急性感染时，机体蛋白质合成和分解均加快。但是，一些蛋白质的选择性合成是感染时所特有的。同时，某些氨基酸代谢通路被激活。所有这些代谢改变均是为了维持机体免疫防御机制、提供机体应激时所必需的能量和营养物质。
10.2.1.1 蛋白质分解代谢
感染时骨骼肌蛋白质分解加快是由于内源性介质激活了肌细胞内的蛋白质分解酶所致。这些介质目前已知的有IL-1、IL-2、IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）等。骨骼肌蛋白存在典型的代谢动力学、营养平衡和不稳定的氨基酸池库。感染时，骨骼肌蛋白分解加速，释放游离氨基酸以供其他新的蛋白质合成和产生代谢所需的能量，也可动员、利用它以供机体防御所需。近年来，肌肉蛋白分解的细胞及分子水平机制已有所阐明，肌细胞含多种蛋白质分解途径，它们受一些特殊酶的调节，主要是溶酶体酶和非溶酶体酶体系。溶酶体酶或非溶酶体酶蛋白分解途径再可分为能量与非能量依赖途径，不同的蛋白质分解途径可分解不同类型的蛋白质。动物实验表明，感染等应激状态时，溶酶体酶能量依赖途径是机体蛋白质分解最为重要的机制。
10.2.1.2 蛋白质合成代谢
蛋白质合成是维持机体防御机制所必需的，修复损伤的组织细胞、免疫防御系统等均需新的蛋白质。中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞和各种淋巴细胞的产生和功能的维持均需要蛋白质的合成。成纤维细胞的形成对修复损伤的组织十分重要。细胞必须合成蛋白质以维持自身细胞内的细胞器、内质网、细胞壁结构和受体的活动。急性感染时，机体抵御感染所需的各种蛋白质类激素、淋巴因子、单核细胞因子和白介素等的合成增加。
急性感染时，肝脏合成各种酶和特殊的蛋白质并释放入血，包括各种类型免疫球蛋白、干扰素及溶菌酶等抗微生物因子、转铁蛋白、乳蛋白、凝血因子、补体和各种激酶系统、纤维连接蛋白、各种急性相反应蛋白和血浆糖蛋白等。感染时肝脏合成的急性相反应蛋白包括：α1-糖蛋白、触珠蛋白、铜蓝蛋白、纤维蛋白原、各种补体和C反应蛋白。急性相反应蛋白具有多种生物功能，其在炎症及创伤、感染后恢复自稳态中起各种不同的作用，对创伤、感染的预后具有重要的意义。急性相反应蛋白受多种基因调控，动物实验表明，创伤、感染等应激时，机体在转录水平调节急性相反应蛋白的合成，α2-巨球蛋白及血浆α2-巨球蛋白的mRNA明显提高。(www.xing528.com)
10.2.1.3 氨基酸代谢
急性感染时，由于骨骼肌蛋白的分解增加，肌细胞内及血浆中氨基酸谱发生变化。这是由于骨骼肌来源的氨基酸释放增加、从食物中摄入的蛋白质降低和对肠道氨基酸吸收下降、肝脏及其他组织细胞摄取游离氨基酸增加之故。在感染早期，蛋白质分解时支链氨基酸释放并很快在肌细胞内代谢作为能源，这可导致肌细胞内丙氨酸和谷氨酰胺合成，使进入血浆的支链氨基酸下降和丙氨酸、谷氨酰胺增加。蛋白质分解增加而合成抑制的结果是肌肉释放氨基酸增多，尤其是骨骼肌释放谷氨酰胺增加，从而导致细胞内谷氨酰胺浓度下降。谷氨酰胺释放增加的重要意义是提供那些依赖氨基酸供能的组织如肠上皮细胞、免疫细胞等所需的能量。
急性感染时，氨基酸是肝脏糖异生的重要前体物质，其中丙氨酸则是肝脏合成尿素的主要氮源。此时，与糖异生作用加快和氨基酸利用有关的转氨基作用所产生的氨基被代谢产生尿素。这一过程可解释为何几乎所有感染时尿素排泄均增加这一现象。
大多数骨骼肌蛋白分解时释放入血的氨基酸可用于合成新的蛋白质或用于产能，只有色氨酸和苯丙氨酸不能被重新利用，从而在血浆中蓄积。为了弥补这一点，机体加快其他一些代谢通路以降解这2种有潜在毒性的氨基酸。色氨酸可在苯丙氨酸羟化酶的作用下生成5-羟色胺，另一部分色氨酸通过色氨酸-2-单氧化酶作用代谢为吲哚乙酸，或在色氨酸氧化酶的作用下参与尿素代谢。严重感染时，血浆苯丙氨酸、牛磺酸、胱氨酸、脯氨酸及蛋氨酸浓度增高，血浆脯氨酸浓度增加与感染导致乳酸堆积和外周抵抗力和氧耗量下降密切相关。因此，脯氨酸可作为感染严重程度的一个指标。感染时脯氨酸浓度的增高可能提示有肝细胞破坏和尿素循环酶功能下降。
一些氨基酸在蛋白质中以甲基化形式存在，当这些蛋白质降解时，甲基氨基酸不能被再利用于合成新的蛋白质或用作其他途径。因此，游离的甲基氨基酸从尿中以原形排泄。组氨酸、赖氨酸和精氨酸都可用这种方式甲基化。所以，测定尿中3-甲基组氨酸排出量可间接提示蛋白质分解代谢程度。尽管3-甲基组氨酸的来源似乎局限于收缩蛋白、肌动蛋白和肌球蛋白，但尿中3-甲基组氨酸排出量基本上与机体总体氮的丢失和骨骼肌的分解代谢程度相一致。羟脯氨酸是胶原蛋白所特有，因此，血或尿中羟脯氨酸浓度增加可以直接反映结缔组织蛋白质降解程度。
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