饥饿可引起明显的代谢及生理变化，这一切使机体能够更好地抵御饥饿。饥饿时机体神经-内分泌系统发生改变以适应一系列代谢改变。几乎所有激素均参与饥饿反应，主要有胰岛素、胰高糖素、生长激素、儿茶酚胺、甲状腺素、糖皮质激素及抗利尿激素等。
10.1.4.1 胰岛素
饥饿早期血糖水平下降，胰岛素分泌随之下降。当饥饿持续，葡萄糖利用率超过其产生量，血糖浓度进一步下降，血清胰岛素浓度也进一步降低。低血清胰岛素水平减少了骨骼肌和脂肪组织对葡萄糖的摄取，增加了肌肉的氨基酸动员和肝脏的糖异生作用，从而增加葡萄糖的产生，以提供大脑及其他葡萄糖依赖组织对葡萄糖的需要。胰岛素在氨基酸代谢中起重要作用，胰岛素可增加骨骼肌对氨基酸的摄取，从而降低血浆游离氨基酸浓度。饥饿早期用于糖异生作用的氨基酸增加与此时血胰岛素水平下降有关。长期饥饿或营养不良时，胰岛细胞体积下降，胰岛素对葡萄糖负荷的反应性下降。
血清钾浓度与血胰岛素水平密切相关，在蛋白质-能量缺乏性营养不良时，补充钾可增加胰岛素对葡萄糖负荷的反应性。因此，有学者认为饥饿增强了胰岛素抑制其自身分泌的能力，这可能是饥饿时机体的自身代偿机制。
10.1.4.2 胰高糖素
胰高糖素在早期和晚期饥饿时的作用目前尚未完全清楚。饥饿早期，血胰高糖素水平升高，这种增高是继发于胰高糖素清除降低而非胰高糖素分泌下降。在长期饥饿时，胰高糖素水平下降至饥饿前水平，其主要原因是胰腺分泌下降的结果。
胰高糖素是升血糖激素，在糖异生阶段，它可通过促进骨骼肌释放氨基酸及肝脏摄取氨基酸而增高血糖水平。注射药理剂量胰高糖素可降低循环中大多数氨基酸水平，其中对丙氨酸的作用最强。胰高糖素对降低循环中游离氨基酸水平与增加内脏对氨基酸的摄取是一致的。因此对饥饿病人，胰高糖素可增加机体负氮平衡。
当肝糖原储备充足时，胰高糖素可通过激活腺苷环化酶系统而增加血糖，也可增加磷酸化酶活性促进糖原分解。此外，胰高糖素还可促进肝脏蛋白分解，为糖异生作用提供前体物质。另一方面，胰高糖素也增加脂肪分解，它对肝脏游离脂肪酸代谢的最主要影响是促使循环中游离脂肪酸进行旁路氧化，形成酮体及CO2，这提示胰高糖素在饥饿时酮体形成的代谢中起特殊作用。据报道在严重饥饿及营养不良的低血糖儿童中，循环中胰高糖素处于低水平，在这些患儿中摄入胰高糖素可引起明显的血糖升高。因此，蛋白质-能量缺乏性营养不良晚期的低血糖，可能部分是由于循环中低胰高糖素水平所致。
10.1.4.3 生长激素(www.xing528.com)
近年来的研究发现，在饥饿早期，循环中生长激素水平较正常增高3～5倍。随着饥饿时间的延长，生长激素水平稳定下降至禁食前水平。血浆生长激素与白蛋白水平呈负相关，饥饿时机体蛋白质消耗程度与血浆生长激素水平密切相关。营养不良病人在摄入高蛋白饮食时，生长激素水平明显回落。同时，营养不良儿童在高血浆生长激素水平的同时，血浆生长抑素水平较低。动物实验表明，饥饿大鼠生长抑素水平下降，这有力地证明饥饿时可能生长抑素形成受阻。尽管生长抑素早年被认为仅仅有赖于生长激素影响，但近来发现它同样受胰岛素的调节。人类和动物实验均发现，饥饿时存在生长抑素的抑制物，如果这些抑制物具有特殊作用的话，那么饥饿时它们可控制生长激素的活性，有利于机体生存。
10.1.4.4 甲状腺素
饥饿和营养不良时病人血浆甲状腺素和促甲状腺激素（TSH）水平变化有各种不同的报道。在营养不良儿童中，有研究发现血中蛋白结合碘、总甲状腺素等下降，其下降程度与甲状腺素结合前白蛋白（简称为前白蛋白）水平下降一致。血游离T4水平在Kwashiorkor型营养不良儿童中呈正常或上升，而在Marasmus型营养不良儿童中则正常或下降。蛋白质-能量缺乏性营养不良儿童，甲状腺出现退化，严重营养不良儿童可出现甲状腺纤维化。在成人，健康男性禁食60小时，血清TSH及T4水平轻度升高，而饥饿5～10天，两者浓度明显下降，同时血清总甲状腺素及T3水平也明显下降。Chopra 及Smith发现蛋白质-能量缺乏性营养不良成人，血清结合T4水平正常但游离T4升高、T3水平下降。尽管血浆白蛋白及前白蛋白水平下降，但血浆T3水平下降更为明显。血清T3水平的下降被证实在饥饿早期即存在，且其下降与血中反T3（rT3）的升高有关。饥饿时血清高T4及低T3水平可能反映外周T4向T3转化下降，而血中rT3浓度增高与rT3的产生率增加和清除率下降有关。众所周知，摄入糖皮质激素对甲状腺功能减退或增强的病人可引起rT3产生增加，因此，有人认为饥饿时血中糖皮质激素水平的升高是引起rT3产生增加的原因。
近年来有学者认为饥饿时血清T3水平下降可节省机体蛋白质消耗。Karl等发现添加甲状腺素可引起肌肉中丙氨酸的释放量增加一倍，饥饿病人摄入T33天可增强蛋白质的分解代谢、尿氮排泄增加一倍及脂肪分解代谢增加、循环中的游离脂肪酸及酮体增加。
10.1.4.5 糖皮质激素
动物实验和临床实践均证明，饥饿时血浆糖皮质激素的浓度、半衰期、分泌量及持续时间均增加。蛋白质-能量缺乏性营养不良病人血浆可的松浓度与白蛋白水平呈明显的负相关，尿中可的松分泌升高，而17-羟类固醇及17-酮类固醇明显下降。有研究认为，饥饿和营养不良时血糖皮质激素变化，与饥饿时垂体-肾上腺轴的负反馈控制作用受损以及糖皮质激素的代谢受损有关。
糖皮质激素可调节机体各种代谢活动。动物实验表明，饥饿时糖皮质激素可通过cAMP作用控制丙酮酸及磷酸丙酮酸之间的转换，增强肝脏葡萄糖的产生率。此外，糖皮质激素通过糖异生作用增加肝脏摄取和利用氨基酸，降低骨骼肌蛋白的合成。给正常大鼠，摄入糖皮质激素可增高血浆游离氨基酸浓度，提示骨骼肌分解增强。Karl等在体外实验中发现，大鼠摄入3天糖皮质激素后，丙氨酸释放增加145%，而谷氨酰胺的释放下降37%。同时，组织中丙氨酸浓度保持不变，而谷氨酰胺下降30%～60%。
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