烟酸：命名、结构及性质简介

6.3.4.1　烟酸的命名、结构及理化性质

烟酸（niacin）又称尼克酸（nicotinic acid）、抗癞皮病因子、维生素PP。烟酸是吡啶-3-羧酸，分子式为C6H5NO2，相对分子质量为123.11。由于它的许多衍生物都具有和烟酸同样的活性，广义上所说的烟酸实际指吡啶-3-羧酸及其衍生物的总称，其衍生物中最主要的一种就是烟酸的氨基化合物，即烟酰胺或尼克酰胺。吡啶环中第4～5碳原子间的双键可被还原，故有氧化型和还原型。在体内，尼克酰胺与磷酸核糖焦磷酸结合成为烟酰胺-腺嘌呤二核苷酸（nicotinamide-adenine dinucleotide，NAD），并可再被ATP磷酸化成为烟酰胺-腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP）。NAD及NADP均为体内脱氢酶辅酶。色氨酸在体内可代谢转变为烟酸，是烟酸的体内来源。

烟酸为无色针状晶体，味苦；烟酰胺晶体呈白色粉状。两者均溶于水及乙醇，不溶于乙醚。烟酰胺的溶解度大于烟酸，烟酸和烟酰胺性质比较稳定，酸、碱、氧、光或加热条件下不易被破坏；在高压下120℃20分钟也不被破坏，是最稳定的一种维生素，一般加工烹调损失很小，但会随水流失。

6.3.4.2　烟酸的生化代谢

食物中的烟酸主要以辅酶形式存在，经消化酶作用释放出烟酰胺，由小肠黏膜主动吸收。口服烟酸或烟酰胺可原形吸收。血浆中的烟酰胺能迅速被肝与红细胞摄取。进入细胞的烟酰胺、烟酸均可转变成辅酶形式，部分与酶蛋白结合，部分以游离形式储存。心、肝、肾、肌肉中烟酰胺辅酶含量较高，肝还是储存NAD的主要器官。

哺乳动物的肝、肾等组织存在由色氨酸代谢生成烟酰胺的酶系，体内必需的烟酸中部分来源于此。色氨酸转变成烟酸的效率个体差异较大，平均为60 mg色氨酸生成1mg烟酸。由此途径供给烟酸的量受色氨酸摄入量影响，也受到转变过程辅助因子如核黄素、维生素B6的营养状况影响。妊娠末期色氨酸的转变为烟酸的转变效率增高3倍，可能由于雌激素对关键酶色氨酸氧化酶的作用所致。

体内过多的烟酸在肝内经N-甲基转移酶催化转变成N'-甲基烟酰胺自肾排出，此为尿中排出的主要代谢产物。正常人尿中的N'-甲基烟酰胺排出量为7.5 mg/d，相当于摄入量的15%，也有少量烟酸和烟酰胺直接由尿中排出。此外，烟酸还随乳汁分泌，每100 ml中含烟酸128～338μg；也从汗中排出，估计每100 ml汗中含烟酸20～100 μg。

6.3.4.3　烟酸的生理功能

烟酸主要以NAD和NADP的形式，在碳水化合物、脂肪酸和蛋白质的代谢过程中发挥重要作用。

1.参与生物氧化还原反应　已知200多种酶需要NAD和NADP作辅酶，依赖其分子中的烟酰胺作为电子或氢的受体或供体。大多数需NAD的酶催化分解代谢中的氧化脱氢反应，NADP则大多数以还原型（NADPH+H+）在合成反应中供氢。因此，烟酰胺辅酶的作用广泛，涉及糖、脂类和氨基酸等的合成代谢与分解代谢，并涉及某些激素的代谢。

2.葡萄糖耐量因子的组成成分　非辅酶形式的烟酸是葡萄糖耐量因子（glucose tolerance factor，GTF）的组成成分，GTF是由三价铬、烟酸、谷胱甘肽组成的一种复合体，可能是胰岛素的辅助因子，有增加葡萄糖的利用及促使葡萄糖转化为脂肪的作用。

3.调节血脂、保护心血管　有报道，服用烟酸能降低血胆固醇、三酰甘油及β-脂蛋白浓度及扩张血管。它可以降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C），升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）。大剂量烟酸对复发性非致命的心肌梗死有一定程度的保护作用，但烟酰胺无此作用。(www.xing528.com)

6.3.4.4　烟酸的缺乏与过量

1.缺乏症　烟酸缺乏可引起癞皮病。此病起病缓慢，常有前驱症状如乏力、记忆力差、失眠等。如不及时治疗，则可出现皮炎（dermatitis）、腹泻（diarrhea）和痴呆（dementia），称为癞皮病或“3D”症状。典型的皮肤症状常见于肢体暴露部位，如手背、腕、前臂、面部、颈部、足背出现对称性皮炎；其次发生在肢体受摩擦的部位，如肘部、膝盖部等处。皮炎初始如同过度日晒引起的红斑，有烧灼和瘙痒感，随之可有水泡形成，皮肤破裂，渗出性创面，容易导致继发感染。胃肠道症状可有食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等；口、舌部症状表现为杨梅舌及口腔黏膜溃疡，常伴有疼痛和烧灼感。神经精神症可表现为乏力、烦躁、抑郁、健忘、失眠等，重者有狂躁、幻视、神志不清、木僵，甚至发展为痴呆症。

2.过多症　目前尚未见到因食源性烟酸摄入过多而引起中毒的报道。所见烟酸的不良反应多系临床大剂量使用烟酸治疗高脂血症病人所致。当口服剂量为30～1000 mg/d，有些人出现血管扩张的症状，如头晕眼花、颜面潮红、皮肤红肿、皮肤瘙痒等。除血管扩张外，还可伴随胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹泻等。当口服剂量为3～9g/d时，可引起血清转氨酶升高。严重者可出现肝炎、肝性昏迷、脂肪肝等。也有报道指出，大剂量服用烟酸能引起葡萄糖耐量变化、视觉模糊、血清尿酸浓度升高、诱发痛风发作等。烟酸不良反应的机制尚不十分清楚。

6.3.4.5　烟酸的需要量与供给量

人体烟酸的需要量与能量的消耗量有密切关系。能量消耗增加时，烟酸需要量也增多，因此烟酸的需要量常以每消耗4184 kJ（1 000 kcal）能量需要烟酸的毫克数来表示。由于色氨酸在体内可转化为烟酸，蛋白质摄入增加时，烟酸摄入可相应减少，故烟酸的需要量或推荐摄入量用烟酸当量（niacin equivalence，NE）表示。据测定，平均60 mg色氨酸可转变为1mg烟酸，因此烟酸当量为：

中国居民膳食烟酸参考摄入量（DRIs），其中推荐摄入量（RNI）成年男性为14 mg NE/d，女性为13 mg NE/d，孕妇为15 mg NE/d，乳母为18 mg NE/d，可耐受最大摄入量（UL）为35 mg NE/d。婴幼儿及少年儿童的RNI按体重计算相对高于成年人。

6.3.4.6　烟酸的营养状况评价

临床上典型的单一烟酸缺乏症——癞皮病已少见。膳食原因引起的烟酸缺乏多伴有其他水溶性维生素或蛋白质摄入不足。缺乏的早期症状为疲劳、记忆力减退和失眠等。典型的缺乏症状为皮炎、腹泻和抑郁，尤以对称肢体、暴露部位的皮炎为多见。

实验室检查指标有：①测定尿中烟酸代谢产物N'-甲基尼克酰胺（N'MN），24小时尿中排出量＜5.8 μmol为缺乏，5.8～17.5 μmol为低水平。也可以用尿负荷实验，摄入尼克酰胺50 mg，测定4小时尿中排出的N'-甲基尼克酰胺量，排出量＜2.0 mg为缺乏，2.0～2.9 mg为不足，3.0～3.9 mg为正常。②尿2-吡啶酮/N'MN比值测定为正常1.3～4.0，不足＜1.3。③红细胞NAD及红细胞NAD/NADP比值测定。

6.3.4.7　烟酸的来源

烟酸及其衍生物广泛存在于动物和植物性食物中。肉类、鱼类、乳类及蔬菜含有较多量烟酸。谷类含量居中，加工越精细丢失越多。动物性蛋白含色氨酸较多，烟酸当量值较高，如鸡肉的烟酸当量为48.85 mg NE/1000 kcal；植物性蛋白则较低，黄豆的烟酸当量为23.73 mg/1000 kcal。谷类中存在人体难以利用的结合型烟酸，用碱处理后烟酸当量值升高。玉米中色氨酸含量低，而且结合型烟酸占69%～73%，因此以玉米为主食又缺少其他副食地区的居民易缺乏烟酸。近年来通过科学处理玉米以及培育出高色氨酸含量品种玉米，该地区居民烟酸缺乏的现象已有根本改善。