核黄素—维生素B2在现代营养学中的作用

6.3.3.1　维生素B2的命名、结构及理化性质

维生素B2又称核黄素（riboflavin）。维生素B2是7，8-二甲基异咯嗪与核醇的缩合物，分子式为C17H20N4O6。其纯品为黄棕色针状结晶，熔点为275～282℃，在酸性溶液中稳定，碱性溶液中不稳定。故在烹调食物时不宜加碱。

游离核黄素对紫外线极为敏感，在阳光下暴露4小时可使奶中70%的核黄素分解破坏，在酸性条件下光解生成光黄素（lumiflavin），在碱性条件下光解生成光色素（lumichrome）等，这些降解产物失去核黄素性质并可促进脂质过氧化，故储存核黄素必须避光。核黄素分子中的异咯嗪环上5位与1位2个氮原子可氧化还原，是体内发挥作用的结构基础。环上3位为亚氨基具荧光，常用于核黄素定量测定。

动物和人类一般不能合成核黄素，必须由食物供给。哺乳动物肠道中的微生物虽可以合成核黄素并被吸收，但其量甚微，并不能满足生理需要。

6.3.3.2　维生素B2的生化代谢

大多数食物中的维生素B2主要以黄素单核苷酸（flavin mononucleotide，FMN）和黄素腺嘌呤二核苷酸辅酶（flavin adenine dinucleotide，FAD）形式与蛋白质形成的复合物存在，在消化酶作用下水解释出核黄素，由小肠近端吸收。以主动吸收为主，乙醇、咖啡因、铜、锌、铁离子可干扰吸收，未吸收的则被肠道细菌分解。核黄素在小肠黏膜、肝等组织细胞内，经核黄素激酶作用下其核醇5位磷酸化成核黄素5'磷酸（FMP），也称黄素单核苷酸（FMN）。后者可在核黄素腺嘌呤二核苷酸合成酶催化下与三磷酸腺苷（ATP）作用生成黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）。FMP与FAD经共价或非共价键与酶蛋白结合，发挥辅酶作用。

体内的核黄素主要以FAD存在于组织细胞内，如肝组织中FAD约占74%，骨骼肌中FAD约占85%，游离核黄素只占3%，其余为FMP。血液中核黄素含量低，而且主要是游离核黄素。组织中的核黄素辅酶几乎全部与酶蛋白结合。游离的FMP与FAD可迅速被焦磷酸核苷酶和磷酸酶催化水解释出游离核黄素。组织核黄素含量主要取决于依赖核黄素的酶类（统称黄素酶）的合成与分解。甲状腺功能低下病人，黄素酶活力降低，在动物可见组织核黄素含量减少。

核黄素及其代谢产物主要经尿排出。尿中约25%为原形及其糖苷衍生物，其他还有黄素-8-α-组氨酸（或半胱氨酸），它是与酶蛋白共价结合的辅酶代谢产物，以及肠道细菌分解产物、光照分解产物。据估计，成年人体内存在维生素B2可维持机体2～6周的代谢需要。维生素B2亦可通过胎盘转运，人类血液中维生素B2和脐带血中维生素B2的比例为1∶4.7。

6.3.3.3　维生素B2的生理功能

核黄素主要以FMN和FAD的形式作为多种黄素酶类的辅基，广泛参与体内的氧化还原反应。除了在细胞代谢呼吸链中发挥极其重要的作用外，还在氨基酸、脂肪酸和碳水化合物的代谢中起重要作用。此外，核黄素还与烟酸、维生素B6、叶酸代谢有关，并具有抗氧化活性。

1.参与体内生物氧化与能量生成　核黄素的生理功能主要是以黄素辅酶参与体内多种物质的氧化还原反应，是担负转移电子和氢的载体，也是组成线粒体呼吸链的重要成员。核黄素在体内以FAD、FMN的形式与特定蛋白质结合，形成黄素蛋白（flavoprotein），通过三羧酸循环中的一些酶及呼吸链等参与体内氧化还原反应与能量生成。脂肪酰辅酶A脱氢酶、L-氨基酸氧化酶、琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶、谷胱甘肽还原酶、NADH脱氢酶、硫氧蛋白还原酶等均属黄素酶。

2.FAD和FMN分别作为辅酶　参与色氨酸代谢转变为烟酸、维生素B6转变为磷酸吡哆醛的过程。

3.FAD作为谷胱甘肽还原酶的辅酶　参与体内抗氧化防御系统，维持还原性谷胱甘肽的浓度。

6.3.3.4　维生素B2的缺乏与过量

1.缺乏症　核黄素缺乏的原因有膳食摄入不足、食物储存和加工不当导致核黄素的破坏和丢失；机体感染；核黄素吸收不良、利用不良或排泄增加和酗酒。核黄素缺乏的主要临床表现为眼、口腔和皮肤的炎症反应。

（1）眼：眼球结膜充血，角膜周围血管增生，角膜与结膜相连处有时发生水泡。表现为睑缘炎、羞明、视物模糊和流泪等，严重时角膜下部有溃疡。

（2）口腔：口角湿白、裂隙、疼痛和溃疡（口角炎）；嘴唇疼痛、肿胀、裂隙、溃疡以及色素沉着（唇炎）；舌疼痛、肿胀、红斑及舌乳头萎缩（舌炎），典型者全舌呈紫红色或红紫相间，出现中央红斑，边缘界线清楚的如地图样变化（地图舌）。(www.xing528.com)

（3）皮肤：脂溢性皮炎，常见于皮脂分泌旺盛部位，如鼻唇沟、下颌、眼外及耳后、乳房下、腋下、腹股沟等处。患处皮肤皮脂增多，轻度红斑，有脂状黄色鳞片。

核黄素缺乏常干扰体内铁的吸收、储存及动员，致使储存铁量下降，严重时可造成缺铁性贫血。核黄素缺乏还会影响生长发育，妊娠期缺乏核黄素，可导致胎儿骨骼畸形。

2.过多症　由于核黄素吸收有上限，大剂量摄入并不能无限增加核黄素的吸收。肾对核黄素的重吸收也有一定的阈值，超过重吸收阈值核黄素将被大量排出体外。另外，由于核黄素的溶解性原因，临床上也不可能一次性静脉输入大剂量的核黄素，FMN较核黄素易于溶解，但临床上很少应用。有人一次性服用60 mg并同时静脉注射11.6 mg的维生素B2未出现不良反应，目前尚无核黄素毒性的报道。

6.3.3.5　维生素B2的需要量与供给量

维生素B2与体内能量代谢密切相关，有研究结果表明体力活动增加，尿维生素B2排出减少，同时，血中红细胞谷胱甘肽还原酶活性系数下降，间接说明能量代谢可能与维生素B2需要量有关。膳食模式对维生素B2的需要量有一定影响，低脂肪、高碳水化合物膳食使机体对维生素B2的需要量减少，高蛋白、低碳水化合物膳食或高蛋白、高脂肪、低碳水化合物膳食可使机体对维生素B2需要量增加。

目前对所有年龄段的人维生素B2推荐量为0.6 mg/1000 kcal（4184 kJ）。中国营养学会2000年制定的膳食核黄素推荐摄入量（RNI）男性为1.4 mg/d，女性为1.2 mg/d，婴儿、儿童及孕妇、乳母的供给量应适当增加。

6.3.3.6　维生素B2的营养状况评价

一般核黄素缺乏的早期表现为全身疲倦、乏力，眼睛瘙痒继而口腔、阴囊病变。口角炎、舌炎、眼睑炎、角膜血管增生、鼻侧脂溢性皮炎等也被认为是核黄素缺乏的表现，给予核黄素可以缓解。

近年来的营养调查发现核黄素营养状况处于低水平较为普遍，已引起重视。核黄素的营养状况评价目前多采用实验室指标，常用的实验室指标有以下几种。

1.尿核黄素排出量　合理膳食条件下，24小时核黄素排出量＞120μg（0.32 μmol）或≥80 μg/g肌酐，如＜27 μg/g肌酐提示缺乏。负氮平衡或服用抗生素及某些治疗精神病的药物等可见尿排出量增高。

2.负荷试验　口服核黄素5 mg，4小时尿中排出＜400 μg提示缺乏，800～1300μg为正常，400～800 μg为不足，＞1300 μg为充裕。

3.红细胞核黄素含量　红细胞核黄素含量＞400 nmol/L或150μg/L为正常，＜270 nmol/L或100μg/L为缺乏。

4.红细胞谷胱甘肽还原酶活性系数（erythrocyte glutathione reductase activation coefficient，EGRAC）　测定加入与未加入FAD的红细胞GSH还原酶活力，求出活力系数（activity coefficient，AC）。AC＜1.2属正常，1.2～1.4为低水平，＞1.4为缺乏。此指标不宜用于6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺陷病人，因该病病人酶活力高于正常人。

6.3.3.7　维生素B2的来源

蛋、瘦肉、乳类是核黄素的主要食物来源。如果膳食结构中这些食物比例过低，则以谷类、豆类为重要来源。谷类食物的核黄素含量随加工与烹调方法而异。精白米中核黄素的留存量仅为糙米的59%，小麦标准粉的核黄素仅留下原有量的39%，精白粉中则更少。麦面制品加工中用碱可使所含的核黄素在加热时破坏。此外，淘米、煮面去汤均可使食物中的核黄素丢失。