现代营养学：钼的摄取与排泄，缺钼可能与胃癌有关

钼是黄嘌呤氧化酶/脱氢酶、醛氧化酶和亚硫酸盐氧化酶的组成成分，是人体及动、植物必需的微量元素。人体的各种组织都含钼，成人体内总量约为9 mg，肝、肾中含量最高。

由于动物和人对钼的需要量很小及钼广泛存在于各种食物中，因而迄今尚未发现在正常膳食条件下发生钼缺乏症。临床上曾有报道长期接受全胃肠外营养的病人出现“获得性钼缺乏”（acquired molybdenum deficiency）综合征。

5.3.9.1　代谢

膳食及饮水中的钼化合物（除硫化钼以外），极易被吸收。经口摄入的可溶性钼酸铵有88%～93%可被吸收。大豆和羽衣甘蓝内标记钼的吸收率分别为57%和88%。动物对钼的吸收是在胃及小肠。膳食中的各种含硫化合物对钼的吸收有相当强的阻抑作用，硫化钼口服后只能吸收5%左右。钼酸盐被吸收后仍以钼酸根的形式与血液中的巨球蛋白结合，并与红细胞有松散的结合。血液中的钼大部分被肝、肾摄取。在肝脏中的钼酸根一部分转化为含钼酶，其余部分与蝶呤结合形成含钼的辅基储存于肝脏中。

身体主要以钼酸盐形式通过肾脏排泄钼，膳食钼摄入增多时肾脏排泄钼也随之增多。因此，人体主要是通过肾脏排泄而不是通过控制吸收来保持体内钼平衡。此外，也有一定数量的钼随胆汁排泄。

5.3.9.2　生理功能

钼作为3种钼金属酶的辅基而发挥其生理功能。钼酶催化一些底物的羟化反应。黄嘌呤氧化酶催化次黄嘌呤转化为黄嘌呤，然后转化成尿酸。醛氧化酶催化各种嘧啶、嘌呤、蝶啶及有关化合物的氧化和解毒。亚硫酸盐氧化酶催化亚硫酸盐向硫酸盐的转化。有研究发现，在体外实验中，钼酸盐可保护肾上腺皮质激素受体（例如糖皮质激素受体），使之保留活性。据此推测，钼在体内可能也有类似作用。有人推测，钼酸盐之所以能够影响糖皮质激素受体是因为它与一种称为“调节素”（modulator）的内源性化合物类似。(www.xing528.com)

人类在正常膳食条件下不会发生钼缺乏。但是，长期接受全胃肠外营养的病人及对亚硫酸盐氧化酶的需要量增大的病人有可能出现钼缺乏问题。曾报道1例长期接受全胃肠外营养的病人出现烦躁不安发展到昏迷、心动过速、呼吸急促、夜盲等症状；减少蛋白质和含硫氨基酸输入量可使症状缓解，输入亚硫酸盐可使症状加重。检查发现，血液中蛋氨酸及羟基嘌呤浓度升高，尿酸浓度降低；尿液中尿酸及硫酸盐浓度均很低。在补充钼酸铵（300 μg/d）后上述症状及异常均迅速消退。

一项对江西省的土壤有效态钼含量及胃癌病人的头发与血清中钼含量的测定及分析结果显示：土壤中钼与胃癌死亡率呈负相关，胃癌病人发钼含量低于健康对照组（P＜0.01），血清钼亦低于对照组（P＜0.05）。研究提示缺钼可能是造成胃癌发病率升高的危险因素之一。

5.3.9.3　需要量与食物来源

未发现在正常膳食条件下出现钼缺乏或钼中毒问题。世界卫生组织（WHO）1996年根据国际原子能机构（IAEA）关于全球性微量元素膳食摄入量的文献资料总结，钼摄入量范围为60～520μg/d。1995年Tumland等报道，成人长期摄入含钼25μg/d的膳食未见钼缺乏症状，生化检验也基本正常。他们据此建议将25 μg/d定为成人的钼最低需要量。2000年中国营养学会根据国外资料，制定了中国居民膳食钼参考摄入量，成人AI为60 μg/d，UL为350μg/d。

钼广泛存在于各种食物中。动物肝、肾中含量最丰富，谷类、奶制品和干豆类是钼的良好来源。蔬菜、水果和鱼类中钼含量较低。