锌（zinc）作为人体必需微量元素广泛分布于人体所有组织和器官中。成年人机体中平均含锌量为1.4～2.5 g，主要存在于骨骼，其次在皮肤、肌肉、牙齿等器官中，90%以上的锌存在于细胞内，60%～80%存在于胞质内。此外，按单位重量计，在人体的肝、肾、心、胰、睾丸、肺、脑、肾上腺等中也含有相当量的锌，尤其以视网膜、脉络膜和前列腺为最高。人体的头发、指甲、红细胞、白细胞中也存在锌，其中60%～70%与白蛋白相结合，血液中75%～88%的锌是在红细胞内，且大部分与红细胞结合的锌存在于碳酸酐酶中血浆为12%～22%，白细胞内仅为3%～5%。锌对生长发育、免疫功能、物质代谢和生殖功能等均有重要作用。有研究发现不同种属动物中有70种酶是必须有锌才能发挥作用的。
5.3.2.1 代谢
锌主要在小肠被吸收，这是一种需氧的主动吸收。一部分通过肠黏膜细胞转运，在血浆同白蛋白结合后分布于各器官；另一部分则储存在黏膜细胞内缓慢释放。
1.吸收和转运 锌的吸收主要在十二指肠和近侧小肠处，吸收率为20%～30%，仅小部分在胃和大肠吸收。锌先与小分子的肽构成复合物，主要经主动转运机制被吸收。Cousins曾提出肠道锌吸收分为4个阶段，即：肠细胞摄取锌，通过黏膜细胞转运，转运至门静脉循环和内源锌分泌返回肠细胞。
2.影响吸收利用的因素 无机化合物和二价铜、钙和铁离子能抑制锌的吸收，植物性食物中含有的植酸、鞣酸和纤维素等均不利于锌的吸收，而动物性食物中的锌生物利用率较高，维生素D可促进锌的吸收。我国居民的膳食以植物性食物为主，膳食纤维较多，锌的生物利用率一般为15%～20%。
3.排泄与丢失 在正常膳食锌水平时，粪是锌排泄的主要途径。因此，当体内锌处于平衡状态时，约90%摄入的锌由粪便排出，其余部分由尿、汗、头发中排出或丢失。
5.3.2.2 生理功能
1.酶和激素的组成成分 目前，所发现含锌酶或与其他蛋白质结合的锌复合物已超过200种。锌在金属酶中的功能包括催化、结构和调节作用，在金属酶中锌结合在催化部位的酶蛋白上，造成围绕金属离子的一个扭曲和部分配位的球体。由这种扭曲键所造成的张力或键能，正是锌发挥其催化功能的基础。锌也可能通过结合在金属分子上的水分子形成氢氧化锌共同起作用。在细胞质膜中，锌主要结合在细胞膜含硫、氮的配基上，少数结合在含氧的配基上，形成牢固的复合物，从而维持细胞膜稳定，减少毒素吸收和组织损伤。动物试验表明，锌同乳酸脱氢酶（LDH）、乙酸脱氢酶（ADH）、超氧化物歧化酶（SOD），以及还原型辅酶（NADH）的硫锌酸脱氢酶的活性都相关。锌对激素的调节和影响有重要生物学意义。现已证实结晶胰岛素中含有相当数量的锌，并证实锌在胰岛素释放中起调节作用。锌参与前列腺素的主动分泌过程，同时在生理条件下前列腺素合成的抑制剂也依赖锌的调节功能。缺锌对激素最显著的影响是对睾酮和肾上腺皮质类固醇生成和分泌的调节。
2.促进生长发育和组织再生 锌参与胶原蛋白DNA、RNA以及蛋白质的合成，锌不仅对蛋白质和核酸的合成，而且对于细胞的生长、分裂和分化的各个过程都是必需的。因此，锌对处于生长发育旺盛期的婴幼儿、儿童、青少年，以及伤口愈合的病人都是非常重要的微量元素。
3.促进性器官和性功能的正常发育 正常的锌摄入可保证男性第二性征和女性生殖各期的发育。动物实验表明，锌缺乏会导致精子萎缩、睾丸发育减缓，包括副睾以及前列腺的发育，锌在精子成熟前大量进入精子内，既保证了精子的生成，也维持了精原上皮的正常状态。大鼠喂以缺锌的饲料，则会有不交配、不生育，而缺锌的母鼠则会有分娩延长、出血过多等现象。锌对精子的作用为：精子在射精时吸收精浆中锌与染色质的巯基结合，可使染色质免于过早解聚，而有利于受精；锌可延缓细胞膜的脂质氧化，以维持细胞结构稳定性和生理通透性，从而使精子有良好的活动力。缺锌通过影响许多酶的活性，必然会对精子的发生过程产生影响，进而对生殖系统、内分泌系统等产生影响，锌还可影响睾丸间质细胞的功能。缺锌是导致男性不育症的重要因素之一。精液中锌主要来自前列腺分泌液，精液中低锌可导致少精、死精。Behne（德国）等研究认为精液含锌值＜132μg/g者，可视为不育症。Eliasson等认为精液含锌量＜765.0 μmol/L为严重缺锌（认为正常值为1377.0～3825.0 μmol/L）。我国正常男性精液含锌量为443.7～13005.0 μmol/L。国内外正常生育男性精液中含锌量大多在1989.0～2754.0 μmol/L，波动范围较大。有学者对不同精液质量的微量元素分析表明，精子活动力低下者的精浆锌含量为70.31±25.28μg/ml，精子活力良好者精浆锌含量为87.58±59.88μg/ml，差值有显著性差异。因此，及时进行补锌治疗，有利于治疗缺锌所致的男性不育症。
4.促进食欲 动物和人缺锌时，都会出现食欲下降，锌缺乏对味觉系统有不良影响，导致味觉迟钝，这可能是通过参加构成一种含锌蛋白，即唾液蛋白对味觉及食欲起促进作用。
5.促进维生素A的代谢和生理作用 锌在维生素A的代谢中既可促进视黄醛的合成和变构，也能促进肝脏中维生素A的动员，以维持血浆中维生素A的正常浓度，适当的补锌可以防止出现皮肤粗糙、干燥等现象。
6.参与免疫功能 锌同免疫功能的关系密切，如锌缺乏可促使胸腺萎缩、胸腺素分泌减少、脾的重量减轻，以及T细胞的数量减少、抗体生成下降、淋巴细胞萎缩、中性粒细胞趋化受抑制，从而导致机体抵抗力下降、免疫系统功能减退。锌对蛋白质的合成和代谢的调节作用表现在对机体免疫功能的调节。周围血单核细胞合成干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-1和-6（IL-1、IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-2（IL-2）受体，以及刀豆球蛋白A刺激的细胞增殖，生理水平的锌都可控制这些免疫调节因子的分泌和产生。
5.3.2.3 缺乏与过量(www.xing528.com)
1.缺乏 锌不同程度的存在于各种自然食物中，一般情况下完全可以满足人体对锌的基本需求而不会引起缺乏。发生锌缺乏症的原因主要有以下几种。
（1）当食物中含有大量植酸和纤维素时，由于植酸和纤维素影响锌的吸收而引起锌缺乏的相应症状。
（2）生长发育期的儿童、青少年及孕妇、乳母对锌的需求量增加而锌供给相对不足。
（3）手术病人和给予青霉胺、组氨酸等锌鳌合剂时亦可引起缺锌。慢性肾病病人可因尿中锌排出增多而引起缺锌。
（4）急性锌缺乏可出现食欲不振、味觉及嗅觉功能不全和中枢神经功能异常等现象。慢性锌缺乏症状则会有生长发育迟缓、贫血、睾丸萎缩、创伤愈合延迟等症状。因过量食入锌而导致锌中毒则会有恶心、呕吐、急性腹痛、腹泻、发热等症状，动物实验给予大量的锌，可导致动物突然死亡。
研究发现，锌也是许多葡萄糖代谢酶的构成成分，以及脂质和蛋白质代谢酶的辅助因子。锌还能调节胰岛素和受体的水平，在维持受体磷酸化和去磷酸化水平及胰岛素传导过程中发挥重要的作用。Sprietasma等认为锌不但可以维持胰岛素的活性，而其本身又具有胰岛素样作用，认为在锌足够的情况下，机体对胰岛素的需要量减少，锌可纠正葡萄糖耐量异常，甚至替代胰岛素改善糖尿病大鼠的糖代谢紊乱。锌能加速伤口或溃疡的愈合，并减少糖尿病并发症的发病率。缺锌可诱导产生胰岛素抵抗甚至糖尿病。Juturu等总结发现糖尿病病人普遍缺锌，几种糖尿病并发症也与细胞锌或锌依赖抗氧化物酶的降低有关。
2.过量与中毒 锌在正常摄入量和产生有害作用剂量之间存在一个较宽的范围，由于人体有效的体内平衡机制，因此一般来讲人体不易发生锌中毒。虽然如此，职业性中毒仍有发生，临床治疗中口服或静脉注射大剂量的锌，或误服导致的锌急性中毒也曾有发生。
成人一次性摄入2 g以上的锌会发生中毒症状，其主要特征之一是锌对胃肠道的直接作用，导致出现腹痛、腹泻、恶心、呕吐等症状。在长期补充大量锌（100mg/d）时也可发生其他的慢性影响，包括贫血、免疫功能下降（淋巴细胞对植物血凝素刺激的反应降低）和高密度脂蛋白胆固醇降低，乳酸脱氢酶（LDH）失活，膜上Na+-K+-ATP酶受到抑制，低密度脂蛋白（LDL）和铜蓝蛋白（亚铁氧化酶）活性降低。长期服用25 mg/d的锌，可引起铜缺乏。
有研究结果显示，连续给予高锌饲料（1.5 g/kg）3周后，可使小鼠食欲下降，体重增长延缓，饲料效价显著降低，血红蛋白和血钙含量明显减少，可明显增加血小板数量，升高血中胆固醇含量，并可导致脾肿大，抑制细胞吞噬功能，提示高锌可能对机体产生一定的危害。
5.3.2.4 供给量与食物来源
对我国膳食锌的吸收利用率研究发现，成年男性（65 kg）的平均需要量（EAR）为11.23 mg/d，其推荐摄入量（RNI）则为15 mg/d。其他年龄组按此推算则RNI为：11岁男女分别为18.0 mg/d和15.0 mg/d，14岁男女分别为19.0 mg/d和15.5 mg/d，18岁男女分别为15.5 mg/d和11.5 mg/d，乳母和孕妇分别为11.5～16.5 mg/d和21.5 mg/d。
锌在食物中的来源很广泛，但一般植物性食物和蔬菜水果中含量较低。含锌量丰富的食物列于表1-5-8。
表1-5-8 我国含锌量丰富的食物（mg/100g）
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