正常成人体内镁的总含量约25 g,其中60%~65%存在于骨骼和牙齿,27%分布于软组织。镁主要分布于细胞内,细胞外液的镁不超过1%。
5.2.3.1 代谢
1.吸收 食物中的镁在整个肠道均可被吸收,但主要是在空肠末端与回肠部位吸收,吸收率一般约为30%。可通过被动扩散和耗能的主动吸收两种机制吸收。
影响镁吸收的因素很多,首先是受镁摄入量的影响,摄入少时吸收率增加,摄入多时吸收率降低。膳食中促进镁吸收的成分主要有氨基酸、乳糖等,氨基酸可增加难溶性镁盐的溶解度,所以蛋白质可促进镁的吸收;抑制镁吸收的主要成分有过多的磷、草酸、植酸和膳食纤维等。另外,镁的吸收还与饮水量有关,饮水多时对镁离子的吸收有明显的促进作用。
2.排泄 肾脏是维持机体镁内稳态的重要器官,肾脏对镁的处理是一个滤过和重吸收过程,肾脏是排镁的主要器官。滤过的镁大约65%在亨勒袢重吸收。粪便只排出少量内源性镁,汗液也可排出少量镁。
5.2.3.2 生理功能
1.多种酶的激活剂 镁作为多种酶的激活剂,参与300余种酶促反应。镁能与细胞内许多重要成分,如三磷酸腺苷等形成复合物而激活酶系,或直接作为酶的激活剂激活酶系。
2.维持骨骼生长和神经肌肉的兴奋性 镁可以维护骨骼生长和神经肌肉的兴奋性,也是骨细胞结构和功能所必需的元素,对促进骨骼生长和维持骨骼的正常功能具有重要作用。镁使神经肌肉兴奋和抑制作用与钙相同,不论血中镁或钙过低,神经肌肉兴奋性均增高;反之,则有镇静作用。但是,镁和钙又有拮抗作用,由于某些酶的结合竞争作用,在神经肌肉功能方面表现出相反的作用。由镁引起的中枢神经和肌肉接点处的传导阻滞可被钙拮抗。
3.影响胃肠道功能 低度硫酸镁溶液经十二指肠时,可使Oddi括约肌松弛,短期胆汁流出,促使胆囊排空,具有利胆作用。碱性镁盐可中和胃酸,镁离子在肠道中吸收缓慢,促使水分滞留,具有导泻作用。
4.影响甲状旁腺激素分泌 血浆镁的变化直接影响甲状旁腺激素(PTH)的分泌,但其作用效果仅为钙的30%~40%。在正常情况下,当血浆镁增加时,可抑制PTH分泌;血浆镁水平下降时可兴奋甲状旁腺,促使镁自骨骼、肾脏、肠道转移至血中,但其量甚微。当镁水平极端低下时,可使甲状旁腺功能反而低下,经补充镁后即可恢复。甲状腺激素过多可引起血清镁降低、尿镁增加,镁呈负平衡。甲状腺激素又可提高镁的需要量,故可引起相对缺镁,因此对甲亢患者应适当的补充镁盐。(www.xing528.com)
5.其他功能 有研究发现,在平均持续14.8年(911042人年)的随访中,805例被确诊为结、直肠癌患者。校正潜在混杂因素后,发现镁的摄入与结、直肠癌患病风险之间存在负相关(P=0.006),镁摄入量处于最大1/5的女性与处于最小1/5的女性相比,多变量比值比RR为0.59,95%CI为0.40~0.87;在结肠癌(RR为0.66,95%CI为0.41~1.07)和直肠癌(RR为0.4,95%CI为0.22~0.89)中均存在负相关。此次前瞻性人群研究结果表明高镁摄入可能降低妇女结、直肠癌的发病率。
5.2.3.3 缺乏与过量
1.缺乏 引起镁缺乏的原因很多,主要有:镁摄入不足、吸收障碍、丢失过多,以及多种临床疾病等。镁缺乏可致血清钙下降、神经肌肉兴奋性亢进;对血管功能可能有潜在的影响,有报道低镁血症患者可有房室性早搏、房颤以及室速与室颤,半数有血压升高;镁对骨矿物质的内稳态有重要作用,镁缺乏可能是绝经后骨质疏松症的一种危险因素;少数研究表明镁耗竭可以导致胰岛素抵抗。
2.过量 在正常情况下,肠、肾及甲状旁腺等能调节镁代谢,一般不易发生镁中毒。用镁盐抗酸、导泻、利胆、抗惊厥或治疗高血压脑病,亦不至于发生镁中毒。只有在肾功能不全者、糖尿病酮症的早期、肾上腺皮质功能不全、黏液水肿、骨体瘤、草酸中毒、肺部疾患及关节炎等发生血镁升高时方可见镁中毒。
5.2.3.4 供给量与食物来源
2000年中国营养学会制定的《中国居民膳食营养素参考摄入量》中成人镁适宜摄入量(AI)定为350 mg/d,可耐受最高摄入量(UL)定为700 mg/d。镁的摄入来源除了食物之外,从饮水中也可以获得少量镁。但饮水中镁的含量差异很大,如硬水中含有较高的镁盐,软水中含量相对较低。因此水中镁的摄入量难以估计。表1-5-5列举常见镁含量丰富的食物。
表1-5-5 常见含镁较丰富的食物(mg/100g)
引自:《中国营养科学全书》,2004。
免责声明:以上内容源自网络,版权归原作者所有,如有侵犯您的原创版权请告知,我们将尽快删除相关内容。