现代营养学：每天摄入钙量及吸收率

钙是构成人体组织的重要成分。按元素在体内含量的排列，钙在人体内的总量为1000～1200 g，位列第5，相当于体重的1.5%～2%，其中99%集中在骨骼和牙齿中，并以羟磷灰石结晶［3Ca3（PO4）·Ca（OH）2］的形式存在。只有1.0%的钙存在于细胞外液，全身软组织含钙量总共占0.6%～0.9%（大部分被隔绝在细胞内的钙储存小囊内）。血清钙的正常浓度为9～11mg/100ml，其中离子钙占47.5%，蛋白结合钙占46%，柠檬酸钙占1.7%，磷酸钙占1.6%。机体内的钙，一方面构成骨骼和牙齿；另一方面则参与各种生理功能和代谢过程。钙不仅是构成机体完整性不可缺少的组成部分，而且在机体的生长发育和生理、生化过程中，对维持生命起着非常重要的作用。

5.2.1.1　代谢

机体对钙的摄入主要在小肠近端，一般大部分为被动吸收，小部分为主动吸收。当机体对钙的需求量较高或摄入量较低时，肠道对钙的主动吸收最活跃，此时需要1，25（OH）2D3的参与。每天食物中的钙含量通常为0.5～1.0 g，吸收率为20%～60%，成人每天可吸收钙0.1～0.4 g。钙的吸收率受很多因素的影响。钙的吸收率随着年龄增长而下降，婴儿的钙吸收率可达60%～70%，儿童期为40%，成人可降至20%，而老年人则更低。婴幼儿、孕妇、乳母的钙吸收率远大于成年男性。

维生素D尤其是1，25（OH）2D3对促进钙的吸收有重要作用，能降低肠道pH或增加钙溶解度的膳食，均能促进钙吸收，如乳糖可降低pH或同钙结合而促进钙的吸收；赖氨酸、色氨酸、精氨酸等也可与钙形成可溶性钙盐而有利于其吸收。而在肠道中与钙形成不可溶性物质则会干扰钙的吸收，如谷类中的植酸，菠菜、苋菜、竹笋中的草酸都会同钙形成植酸钙和草酸钙而不能吸收。此外，膳食纤维中的糖醛酸残基及脂肪酸等都会同钙结合而影响其吸收。使胃肠道pH值升高的药物如抗酸药、四环素、肝素等都会使钙吸收减少（表1-5-3）。

表1-5-3　膳食成分对钙吸收利用的影响

钙的排泄主要通过肠道与泌尿系统，少量也可从汗液中排出，一般为每天200 mg，高温时可达1g，每天可排出150～300 mg。肠道排出的钙，每天为100～150 mg，一部分是未被吸收的膳食钙；另一部分为由消化液分泌至肠道而未被重吸收的钙，称为内源性钙。肾是钙排出的主要途径，每天从肾小球滤过的钙总量可达10 g，正常人每天从尿中排出160～200mg，最多能达500 mg。补液、酸中毒、高蛋白膳食以及甲状腺素、肾上腺皮质激素、甲状腺素或维生素D过多等，均可使钙排出增多。

5.2.1.2　生理功能

1.形成与维持骨骼和牙齿的结构　钙是骨骼和牙齿的重要成分。在正常情况下，1%的钙与柠檬酸和蛋白质结合或以离子状态存在于软组织、细胞外液及血液中，称为混溶钙池。骨骼通过成骨作用（osteogenesis）（即新骨不断生成）和溶骨作用（osteolysis）（即旧骨不断吸收），使其各种组分与血液间保持动态平衡，这一过程称为骨的重建（remodeling）。

骨骼中的钙在破骨细胞作用下不断地被释放而进入混溶钙池，且混溶钙池中的钙又不断地沉积于骨中，从而使骨骼中的钙不断地更新。骨钙的更新速率因年龄而变化，妊娠早期，胎儿仅有少量钙沉积，以后钙浓度很快升高至胎儿体重的0.5%。妊娠后期，胎儿从母体约获取20 g的钙，足月新生儿含钙量相当于其体重的1%。1岁以前的婴儿每年转换100%，以后逐年下降，至儿童阶段每年约为10%。由于儿童时期生长发育旺盛，对钙需要量大，如长期摄钙不足，并常伴随蛋白质和维生素D缺乏，可引起生长迟缓、新骨结构异常、骨钙化不良、骨骼变形，并发生佝偻病（rickets）。成人每日更新约700mg钙，在骨骼生长停止以后每年更新2%～4%，40～50岁以后骨钙的溶出大于生成，骨组织的钙逐渐减少，其速率约为每年0.7%，绝经后妇女和老年男女性钙吸收更占优势。人在20岁以前，主要为骨的生长阶段，其后的10余年骨质继续增加，在35～40岁，单位体积内的骨质达到顶峰，称为峰值骨度。此后，骨质逐渐丢失。妇女绝经以后，骨质丢失速度加快，骨质降低到一定程度时，就不能保持骨骼结构的完整，甚至压缩变形，即可产生骨质疏松症（osteoporosis），以致在很小外力下即可发生骨折。骨骼成熟时所达到的骨骼峰值，是防止骨质疏松危险性的主要因素，且饮食习惯或饮食中钙的质与量并不影响其下降速率。骨质丢失的发生女性早于男性，且可能出现骨质疏松症，但长期的体力活动可减缓此过程。

2.维持神经和肌肉活动　分布在体液和其他组织中的钙，虽然还不到体内总钙量的1%，但在机体内多方面的生理活动和生物化学过程中起着重要的调节作用。细胞外液的钙含量约为1 g，占总钙量的0.1%；细胞内的钙约7 g，占总钙量的0.6%。血钙较稳定，正常浓度为2.25～2.75mmol（90～110mg）/L，占总钙的0.03%。血液中的钙可分为扩散性和非扩散性钙两部分。非扩散性钙是指与血浆蛋白（主要是白蛋白）结合的钙，它们不易透过毛细血管壁，也不具有生理活性。在扩散性钙中，一部分是与有机酸或无机酸结合的复合钙；另一部分则是游离状态的钙离子。只有离子钙（Ca2+）才具有生理作用，如参与调节神经肌肉兴奋性，并介导和调节肌肉以及细胞内微丝、微管等的收缩；影响毛细血管通透性，并参与调节生物膜的完整性和质膜的通透性及其转换过程；与细胞的吞噬、分泌、分裂等活动密切相关。

Ca2+同神经肌肉的兴奋、神经冲动的传导、心脏的正常搏动等生理活动都有非常密切的关系。红细胞、心肌、肝和神经等细胞膜上，有钙的结合部分，当Ca2+从这些部位释放时，细胞膜的结构与功能发生变化，如对钾、钠等离子的通透性改变。血清Ca2+浓度降低时，神经肌肉兴奋性增加，可引起手足抽搐，而Ca2+浓度过高时，则可损害肌肉的收缩功能，引起心脏和呼吸衰竭。也有研究表明高血压同钙不足有关。

3.其他生理功能　Ca2+参与调节多种激素和神经递质的释放，其重要作用之一是作为细胞内第二信使，介导激素的调节作用，Ca2+能直接参与脂肪酶、ATP酶等的活性调节。还能激活多种酶（腺苷酸环化酶、鸟苷酸环化酶及钙调蛋白等）调节代谢过程及一系列细胞内生命活动。已知有4种维生素K与钙结合并参与血液凝固过程，即在钙离子存在下，使可溶性纤维蛋白转变成纤维蛋白形成凝血。此外，对细胞功能的维持、酶反应的激活，以及激素的分泌等方面钙都发挥了重要的作用，如ATP酶、琥珀酸脱氢酶、脂肪酶、蛋白分解酶等都需要钙的激活。

5.2.1.3　缺乏和过量

1.钙的缺乏症　就我国现有膳食结构的营养调查表明，居民钙摄入量普遍偏低，仅达推荐摄入量（RNI）的50%左右。因此，钙缺乏症是较常见的营养性疾病。主要表现为骨骼的病变，即儿童时期的佝偻病和成年人的骨质疏松症。(www.xing528.com)

2.钙过量

（1）增加肾结石的危险性：钙摄入量增多，与肾结石患病率增加有直接关系。肾结石病多见于西方社会居民，美国人约12%的人患有肾结石，可能与钙摄入过多有关。

（2）奶碱综合征：奶碱综合征的典型症候群包括高血钙症（hypercalcemia）、碱中毒（alkalosis）和肾功能障碍（renal dysfunction），但症状表现可有很大差异。其严重程度决定于钙和碱摄入量的多少和持续时间。急性发作者呈现为高血钙和碱中毒的毒血症，在钙和碱摄入后发展很快（2～30天之内），碳酸钙持续摄入量为20～60 g/d，临床特征为易兴奋、头疼、眩晕、恶心和呕吐、虚弱、肌痛和冷漠，如再继续摄入钙和碱，则神经系统症状加重，如记忆丧失、嗜睡和昏迷。

（3）过量钙干扰其他矿物质的吸收和利用：高钙摄入能影响某些矿物质的生物利用率。

1）铁：钙可明显抑制铁的吸收，并存在剂量-反应关系，只要增加过量的钙，就会对膳食铁的吸收产生很大的抑制作用。但也有研究发现，学龄前儿童膳食钙摄入增加到1200 mg/d，与500 mg/d相比可明显升高总膳食铁的吸收，且在此范围内增加钙摄入并不减少红细胞铁结合。因此认为，对年长儿的钙RNI并未影响膳食铁利用，学龄前儿童食用此剂量也未影响铁利用。

2）锌：一些代谢研究显示，高钙膳食对锌的吸收率和锌平衡有影响，认为钙与锌相互有拮抗作用。

3）镁：有报道提出，膳食的钙/镁克分子比＞3.5，或者毫克比＞5，会导致镁缺乏。试验表明，高钙摄入时，镁吸收降低，而尿镁显著增加。

4）磷：已知醋酸钙和碳酸钙在肠腔中是有效的磷结合剂，高钙可减少膳食中磷的吸收，但尚未见有高钙引起磷耗竭或影响磷营养状况的证据。

5.2.1.4　需要量与摄入量

钙对人体的生理功能具有多样性和复杂性，钙的需要量要考虑不同的生理条件，如婴幼儿、儿童及青春期对钙的需要量增加，孕妇、乳母处于特殊生理状态下，钙的需要量也增加。此外，高温作业人员钙的排出增加，寒带地区阳光不足，皮肤内转化的维生素D较少，钙吸收较差，因此以上这些人员都需要增加钙的供给量。中国营养学会推荐的膳食钙参考摄入量（AI）：婴儿为300～400 mg/d，儿童为800 mg/d，青少年为1000 mg/d，成人和孕妇早期为800 mg/d，老年人和孕妇中期为1000 mg/d，孕妇晚期和乳母为1200 mg/d。

5.2.1.5　钙的来源

奶和奶制品钙含量和吸收率均高，因此是重要和理想的钙来源。小虾皮、鱼、海带、硬果类、芝麻酱含钙量也很高，豆类、绿色蔬菜如甘蓝菜、花椰菜因含钙丰富也是钙的较好来源，必要时可补充钙剂。硬水中含有相当量的钙，也不失为一种钙的来源。常见食物钙含量见表1-5-4。

表1-5-4　常见食物中的钙含量（mg/100 g）