现代营养学结果：膳食脂肪与心血管疾病

脂肪摄入量过高，尤其是饱和脂肪酸摄入量高是导致血胆固醇、三酰甘油和LDL-C升高的主要原因。动脉粥样硬化的形成，主要是由于血浆中胆固醇过多，沉积在大、中动脉内膜上所致。如同时伴有动脉壁损伤或胆固醇运转障碍，则易在动脉内膜生成脂斑层，继续发展即可使动脉管腔狭窄，形成动脉粥样硬化，增加了患冠心病的风险。

多不饱和脂肪酸可使血清胆固醇和LDL-C下降，通常高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）浓度也下降；而单不饱和脂肪酸能促进血清胆固醇和LDLC下降，但HDL-C不下降。里希腊克特岛人膳食脂肪量占总能量的40%，其中29%来自单不饱和脂肪酸，仅8%来自饱和脂肪酸，冠心病发生率和死亡率都很低，究其原因，其膳食特点是食用橄榄油（80%以上为单不饱和脂肪酸）。

饱和脂肪酸中以豆蔻酸（C14∶0）和月桂酸（C12∶0）升高血清胆固醇的作用最强，而硬脂酸（C18∶0）不升高血清胆固醇，也不使LDL氧化，它主要在磷脂中，很快经肝脏代谢为油酸。

n-3多不饱和脂肪酸主要存在于深海鱼的鱼油中，以EPA和DHA为主。EPA虽然是DHA的前体，但两者的生理作用却不完全相同，其中最大的一个差别就是DHA不生成二十碳烷酸化合物，而EPA和AA（花生四烯酸）在进入细胞膜磷脂后，通过环氧化酶、同分异构酶和脂氧合酶的作用，分别生成不同的二十碳烷酸化合物。二十碳烷酸化合物包括血栓素（TX）、前列腺素（PG）、前列环素I（PGI）、白三烯（LT）、羟基脂肪酸等。然而，AA衍生的PGI2、LT4和TXA2比EPA衍生的PGI3、LT5以及TXA3有更强的亲炎性和亲凝集性。EPA与AA在同一水平上竞争合成PGs、LTs和TXs的环氧酶和5-脂氧合酶，以减少PGI2、LT4和TXA2的合成。摄入的EPA和DHA几乎存在于所有细胞，尤其在血小板、红细胞、中性粒细胞、单核细胞和肝细胞膜中部分地取代n-6多不饱和脂肪酸（PUFA），尤其取代了AA的作用，导致PGI2、TXA2的减少和LTB4合成降低；增加了TXA2、PGI3和LTB5的合成，从而降低了血小板凝集，防止动脉粥样硬化和血栓的形成。EPA能显著地降低三酰甘油和VLDL-C的水平；DHA不影响血清TG、VLDL-C、LDL-C或HDL-C水平，但可引起HDL2-C/HDL3-C比值的显著升高。多不饱和脂肪酸为高度不饱和，故易产生脂质过氧化，且有报道n-3多不饱和脂肪酸（C20∶5和C22∶6）有抑制免疫功能和花生四烯酸转化的作用，所以美国主张多吃鱼，而不主张吃浓缩鱼油。食用鱼油为了防止过氧化作用必须同时服用维生素E，一般每食用1g鱼油需服0.9 mg维生素E。(www.xing528.com)

膳食胆固醇的摄入量与血脂呈正相关，因此也增大了患动脉粥样硬化和冠心病的危险性。进食高饱和脂肪酸和高胆固醇膳食血脂升高明显，以多不饱和脂肪酸代替饱和脂肪酸，则血脂升高不明显。一般情况下，往往是高饱和脂肪酸与高胆固醇同时存在，故应限制胆固醇的摄入量每日不超过300 mg。对膳食中胆固醇的敏感性，个体差异较大，有一部分人对膳食胆固醇是不敏感的，且胆固醇摄入量高时还有一定的反馈作用。

由于血清胆固醇、三酰甘油、脂蛋白等关系着动脉粥样硬化、冠心病和高血压的发生、发展，所以脂肪摄入是否合理也关系着心血管疾病的发生、发展。

目前，认为低密度脂蛋白的氧化对冠心病的发生更具有危险性。大量研究结果表明，自由基、脂质过氧化和低密度脂蛋白的氧化参与了动脉粥样硬化的启动。泡沫细胞在动脉粥样硬化发生的最早阶段产生，巨噬细胞是早期动脉粥样硬化损伤时大多数泡沫细胞的前体，其吸收原型LDL较慢，不足以造成脂质负荷，但能大量吸收氧化的LDL，导致胆固醇和胆固醇酯的负荷。吸收了氧化LDL的巨噬细胞转化成荷脂泡沫细胞。氧化的LDL具有很高的细胞毒性，并且可能引起内皮层损伤和平滑肌细胞破坏。泡沫细胞在动脉内皮下积聚形成脂肪纹（fatty streaks），是冠心病前兆的标志。蜡样质（ceroid，不溶性脂质）是脂质过氧化的一种产物。研究表明，死于局部缺血性心脏病者普遍存在冠状动脉蜡样质，所以很多研究支持LDL氧化是发生动脉粥样硬化的一个重要因素。为此，防止多不饱和脂肪酸产生脂质过氧化作用是预防动脉粥样硬化发生的重要措施之一，抗氧化剂维生素E、维生素C、β-胡萝卜素等起着重要作用。尤其叶酸、维生素B12和维生素B6有明显降低同型半胱氨酸水平的作用，对防止脑卒中发病率和死亡率有重要意义。