铅及其化合物中毒的毒理、临床表现和诊断

1．理化特性 铅（lead，Pb），灰白色重金属，当加热至400～500℃时，即有大量铅蒸气逸出，在空气中迅速氧化成氧化亚铅（Pb2O），并凝集为铅烟。铅的化合物多为粉末状，大多不溶于水，但可溶于酸；但醋酸铅、硝酸铅则易溶于水。

2．接触机会

（1）职业性接触：铅矿开采及冶炼；熔铅作业，如制造铅丝、铅皮、铅管，旧印刷业的铸版、铸字等均可接触铅烟、铅尘或铅蒸气。铅氧化物常用于制造蓄电池、玻璃、搪瓷、景泰蓝、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈剂、橡胶硫化促进剂等的生产中。

（2）生活性接触：日常生活中接触铅的机会也很多，如爆米花、皮蛋、部分玩具、滥用含铅的药物治疗慢性疾病等。

3．毒理 生产环境中，铅及其化合物主要以粉尘、烟和蒸气的形态经呼吸道进入人体，少量经消化道摄入。进入血液的铅约90％与红细胞结合，其余在血浆中。血循环中的铅早期主要分布于肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中，数周后，由软组织转移到骨，并以难溶性的磷酸铅［Pb3（PO4）2］形式沉积下来。人体内90％～95％的铅储存于骨内，比较稳定。当缺钙或因感染、饮酒、饥饿、外伤、服用酸性药物等造成体内酸碱平衡紊乱或骨疾病（如骨质疏松、骨折）时，均可导致骨内储存的不溶性磷酸铅转化为溶解度增大100倍的可溶性磷酸氢铅（Pb HPO4）进入血液，引起铅中毒症状发作或使其症状加重。体内的铅排出缓慢，主要通过肾脏随尿液排出。铅作用于全身各系统和器官，主要累及血液及造血系统、神经系统、消化系统、血管及肾脏等。到目前为止，铅中毒的机制尚未完全阐明，但研究最为深入的是导致卟啉代谢紊乱和影响血红素合成，并认为出现卟啉代谢紊乱是铅中毒重要和较早的变化之一。

4．临床表现 工业生产中急性中毒极为少见，急性中毒多因误服大量铅化合物所致。职业性铅中毒多为慢性中毒，早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等。随着病情的进展，主要表现为神经、消化和血液等系统症状。

（1）神经系统：主要表现为类神经征、周围神经病，严重者可出现中毒性脑病。类神经征表现为头昏、头痛、乏力、失眠、多梦、记忆力减退等。随着病情进展，可出现周围神经病，分为感觉型、运动型和混合型。感觉型表现为肢端麻木，四肢末端呈手套、袜套样感觉障碍；运动型表现为握力下降，进一步发展为伸肌无力和麻痹，甚至出现“腕下垂”或“足下垂”。中毒性脑病表现为头痛、恶心、呕吐、高热、烦躁、抽搐、嗜睡、精神障碍、昏迷等症状，在职业性中毒中已极其少见。

（2）消化系统：主要表现为食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘。严重者可出现腹绞痛（也称铅绞痛，是慢性铅中毒急性发作的典型症状），多为突然发作，部位常在脐周，少数在上腹部或下腹部，发作时患者面色苍白、烦躁不安、出冷汗、体位卷曲，一般止痛药不易缓解，发作可持续数分钟以上。检查腹部常平坦柔软，可有轻度压痛，但无固定压痛点，肠鸣音减弱，常伴有暂时性血压升高和眼底动脉痉挛。口腔卫生不好者，在齿龈与牙齿交界边缘上可出现暗蓝色线，即“铅线”（leadline）。

（3）血液及造血系统：可有轻度贫血，多呈低色素正常细胞型贫血；外周血可有网织红细胞、点彩红细胞和碱粒红细胞增多等。(www.xing528.com)

（4）其他：部分患者可出现肾脏损害。铅可使男工精子数目减少、活动力减弱和畸形率增加；还可导致女工月经失调、流产、早产等。

5．诊断 急性铅中毒一般不难作出诊断。慢性职业性铅中毒主要依据我国现行《职业性慢性铅中毒的诊断》（GBZ372015），密切结合职业接触史、参考职业卫生现场调查资料和临床表现及实验室检查结果，进行综合分析诊断。

6．治疗原则

（1）驱铅疗法：首选药物为金属络合剂依地酸二钠钙（Ca Na2EDTA），每日1．0g静脉注射或加于25％葡萄糖液静脉滴注；还可使用副作用小的二巯基丁二酸胶囊（DMSA），口服，剂量为0．5g，每日3次。

（2）对症疗法：如有类神经征者给以镇静剂，腹绞痛发作时可静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品。

（3）支持疗法：适当休息、合理营养等。

7．预防 关键在于控制生产环境中的铅浓度，用无毒或低毒物代替铅，改革生产工艺；加强通风；控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出；加强个人防护，做好就业前及上岗后定期体检等健康监护工作。

8．职业禁忌证 贫血、卟啉病、多发性周围神经病，心血管器质性疾患。