缺乏CETP的小鼠对高胆固醇饮食的有害作用有抵御能力，而有CETP活性的兔子、猴子和人类在同等饮食条件下易于发生动脉粥样硬化。目前已建立起CETP转基因鼠系，有助于进一步研究CETP在体内的生物效应，但得出的实验结果却不一致。CETP转基因鼠能在肝脏和小肠中大量表达CETP mRNA，导致血胆固醇降低、HDL-C降低和HDL颗粒的缩小。Apo E或LDL受体基因敲除鼠与CETP转基因鼠杂交后表达人的CETP，动脉粥样硬化病变面积的增加不到两倍；而Apo E*3-Leiden转基因鼠杂交后动脉粥样硬化的面积却显著增加。在高甘油三酯血症的情况下，CETP可以通过脂质交换改变HDL颗粒使其变小，如前所述可显著地增加贫脂Apo A1的释放，促进胆固醇的逆转运，而在人体内这是一个复杂的动态循环过程。由此可见CETP可能不是致动脉粥样硬化的因子，而可能在生理状态下具有抗动脉粥样硬化的功能。
兔子本身就有CETP的表达，因此是一种检测CETP抑制作用更为合适的动物模型；但兔子本身缺乏肝脂酶的表达，因此可能不会依赖于CETP与肝脂酶的相互作用不断产生贫脂的Apo A1。在与人类属种更为接近的兔模型中，通过不同的机制来抑制CETP均使动脉粥样硬化病变减轻。目前抑制CETP主要有2种方法，一种是通过注射疫苗使机体产生针对CETP的自身抗体；另一种是服用小分子的CETP抑制剂达到抑制CETP的作用，如JTT-705和托塞曲皮。其中一项实验是用托塞曲皮来抑制胆固醇饮食兔CETP的表达，结果表明CETP的活性被抑制了70%～80%，血清HDL-C水平升高约4倍，VLDL-C及LDL-C的水平却无变化，动脉粥样硬化病变的面积减少了60%。(www.xing528.com)
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