不会带来胆固醇的临床益处

要点　长期以来，人们认为胆固醇可分为两大类，即坏胆固醇和好胆固醇。好胆固醇一般是指HDL-C。然至今，科学家们观察到，无论应用何种方式升高HDL-C，都未能产生有益的临床结果。

血脂异常是导致动脉粥样硬化发病的重要因素，在致动脉粥样硬化的血脂异常中，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高和（或）高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低是最常见的两种血脂异常类型。因此，人们形象地称为LDL-C为“坏胆固醇”，而将HDL-C称之为“好胆固醇”。由于大量的流行病学以及临床试验证据（尤其是他汀类降血脂药临床试验）支持降低LDL-C，可以显著降低冠心病的发病率，因此，长期以来，血脂异常干预的靶点主要围绕LDL-C进行的。随后，研究者发现，虽然神奇药物他汀类药物能够显著降低LDL-C水平进而显著降低冠心病的发病率。但是，仍然有一部分用药人群存在一定冠心病的发病风险，这部分独立于LDL-C之外的风险被医学界称为“剩留风险”，其中就包括未能有效升高的HDL-C。为此，升高HDL-C成为继人类打赢“降低LDL-C战争”之后又一个亟待攻克的桥头堡。而在科学家们奋力研发的众多升高HDL-C的药物中，胆固醇酯转运蛋白（CETP）抑制剂是最被看好的一种新颖药物，因为该药物升高血HDL-C水平最为显著。然而，2007年11月The New England Journal of Medicine发布了一项举世震惊的临床药物试验结果：曾被寄予厚望的CETP抑制剂托塞曲皮（Torcetrapib），非但不能降低心血管不良事件，反而增加人群总死亡率。(www.xing528.com)

这项令人震惊且沮丧的临床试验结果的发布，让一度被寄予厚望的通过升高HDL-C防治冠心病的新策略受到挑战和质疑，从而为这条曾经充满希望的康庄大道上增加了严重的障碍。人们不禁要问，HDL-C究竟能否成为冠心病的保护因子，以及升高HDL-C对于防治冠心病究竟能否带来预期的实质性的益处呢？为了说清楚这个问题，我们需要正本清源，搞清楚问题实质的来龙去脉，还原高密度脂蛋白（HDL）抗动脉粥样硬化的真面目，以及CETP抑制剂升高HDL-C的实质性意义。