甲状腺的自身调节机制

下丘脑--垂体--甲状腺轴系统的反馈性调节，能适当地满足全身对甲状腺激素的需要，而甲状腺的自身调节，主要是适应食物或药物中碘供应量的多或少，使腺体保持足够的碘储备，从而使甲状腺合成激素的量保持在一定范围内。当碘缺乏时，甲状腺摄取碘的能力加强，合成较多的T3。因为合成T3比合成T4可以节约四分之一的碘，而且T3的活性比T4强数倍，故可以借以满足在缺碘情况下人体对甲状腺激素的需要。

短期小量的碘可以促进甲状腺激素的合成和释放。而短期大量的碘供应，当甲状腺内的碘增加到一定水平时，甲状腺激素合成过程中酪氨酸的碘化受到抑制，使甲状腺内的激素合成减少。这个现象称为Wolff—chaikoff效应。这种效应起到一种暂时性的保护作用，即可以避免在碘摄入较多时，甲状腺合成过多的甲状腺激素。但如果继续长期地给予较多的碘，则发生Wolff—chaikoff效应脱逸，甲状腺激素合成恢复正常。脱逸现象是一种适应现象。由于这种适应，才使人在长期摄入较多的碘时，不致发生甲状腺功能低下。

药物剂量的碘能够迅速且短暂地抑制甲状腺激素的分泌，称为急性抑制效应。这种对甲状腺激素分泌的抑制作用在甲状腺功能亢进病人尤为突出。此作用不同于Wolff--chaikoff效应。Wolff--chaikoff效应虽然很快使甲状腺激素的合成被阻断，但这一作用对临床表现的影响是缓慢的。因为甲状腺内有贮存的激素，必须在贮存的激素释放完了之后才能使其分泌减少。而急性抑制效应则能快速抑制甲状腺激素的分泌。因此即使甲状腺滤泡中还贮存有很多的甲状腺激素，也能迅速降低血液循环中甲状腺激素的水平，缓解甲状腺功能亢进的临床症状。当然这种抑制作用的时间是短暂的，很快就会发生脱逸现象。(www.xing528.com)

甲状腺可依据自身贮碘量的多少，自动调节其对TSH的敏感性。甲状腺含碘量多时，其对TSH的敏感性降低；含碘量少时，则对TSH的敏感性升高。

甲状腺的自身调节机能在甲状腺疾病的发生和治疗中都有重要意义。比如长期缺碘，可引起甲状腺激素合成不足，而使甲状腺发生代偿性肿大，因此小剂量碘可以治疗缺碘性地方性甲状腺肿。另一方面，超过生理剂量的碘由于抑制了甲状腺激素的释放，反馈性地使TSH分泌增加，从而刺激了甲状腺的增生，使其功能得以代偿，而造成高碘性地方性甲状腺肿。对于甲状腺功能亢进病人，短期给予碘治疗，由于急性抑制效应，可以使甲状腺缩小，变硬，血流量减少，代谢率降低。长期应用，产生脱逸，则会加重甲状腺功能亢进症的病情。因此，目前碘剂在甲状腺功能亢进病的临床应用只有两种情况，一种是用做甲状腺手术以前的准备，为了减少手术中的出血，方便手术操作。另一种情况是用在甲状腺功能亢进危象发生时的紧急抢救。对于功能自主性甲状腺结节及缺碘性地方性甲状腺肿的病人，给予过多的碘，有可能发生甲状腺功能亢进，称碘甲亢。而对原来有甲状腺疾病的病人，如慢性淋巴性甲状腺炎，或放疗及手术治疗后的甲状腺功能亢进病人，甲状腺激素合成有缺陷的人，长期应用碘剂，由于疾病本身有可能使抑制效应持续不停，不能发生脱逸，造成甲状 腺激素合成不足而引起甲状腺功能减退。