预防及处理一氧化碳中毒的重要措施

一氧化碳(CO)为无色、无味、无刺激性的气体，比重为0．967。当环境中一氧化碳浓度达到12．5%时，可发生爆炸。煤气管道漏气、高炉煤气、机动车尾气、失火现场和煤矿瓦斯爆炸时，都可放出或产生大量CO，人吸入而导致中毒。日常生活在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴、冬季煤炭炉取暖、吸入机动车尾气等偶然事故中毒占大多数，自杀、他杀也是常见的原因。

一、病因病机

一氧化碳经肺泡进入血液，与红细胞的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，减少了能与氧气结合的血红蛋白，而致组织缺氧。轻者头晕、头痛、耳鸣、眼花、心慌、四肢无力、呼吸急促等，重者很快进入昏迷、惊厥、呼吸不规则、虚脱等症状，最后可因呼吸衰竭而死亡。若是昏迷超过24小时，纵使神志恢复，但由于脑组织因缺氧所致的严重损害，常遗留严重的后遗症，如智力减退、痴呆、轻度瘫痪、震颤等。

一氧化碳经呼吸道吸入，通过肺泡吸收入血后，与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，导致机体组织严重缺氧，尤以大脑最敏感。急性一氧化碳中毒为较常见的生活性及职业性中毒，如未及时发现并实施救治，短时间内危及生命，为常见临床急症。

CO中毒主要引起组织缺氧。当大量CO经呼吸道进入机体后，立即与血液中的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白。CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200～300倍，且碳氧血红蛋白一旦形成则不易解离，其解离速度与氧与血红蛋白解离速度之比为1∶3600。碳氧血红蛋白无携氧能力，大量存在于血中，会造成全身组织器官严重缺氧。

高浓度CO还可与细胞色素氧化酶的铁结合，直接抑制组织细胞的内呼吸，阻碍其对氧的利用。CO可透过胎盘屏障对胎儿产生毒害作用。

中枢神经系统对缺氧最敏感。CO中毒时，脑内血液循环障碍导致血栓形成、缺血性软化和广泛性脱髓鞘变性，是急性CO中毒后遗症的主要病理基础。缺氧产生大量氧自由基等，损伤脑组织及血脑屏障。因此，重症者可发生脑疝，危及生命。

一氧化碳中毒所致的昏迷大体属于外邪侵入人体，热邪充斥三焦，营血受到蟠灼而致。再从短时间内即出现神志不清、昏迷等症状来看，更能接近于叶天士“逆传心包”之理论。因此对本病的治疗，当采取叶天士的“入血乃恐耗血动血，直须凉血散血”的温病治疗方针。

二、临床表现

1．急性中毒 接触一氧化碳发生急性中毒的程度，取决于患者接触毒物的时间长短、既往健康状况。

据临床表现及血碳氧血红蛋白浓度，将急性中毒分为轻、中、重三度。

(1)轻度中毒 以剧烈头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、视物不清、嗜睡、意识模糊为特点，原有冠心病患者，可诱发心绞痛发作。查体可见患者口唇黏膜呈樱桃红色。血碳氧血红蛋白浓度为10%～20%。此时患者迅速脱离中毒现场并吸入新鲜空气或氧气后，短时内可恢复。

(2) 中度中毒 血液Hb CO 浓度可高于30%～40%。患者出现呼吸困难、意识模糊、谵语、幻觉、抽搐、昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和心律可有改变。若抢救及时，经氧疗可完全恢复。

(3)重度中毒 患者进入昏迷状态，伴反复惊厥发作，大小便失禁，血压下降，呼吸不规则，瞳孔扩大，各种反射减弱甚至消失，体温升高，可并发肺水肿、脑水肿及心脏、肾脏损害。部分患者呈现去大脑皮层状态，表现为无意识、睁眼、不动、无语、呼之不应、推之不动。此期患者若抢救存活，多遗留中枢神经系统后遗症。

2．急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症) 急性一氧化碳中毒患者，在意识障碍恢复后，经过2～21天的“假愈期”，可出现下列临床表现:①精神意识障碍:痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮层状态;②锥体外系神经障碍，震颤麻痹综合征;③锥体系神经损害:偏瘫，病理反射阳性;④大脑皮层局灶性功能障碍，失语、失明、继发性癫痫。

三、实验室检查

1．血碳氧血红蛋白测定为确定诊断的重要方法。血碳氧血红蛋白测定超过10%可以确定诊断，并可依据测定结果结合临床表现做出分级诊断。

2．脑电图检查可见弥漫性低波幅慢波与缺氧性脑病进展相平行。

3．头部CT检查脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。常见苍白球软化、坏死，两侧常对称，大脑深部白质坏死，髓鞘脱失改变。

四、诊断

1．有吸入一氧化碳史 有导致急性一氧化碳中毒的情况存在，如长期处于用煤炉取暖且关闭门窗的房间内，或应用燃气热水器洗澡而环境通风不良以及家用煤气发生泄漏等，工作环境有碳燃烧不全情况且防护不当等。(www.xing528.com)

2．典型临床表现。

3．实验室检查

(1)Hb CO定性试验阳性或定量试验Hb CO＞10%。

(2)心肌酶谱:LDH、ALT、AST、CPK－MB多在中毒后4～8小时升高，24～48小时达高峰。

4．其他检查

(1)心电图:ST－T改变，传导阻滞和各种异位搏动等心律失常。

(2)颅脑CT:双侧苍白球和皮质可见低密度区。

(3)脑电图:脑弥漫性损害。

(4) 颅脑多普勒:血流变慢和血液黏滞度增高。

五、急救处理

1．现场急救 立即打开门窗，解开领口，迅速将患者移至空气流通处，保持呼吸道通畅。呼吸、心搏骤停者，立即行心肺脑复苏。

2．吸氧 是抢救CO中毒的主要环节之一。可用面罩或高浓度吸氧，8～10L/min，氧中加入5%的CO2能刺激呼吸中枢，加速CO的释放。必要时做高压氧疗，可显著改善脑细胞的代谢，改变由缺氧所致的血管通透性异常，迅速去除体内CO。对缺氧极重者，有条件的医院可采取换血疗法。

3．防治脑水肿 急性一氧化碳中毒可发生脑细胞及细胞间质水肿，于发病后24～48小时达高峰，尤其有意识障碍的中、重度中毒患者，应用20%甘露醇和(或)糖皮质激素、利尿药(呋塞米)治疗。昏迷患者头部冰敷降温。

4．对症治疗 高热者给予物理降温及药物降温;抽搐患者适当应用镇静药，严重发作的患者可考虑应用人工冬眠疗法;纠正水、电解质失衡，防治感染、肺水肿与急性肾功能衰竭。

5．急性CO中毒迟发脑病的防治措施 主要是尽早采取高压氧疗法，早期应用糖皮质激素、氧自由基清除剂及神经细胞营养药物对症治疗。

六、辨证论治

外邪逆传心包，症见昏迷不醒，呼吸急促，身热肤燥无汗，面赤如妆，口唇红，肢体强直，牙关紧闭，大小便失禁，便秘，脉细数有力，舌质红绛，苔干黄。治当清血分邪热之法，方用清营汤合沙参麦门冬饮。方药:犀角(水牛角代替)、生地、银花、连翘、元参、黄连、竹叶心、丹参、麦冬、北沙参、玉竹、天花粉、扁豆、桑叶、生甘草。

武宏采用中医辨证方法治疗一氧化碳中毒160余例取得较好疗效，其具体分型如下:①痰火扰心型:症见狂暴无知，言语杂乱，打骂不避亲疏，或毁物伤人或哭笑无常，渴喜冷饮，便秘溲赤，不食不眠，舌红，苔黄腻，脉弦滑数。治法:泻火逐痰，醒脑开窍。②脾虚痰浊型:症见表情淡漠，语无伦次或喃喃自语，喜怒无常，不思饮食，面色苍白，气短乏力，舌胖质淡，苔白腻，脉细滑。治法益气健脾，化痰开窍。③血瘀气滞型:症见神情呆滞，反应迟钝，善忘善恐，寡言少语，或情绪躁扰不安，恼怒多言，甚至登高而歌，弃衣而走，苔薄白，脉细弦、沉迟或见涩脉。治法:活血行气，通窍健脑。④脾肾亏损型:症见表情呆滞，寡言少动，哭笑无常，面色苍白，心悸易惊，思维贫乏，魂梦颠倒，舌淡肥大有齿痕，苔薄白，脉细弱无力。治法:补肾益脾，健脑生髓。

依据临证经验，将一氧化碳中毒作以下论治:①浊毒蒙窍:症见神志时清时昧，头痛头晕，恶心欲吐，步态不稳，舌苔薄白，舌质淡红，脉滑。治法:芳香辟秽，降浊开窍。方选首蒲郁金汤加减。②痰热阻窍:症见神志昏迷，或昏聩不语，面色潮红，口唇缨红，多汗，舌苔厚腻，舌淡色红，脉滑数。治法:清热涤痰，开窍解毒。静滴清开灵注射液，鼻饲涤痰汤加减。③阴闭、内闭外脱证与脱证。a．阴闭:症见神志昏迷，不省人事，牙关紧闭，四肢强直，瞳仁缩小，舌质淡红，舌苔厚腻，脉滑。治法:豁痰开窍，降浊启闭。静滴醒脑静注射液、川芎嗪注射液，鼻饲至宝丹和苏合香丸。b．内闭外脱证:症见神志昏迷，不省人事，四肢强直，二便失禁，壮热不退，面色苍白，四肢厥冷，舌质淡红，苔厚腻，脉细数;神经反射消失，潮式呼吸，血压下降。治法:清热开窍，回阳固脱。静滴清开灵注射液、生脉注射液，鼻饲安宫牛黄丸合独参汤。c．脱证:症见神志不清，不省人事，二便失禁，目合口张，鼻鼾息微，四肢厥冷，大汗淋漓，舌淡苔白，脉微欲绝。治法:回阳救逆，固脱复脉。静滴参附注射液或生脉注射液。