呼吸道深部二氧化氮中毒的致命危险

二氧化氮(NO2)为刺激性气体，对上呼吸道黏膜刺激作用弱，主要进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，逐渐与水起作用，形成硝酸和亚硝酸，对肺组织严重刺激和腐蚀作用，引起肺水肿，从而导致中毒。

一、接触机会

二氧化氮(NO2)，相对分子量为46．01，为红棕色刺鼻气体或黄色液体，溶于碱、二硫化碳和氯仿，微溶于水，较稳定。

氮氧化物中毒大部分为氧化氮和二氧化氮(NO2)所致。二氧化氮是红棕色气体，不溶于水，具有特征性的甜味。氮氧化物在许多职业均可接触到，包括用乙炔吹管焊接、电镀、金属清洗和采矿业，以及制造染料、油漆或使用硝酸的过程。二氧化氮也是喷气发动机燃料的重要成分和柴油燃烧副产品。主要来自于车辆废气、火力发电站和其他工业的燃料燃烧及硝酸、氮肥、炸药的工业生产过程，具有腐蚀性和生理刺激作用。青储饲料的地窖中亦可因接触氮氧化物而引起中毒。接触150mg/m3以上的二氧化氮3～24小时后，出现呼吸道症状，如咳嗽、发热、气急等，痰中带血丝、极度虚弱、恶心和头痛。

二、中毒机制

儿童、老人和患呼吸系统疾病的人群受二氧化氮的影响更大。

二氧化氮污染指数小于200时，短期接触对人体不会产生不利影响;污染指数为201～300时，儿童、老人和呼吸道疾病患者应当减少户外剧烈的锻炼活动;污染指数大于300时，儿童、老人和哮喘病等呼吸道疾病患者应当减少一切户外活动。

1．二氧化氮水溶性较差，呼吸道黏膜上水分又少，吸入后短时间内刺激性不大;进入肺泡后，由于肺泡水分多，二氧化氮溶于水生成硝酸和亚硝酸。亚硝酸可使肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞通透性增强，造成肺水肿。

二氧化氮污染急性中毒很少有结膜和口咽部黏膜的刺激症状，初始患者往往不知道已中毒。肺损伤程度取决于气体浓度和吸入的时间。接触150mg/m3以上的二氧化氮3～24小时后，出现呼吸道症状，如咳嗽、发热、气急等，痰中带血丝、极度虚弱、恶心和头痛。支气管痉挛是急性期的主要特征，胸部听诊可闻及啰音和哮鸣音。

2．亚硝酸在肺组织内与碱性物质结合生成亚硝酸盐。后者可以:①使血红蛋白变成高铁血红蛋白;②扩张血管使血压降低。

三、临床表现

1．急性中毒

(1)分期

1)潜伏期:接触二氧化氮后4～6小时(个别人12小时)内仅有眼部不适及轻咳，往往被忽视。

2)肺水肿期:潜伏期过后，症状突然加重，全身无力、头痛、头晕、胸憋气促、咳嗽、咳白色或血性泡沫痰，双肺大量湿啰音;继而出现高热寒战、意识障碍、躁动、抽搐、昏迷、血压降低、休克、死亡。

3)恢复期:幸免者呈慢性恢复过程。

2．分度

1)急性轻度中毒:可有咽部不适、干咳、胸闷等呼吸道刺激症状及恶心、无力，一般经2～3日即可恢复。

2)急性中度中毒:常在吸入氮氧化合物后24小时上述症状加重，伴食欲减退、轻度胸痛、呼吸困难，体温可略升高。

3)急性重度中毒:可见明显发绀、极度呼吸困难，常可危及生命。少数患者接触高浓度二氧化氮后产生急性呼吸衰竭，到达医院前死亡。

2．慢性中毒 长期吸入低浓度氮氧化合物，可出现咽干、咽痛、咳嗽等不适，还可见不同程度的类神经症，表现为神经衰弱症候群、慢性支气管炎、肺纤维化。有人报道，还可发生中毒性精神病、多发性神经炎等。

二氧化氮中毒的亚急性期或慢性期的特征包括严重气急、干咳、喘息、寒战和发热。胸片示弥漫性和斑片状浸润。可发展为严重低氧血症和高碳酸血症。

并发症:重度中毒者剧烈咳嗽，可并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等。(www.xing528.com)

四、实验室及特殊检查

实验室检查示外周血白细胞增高，中性粒细胞增加，动脉血气示肺泡动脉血氧分压差增大。开始时胸片可正常，逐渐出现肺水肿征象。

五、诊断

1．有明确的NO2接触史。

2．NO2中毒其特点是潜伏期长，易出现迟发性肺水肿。

3．胸部X线表现为两肺满布粟粒状阴影。

根据上述三条即可确诊。

六、鉴别诊断

须与本病鉴别的疾病如急性心源性肺水肿、急性肺栓塞、特发性肺间质纤维化。

七、治疗

1．二氧化氮中毒急救 立即脱离现场。不论症状轻重均应静卧，呼吸新鲜空气或氧气，密切观察24小时。

(1)立即口服强的松10mg。

(2)肺水肿期患者

1)静滴氢化考的松100～200 mg或氟美松10～20mg。可给予皮质激素治疗，尤其有明显气流受阻时。

2)异内肾上腺素0．1～0．2mg、地塞米松2～5mg，用注射用水稀释成10～20m L，雾化吸入。

3)肺水肿者予以酒精吸氧或在湿化瓶内加消泡净(二甲硅油)，可试用呋塞米(速尿)或利尿酸钠。

4)治疗高铁血红蛋白血症，参考“亚硝酸盐中毒”。

2．对症处理 无高压氧设备可采取常压戴面罩大流量吸氧。躁动、抽搐者可使用镇静剂或亚冬眠疗法。

3．急性阶段的治疗 主要是支持性治疗，包括吸氧、辅助通气，应用支气管扩张剂、利尿剂，进行血流动力学监护。严重的非心源性肺水肿，有必要采用机械通气和PEEP。

4．不主张预防性抗菌治疗。

5．存在正铁血红蛋白血症时，除了上述治疗外，可静脉应用亚甲蓝治疗。急性期过后，部分患者可在初始中毒后3～6周症状复发。

亚急性期或慢性期使用皮质激素可能有效，但部分患者康复后有不同程度的阻塞性肺病，极少数患者因进行性呼吸衰竭死亡。