砷及其化合物中毒及其影响探究

一、接触机会

在自然界中，砷主要以硫化物的形式存在，如雄黄(As2S)、雌黄(As2O3)等，并常以混合物的形式分布于各种金属矿石中。冶炼和焙烧雄黄矿石或其他夹杂砷化物的金属矿石时，可接触到所生成的三氧化二砷。在这些冶炼炉的烟道灰或矿渣中，也存在一定量的三氧化二砷粉尘。三氧化二砷曾用做外用中药、杀鼠药、杀虫剂、消毒防腐剂，在生产和使用过程中均有接触的机会。

二、毒理

三价砷化物及五价砷化物(硝酸盐)皆可经呼吸道、皮肤及消化道吸收。职业中毒主要通过呼吸道吸收，砷化物经皮吸收较慢。吸收入血的砷化合物主要与血红蛋白结合，随血液分布到全身各组织和器官，并沉积于肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲和毛发。五价砷和砷化氢在体内转变为三价砷，吸收的三价砷大部分通过甲基转移酶两次甲基化生成单甲基砷酸和二甲基砷酸从尿中排出，少量砷可经粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳腺及肺排出。砷可通过胎盘屏障。砷在体内半减期约10小时。

三、临床表现

1．急性中毒 工业生产中的急性砷化合物中毒甚为少见。吸入中毒者出现咳嗽、咳痰等上呼吸道症状，如咳嗽、喷嚏、胸痛、呼吸困难以及头痛、头晕、全身衰弱，甚至烦躁不安、痉挛和昏迷。恶心、呕吐和腹痛、腹泻等消化道症状出现较晚。严重者多因呼吸和血管中枢麻痹而死亡。

口服砷化物中毒可在摄入后数分钟至数小时发生，主要为恶心、呕吐、腹痛及血样腹泻，寒战、皮肤湿冷、痉挛，严重者极度衰弱，脱水、尿少、尿闭和循环衰竭，并出现神经系统症状，如兴奋、躁动不安、意识模糊、昏迷，可因呼吸麻痹死亡。急性中毒恢复后可有迟发性末梢神经炎，数周后表现出对称性远端感觉障碍，个别可有中毒性肝炎、心肌炎，以及皮肤损害。

2．慢性中毒 职业性慢性中毒主要由呼吸道吸入所致，除一般类神经症外，主要表现皮肤黏膜病变和多发性神经炎。皮肤改变可主要表现为脱色素和色素沉着加深，掌跖部出现点状或疣状角化。慢性中毒可发展为Bowen病、基底细胞癌和鳞状细胞癌。砷诱导的末梢神经改变主要表现为感觉异常和麻木，严重病例可累及运动神经，伴有运动和反射减弱。此外，呼吸道黏膜受砷化物刺激可引起鼻出血、嗅觉减退、喉痛、咳嗽、咳痰、喉炎和支气管炎等。

砷是目前已确认的人类致癌物，职业暴露主要致肺癌和皮肤癌，也有报道与白血病、淋巴瘤及肝癌等有关。砷可通过胎盘屏障并引起胎儿中毒、胎儿体重下降或先天畸形。

四、诊断

生产中主要是慢性砷中毒，其诊断原则及分级标准分别为:(www.xing528.com)

1．诊断原则 职业性慢性砷中毒是指在职业活动中较长时间地接触砷化物而引起的以皮肤、肝脏损害为主要表现的全身性疾病。根据较长期间密切接触砷化物的职业史，出现皮炎、皮肤过度角化、皮肤色素沉着，以及以消化系统、神经系统为主的临床表现，参考发砷等实验室检查结果，综合分析，排除其他原因引起类似疾病，方可诊断。

2．观察对象 具有头痛、头晕、失眠、多梦、乏力、消化不良、消瘦、肝区不适等症状;发砷超过当地正常参考值。

3．慢性轻度中毒 除上述表现外，具有下列情况之一者:①皮肤角化过度，尤其在掌跖部位出现疣状过度角化;②躯干部及四肢出现弥漫的黑色或棕褐色的色素沉着和色素脱失斑;③轻度肝脏损伤;④轻度周围神经病。

4．慢性重度中毒 在慢性轻度中毒的基础上，具有下列表现之一者:①肝硬化;②周围神经病伴肢体运动障碍或肢体瘫痪;③皮肤癌。

五、治疗与处理

1．治疗 脱离砷的接触，口服二巯丁二酸或用二巯丙磺酸钠或二巯丁二酸钠驱砷治疗，同时辅以补硒、维生素C等对症支持治疗。慢性砷中毒者的角化过度的皮肤病变，可外用5%二巯丙醇油膏和可的松软膏，部分患者能获好转。

2．其他处理 观察对象一般半年或1年复查1次，但仍可从事原工作。凡诊断为慢性砷中毒者，不得继续从事砷作业;重度中毒者应避免化学物质接触。

六、预防

应改善生产条件，提高自动化、机械化和密闭化程度，加强个人防护。对各种含砷的废气、废水与废渣应予回收和净化处理，严防污染环境。作业工人应每年定期查体，监测尿砷。有严重肝脏、神经系统、造血系统和皮肤疾患的人员，不宜从事砷作业。