铅中毒与其化合物的危害

铅及其化合物(不包括四乙基铅)对人体各组织均有毒性，中毒途径可由呼吸道吸入其蒸气或粉尘，然后呼吸道中吞噬细胞将其迅速带至血液;或经消化道吸收，进入血循环而发生中毒。中毒者一般有铅及铅化物接触史。口服2～3g可致中毒，50g可致死。临床铅中毒很少见。

铅，又名“青金”“黑锡”“金公”“水中金”，传统医学中记载铅味甘，性寒，有小毒。《本草逢原》曰:“性带阴毒，恐伤心肾，不可多服。”《本草纲目》记载:“铅出山穴石间，人扶油灯入，至数里，随矿脉上下曲折砍取之，其气毒人，若连日不出，则皮肤萎黄，腹胀不能食，多致疾而死。”随着对铅中毒研究的深入，中医药防治铅中毒成为日益关注的课题。但由于铅中毒中医并无此病名，故目前各医家多从自身体会及经验立论。

一、病因

婴儿中毒常因舔食母亲面部含有铅质的粉类、吮吸涂拭于母亲乳头的含铅软膏，以及患铅中毒母亲的乳汁所致。当小儿乳牙萌出时常喜啮物，可因啃食床架玩具等含铅的漆层而致中毒。有异食癖的儿童可因吞食大量油漆地板或墙壁等的脱落物引起铅中毒。食入含铅器皿(锡器、劣质陶器的釉质或珐琅中均含铅)内煮放的酸性食物或饮食被铅污染的水和食物等亦可发生铅中毒。将剩余的罐头食物留在马口铁罐头中贮存于冰箱内也是引致铅中毒的一个原因。

误食过量含铅药物，如羊痫风丸、铅丹、黑锡丹、密陀僧等，可致急性中毒。铅毒亦可由呼吸道吸收，如含铅的爽身粉(可被婴儿吸入)、燃烧电池筒等所产生的含有铅化物的烟尘，均可导致婴幼儿吸入中毒。小儿生活在周围有铅尘的环境中，可经常吸入一定量的铅质。铅业工人的工作服长期带回家中污染尘埃，可使他们的孩子经常吸入含有铅毒的尘埃而发生有症状的铅中毒。

二、病理病机

铅入人体后被吸收到血液循环中，主要以二盐基磷酸铅的甘油磷酸盐蛋白复合物和铅离子等形态而循环。最初分布于全身，随后约有95%以三盐基磷酸铅的形式贮积在骨组织中，少量存留于肝、肾、脾、肺、心、脑、肌肉、骨髓及血液中，分布在红细胞内血液和软组织中的铅浓度过高时可产生毒性作用。铅储存于骨骼时不发生中毒症状，由于感染、创伤、劳累、饮用含酒类的饮料或服酸性药物等而破坏体内酸碱平衡时，骨内不溶解的三盐基磷酸铅转化为可溶的二盐基磷酸铅移至血液，由于血液中铅浓度大量增加可发生铅中毒症状。

铅毒主要抑制细胞内含巯基的酶，而使人体的生化和生理功能发生障碍，引起小动脉痉挛，损伤毛细血管内皮细胞，影响能量代谢导致卟啉代谢紊乱，阻碍高铁血红蛋白的合成，改变红细胞及其膜的正常性能，阻抑肌肉内磷酸肌酸的再合成等，从而出现一系列病理变化。其中以神经系统、肾脏、造血系统和血管等方面的改变更为显著。

铅为外邪，由于防护不利，致使铅毒从口、鼻而入。铅毒伤络劫阴，内伤肝、脾、肾三脏。因伤及肝脏。故铅中毒有铅面容和贫血体征，情绪改变，疲乏无力，伸肌无力等症状;又伤及脾脏，故出现诸如腹痛、消化不良等脾胃症状;伤及肾脏致肾精耗损，可出现腰酸肢软、疲乏无力、头晕耳鸣、健忘、口干咽痛、五心烦热等肾阴虚症状。

三、临床表现

成年人铅中毒后经常会出现疲劳、情绪消沉、心脏衰竭、腹部疼痛、肾虚、高血压、关节疼痛、生殖障碍、贫血等症状;孕妇铅中毒后会出现流产、新生儿体重过轻、死婴、婴儿发育不良等严重后果;而儿童铅中毒后经常会出现食欲不振、胃痛、失眠、学习障碍、便秘、恶心、腹泻、疲劳、智商低下、贫血等症状。

铅中毒对机体的影响是多器官、多系统、全身性的，临床表现复杂且缺乏特异性。常见表现有下面几种:

1．神经系统 神经系统最易受铅的损害。铅可以使形象化智力、视觉运动功能、记忆、反应能力受损，语言和空间抽象能力、感觉和行为功能改变，出现疲劳、失眠、烦躁、头痛及多动等症状。由于血脑屏障成熟较晚，中枢神经系统相对脆弱，加之排泄功能不够完善，容易受到铅的损害。儿童一次或短期内摄入大量铅化合物时，脑组织会出现细胞水肿、出血、脱髓鞘变性、海马结构萎缩等改变。临床表现为急性中毒症状，如呆滞、厌食、呕吐、腹痛、腹泻、谵妄、抽搐、昏迷等。急性铅中毒性脑病时，会突然出现顽固性呕吐(可为喷射性)，并伴有呼吸、脉搏增快，共济失调，斜视，惊厥，昏迷等，此时可有血压增高及视盘水肿:当儿童处于低水平的铅环境中，可引起脑细胞突触密度降低，树突分支减少，其突触可塑性范围减少，运动神经的传导速度减慢，脑电图改变。由于铅在脑内分布不均一，造成其慢性中毒时症状不典型，如患儿运动失调、反应迟钝、智力发育落后等。同时，铅中毒引起智力发育落后，血铅水平每上升10μg/dl，智商将降低6～7分。

严重的中枢神经系统病变可出现癫痫样发作、运动过度、攻击性行为、语言功能发育迟滞以至丧失等，但无急性颅内压增高的征象。此类慢性脑病可以是急性脑病的后遗症或与经常摄入过量的铅有关。铅中毒性脑病后遗症中的癫痫样发作和行为改变到青春期可以逐渐减轻，但智力缺陷仍然持续存在，重症病例可有失明和偏瘫。近来有人发现视网膜点彩常出现在尿铅排泄异常之前，不仅为铅中毒早期体征，而且铅吸收患者的阳性率也很高，但亦有出现假阳性和假阴性的报道。严重者出现癫痫或死亡，或留下严重后遗症。

2．造血系统 铅可以抑制血红素的合成，与铁、锌、钙等元素拮抗，诱发贫血，并随铅中毒程度加重而加重，尤其是本身患有缺铁性贫血的儿童。病期较长的患者并有贫血，面容呈灰色(铅容)，伴心悸、气促、乏力等，牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色，牙龈的黑色“铅线”很少见于幼儿。

3．心血管系统 经过统计调查发现人群中的血管疾病与机体铅负荷增加有关。铅中毒患者主动脉、冠状动脉、肾动脉及脑动脉有变性改变，在因铅中毒死亡的儿童中亦发现有心肌变性。此外，研究发现铅中毒能导致细胞内钙离子的过量聚集，使血管平滑肌的紧张性和张力增加引起高血压与心律失常。

4．消化系统 铅直接作用于平滑肌，抑制其自主运动，并使其张力增高引起腹痛、腹泻、便秘、消化不良、呕吐、大便呈黑色等胃肠机能紊乱。完整肝细胞对铅毒性有一定保护作用，但急性铅中毒时肝混合功能氧化酶系及细胞色素P450水平下降，以致肝脏解毒功能受损。急性中毒病儿口内有金属味，流涎、恶心、呕吐，呕吐物常呈白色奶块状(铅在胃内生成白色氯化铅)，以及腹痛、出汗、烦躁、拒食等。重症铅中毒常有阵发性腹部绞痛，并可见肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭等，少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻。

5．呼吸系统 有时可见肢体瘫痪，若发生肋间肌瘫痪，则可出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭。

6．泌尿生殖系统 长期接触可致儿童及成人慢性肾炎，由于肾脏代偿功能大，因此对铅的肾毒性作用常估计不足，铅使肾脏清除作用降低，进而促进铅在肾脏及其他组织中潴留，影响正常生理功能，如产生肾性高血压及中枢神经系统疾病，随着时间的延长，肾脏损害加重，致肾小管的排泄及重吸收功能受损，出现氨基酸尿、糖尿、痛风，晚期出现肾功能衰竭。铅具有生殖毒性、胚胎毒性和致畸作用。铅对人类生殖功能影响与剂量有关，近来报道血铅达25～40μg/dl已可影响男性生殖功能，导致精子畸形。即使低水平暴露仍可影响宫内胎儿的生长发育过程，造成畸形、早产和低出生体重等危害。铅与钙在体内的代谢途径极其相似，在妊娠期为了满足胎儿发育和骨骼钙化的需要，铅由母体向胎儿转运的机会增加。孕妇体内的铅可以顺利地通过胎盘，作用于胚胎。妊娠前3个月如母体处于较大剂量铅暴露中，可以引起死胎、流产、胎儿畸形。妊娠前3个月为胎儿神经系统发育的关键期，而此时血脑屏障尚未成熟，长期低水平的铅暴露会损害神经网络的早期形成和后期的成熟，这种影响往往发生在中枢神经系统发育的三个环节，即脑细胞的增殖、神经纤维的延伸和突触的形成，而突触的形成模式则与学习能力有关。

7．免疫系统 铅能结合抗体，饮水中铅含量增加使循环抗体降低。铅可作用于淋巴细胞，使补体滴度下降，使机体对内毒素的易感性增加，抵抗力降低，常引起呼吸道、肠道反复感染。

8．内分泌系统 铅可抑制维生素D活化酶、肾上腺皮质激素与生长激素的分泌，导致儿童体格发育障碍。血铅水平每上升100μg/L，其身高少1～3cm。

9．骨骼 体内铅大部分沉积与骨骼中，通过影响维生素D3的合成，抑制钙的吸收，作用于成骨细胞和破骨细胞，引起骨代谢紊乱，发生骨质疏松。流行病学研究表明，发生骨丢失时铅从骨中释放入血，对各大系统造成长期持久的毒害作用。以上是铅对人体各大系统造成的损害。此外，铅还可以引起各类营养素、微量元素丢失造成酶系统紊乱，继而引发相关生理功能低下。

四、实验室检查

1．铅测定 血铅测定值一般达1．44 ～2．4μmol/L(30～50μg/dl)即有诊断意义。但因铅离开血液较快，故此项检查仅在急性中毒时诊断价值较大。一般儿童血铅超过2．88 μmol/L (60μg/dl)，可出现明显的神经系统损害症状和体征:若血铅水平持续高于1．92μmol/L(40μg/dl)，则可有不同程度的神经系统损害。最近有人曾行4～12岁儿童血铅测定，证明血铅超过1．18μmol/L (24．5μg/dl)即有可能发生精神发育异常。目前，美国疾病控制中心规定铅中毒的定义是全血铅含量≥1．2μmol/L(≥25μg/dl)，认为在这个血铅水平时即可出现无症状的儿童铅中毒，对红细胞、周围神经、肾、免疫系统、骨和中枢神经系统的功能均产生恶劣的影响。尿铅测定可作为诊断参考，其正常上限值为0．39μmol/L(0．08mg/L)，但因有某些因素影响，可出现不同程度的差异。关于爽身粉的铅检查，可加少许醋酸，再滴1%碘化钾溶液，如出现金黄色，即为含有铅质。

2．周围血象 中度以上铅中毒患儿可有红细胞和血红蛋白减少，点彩红细胞增加，网织红细胞及多染性红细胞亦常增多，但其特异性均较差。检查荧光红细胞为铅中毒早期诊断有价值的方法之一，其常用标准如下:1%以下为正常，超过2%～10%为轻度增加，超过10%为过高。此方法并非铅中毒的特异诊断方法。

3．驱铅试验 对有铅接触史而无明显症状的病儿，尿铅测定正常，可做驱铅试验。一般用依地酸二钠钙(Na2Ca EDTA)500mg/m2单次肌注，收集其后8小时的尿检测铅含量。若对于所注入的每毫克依地酸二钠钙之尿铅排出量大于4．83μmol(1μg)，则提示患者血铅浓度超过2．64μmol/L(55μg/dl)。

4．卟啉测定 尿粪卟啉定量法较为可靠，其正常上限值为＜0．15mg/L。Benson和Chisolm设计的尿粪卟啉定性测定试验比较简便，可检出血铅量超过4．83μmol/L(100μg/dl)的病儿。红细胞原卟啉明显增加(正常值＜0．72μmol/L红细胞，即40μg/dl红细胞)或＜0．144μmol/g血红蛋白(3μg/g血红蛋白)。

红细胞δ－氨基乙酰丙酸脱氧酶(δ－ALAD)和尿δ－氨基乙酰丙酸(δ－ALA)的检测:目前认为前者活力降低是机体受铅影响的敏感指标之一。上海第一医学院测定不接触铅的健康人49名血δ－ALAD活力，正常低限为126．4U。由于此酶对铅具有特殊的敏感性，只可作为研究大气中铅污染情况的指标，不适合于作为铅中毒的诊断指标。我国规定尿δ－ALA的正常值上限为6mg/L，排出增加与铅中毒程度明显相关，其对铅中毒的诊断价值与尿粪卟啉大致相似。

5．脑脊液检查 压力可高达58．8～78．4k Pa，蛋白量高，但白细胞一般不增加，偶达0．03× 109/L(30/mm3)左右，多数为淋巴细胞，含糖量正常。

6．X线检查 患者长骨干骺端密度增加，呈一白色带，比佝偻病恢复期所见者宽大而显著。铋、磷大量沉着于骨端，亦能出现同样的白影，但很少见。2岁以前铅中毒患儿的长骨X线改变常不明显，甚至在严重病例也可能无异常改变。病儿腹部平片可见到不透光的物质存在。

7．其他检查 铅中毒患儿的粪便偶见鲜血或潜血，由于大量铅质刺激肠道所致。此外，血糖往往增高。

五、诊断依据

1．诊断依据 ①有铅及其化合物接触史;②有典型的临床症状和体征;③尿中或血中铅浓度明显升高。

2．诊断与分级(国际) 美国CDC(国家疾病控制中心)的“儿童铅中毒指南”指出，血铅水平超过或等于100μg/L，无论是否有相应的临床症状、体征及其他血液生化变化即可诊断为铅中毒;并且把儿童的血铅水平分为五级，用以表示不同的铅负荷状态。

Ⅰ级: ＜100μg/L。相对安全(但已具胎儿毒性，易导致孕妇流产、早产，胎儿宫内发育迟缓)。

Ⅱ级:100～199μg/L。可影响神经传导速度和认知能力，儿童易出现头晕、烦躁、注意力涣散、多动。(www.xing528.com)

Ⅲ级:200～449μg/L。可引起缺钙、缺锌、缺铁，生长发育迟缓，免疫力低下，运动不协调，视力和听力损害，反应迟钝，智商下降，厌食、异食，贫血，腹痛等。

Ⅳ级:450～699μg/L。可出现性格改变，易激惹，攻击性行为，学习困难，腹部绞痛，高血压，心律失常和运动失调等。

Ⅴ级:≥700μg/L。可导致多脏器损害，铅性脑病，瘫痪，昏迷甚至死亡。

对于60μg/L以下铅中毒儿童，以预防为主。Ⅱ～Ⅲ级必须在医师指导下以国家认定驱铅食品做驱铅治疗，才能使铅中毒儿童尽快康复。Ⅳ～Ⅴ级应于48小时内复查血铅，如获证实，应立即予以驱铅治疗，同时进行染铅原因的追查与干预。

世界发达国家儿童血铅标准以低于60μg/L为相对安全。

六、鉴别诊断

铅中毒初期呈现消化道症状时，应与急性胃肠炎、病毒性肝炎等鉴别;有腹部绞痛时须与急腹症鉴别;发生脑病征象时应和脑炎、结核性脑膜炎、脑肿瘤及手足搐搦症区别;遇有末梢神经炎症状和体征时，须和脊髓灰质炎及白喉性神经麻痹区别。

七、治疗

1．治疗原则 ①彻底清除毒物(洗胃、导泻及皮肤清洗);②使用特殊解毒剂;③对症处理。

2．用药原则 ①轻症以用药框限中的“A”及“B”治疗。②重症按用药框限“A”“B”“C”综合治疗。③必要时可应用排铅类药物。

3．杜绝铅毒继续摄入 在轻症中毒患者断绝铅的来源已能遏止危重的症状，对误服大量含铅药物而致中毒的病儿首先必须导吐(可用吐根糖浆)，并用1%硫酸钠或硫酸镁洗胃;继之向胃内注入硫酸钠或硫酸镁15～20g，使形成不溶性硫化铅，然后再次洗胃，以清除沉淀出的硫化铅;以后服用较大量牛乳或生蛋白，使剩存铅成为不易溶解的盐类并可保护胃黏膜:再用盐类泻药1～2次以导泻。

4．促进铅的排泄 目前常用的驱铅疗法是将依地酸二钠钙(Na2Ca EDTA)15～25mg/kg加于5%葡萄糖液内配为0．3%～0．5%溶液静脉滴注或缓慢静脉注射，使成无毒的依地酸铅盐由尿排出。每日总量一般不超过50mg/kg，在6～12小时内静脉滴注或分2次静脉缓注，持续2～3天，间歇5～10天为一疗程，一般可连续应用3～5个疗程。以后根据病情间隔3～6个月再行驱铅治疗。静脉用药可能引起肾脏损害，故在治疗过程中须经常检查尿常规及肾功能，如有肾功能异常或无尿应即停药。小儿进行此项疗法最好先用小量即以0．2g溶于5%葡萄糖溶液200m L中在1小时以上的时间内缓慢静脉滴入，如4小时内无不良反应再用上述剂量注射，慢性中毒可用肌注方法。此药在胃肠道很少吸收且可和铅络合成依地酸二钠铅被吸收到体内，增加铅的毒害，故不宜同时口服国产解毒药。二巯丁二酸钠治疗铅中毒的效果不亚于依地酸盐，用量及用法见锑中毒章节。重 症 病 儿 或 当 血 铅 值 超 过4．83μmol/L(100μg/dl)时，可用联合疗法，药物剂量和用法如下:先用二巯丙醇(BAL)每次4mg/kg每4小时1次肌注;同时或稍后用依地酸二钠钙每次12．5mg/kg(最大剂量每日75mg/kg)静脉或肌肉注射(上述二药在不同部位肌注)。能口服的病儿尽快口服青霉胺，每日20～25mg/kg，分4次口服，最大日用量1g，用药前应做青霉素过敏试验。联合治疗3～5天血铅浓度多可降至正常，停用2天后再继续下一个疗程。在重复疗程中每日用量应酌情减少(依地酸二钠钙每日50mg/kg，二巯丙醇为每日15mg/kg)。以上药物在应用过程中均须注意其副作用，如病儿出现无尿立即停用依地酸二钠钙。在用二巯丙醇的过程中勿同时应用铁剂，无尿4小时以上者应同时做血液透析。病儿血铅值在3．84～4．83μmol/L(80～100μg/dl)时，依地酸二钠钙和二巯丙醇应用2天后口服青霉胺5天;若肠道中无铅，可单用依地酸二钠钙5天或用二巯丙醇加依地酸二钠钙3天。血铅值在2．88～3．84μmol/L(60～80μg/dl)之间者，可用短期依地酸二钠钙或较长期青霉胺治疗。血铅值＜2．88μmol/L(60μg/dl)的病儿，除有其他铅中毒症状外，一般无须驱铅治疗。此外，二乙烯三胺五乙酸三钠钙(促排灵Ca Na3DTPA)排铅效果亦好，可酌情应用。每次用量为15～30mg/kg，溶于生理盐水中配成0．2% ～0．5%溶液静脉滴注，用3日停3日为一疗程。在急性中毒时也可应用枸橼酸钠使与铅化合成枸橼酸铅，虽可溶于血内但因不易游离，故无毒性作用，能由尿排出而不致中毒。每日剂量为3～8g(成人量)，分数次口服，必要时可用2．5%溶液作静脉注射。

5．治疗急性腹痛 如腹痛剧烈可选用阿托品、654－2、维生素K等以解除肠道痉挛，并可由静脉徐缓地注射10%葡萄糖酸钙10m L，除减轻腹绞痛外还可促使铅在骨骼内沉着，减低血铅浓度，必要时服用复方樟脑酊。较大儿童可皮下注射少量吗啡。

6．治疗急性脑症状 一般选用安定、副醛、苯巴比妥钠等药物控制惊厥。为了降低颅内压，可由静脉输注50%葡萄糖或20%甘露醇等以减轻脑水肿。液体摄入量以能供应其基础需要量为度，一般每日需40～60m L/kg(相当于800～1200m L/m2)。同时调整电解质的平衡，如有呕吐、惊厥发热等，并需补充估计的最低损失液量。

7．促进排铅的安全治疗 通过华西医科大学、同济医科大学等国内多家大型、权威科研机构的评审，卫生部也已明确“益童成长(力德希)排铅口服液”具有“促进排铅，增强免疫力”的功效。其在排铅的同时，会使机体恢复正常的生理生化机能，同时有抗疲劳、提高免疫力等作用，使自然原存的疾病被消除;由于身体恢复健康，抗病力增强，还起到预防疾病的发生。适用于血铅含量超标者、接触铅污染环境者、免疫力低下者，尤其是儿童及婴幼儿。口服，0～3岁者，每日2次，每次5m L(半支);3～12岁者，每日2次，每次10m L (1支);12岁以上或血铅含量在200 μg/L以上者，每日3次，每次10m L(1支)。饭前半小时服用为佳。根据华西医科大学实验表明，连续服用本品4周，平均血铅含量降低40～60μg/L，为国内目前排铅效果最好的口服产品。故排铅儿童可以此均值估算服用时间长短。“益童成长(力德希)”采用“排、阻、补”三位一体的科学排铅方案，有效降低儿童体内血铅含量指标，及时消除儿童铅中毒症状，同时充分补充儿童生长发育所必需的多种微量元素。在儿童血铅检测筛查中发现大量的血铅含量超标的儿童，并不是单一的血铅超标，同时还存在“钙、铁、锌”等微量元素缺乏，表现为“集体的微量元素失调”。多数家长在为孩子补充钙、铁、锌等微量元素时不注重排铅，从而影响了钙、铁、锌等微量元素的吸收，仍表现出缺钙、铁、锌的症状;而少数为孩子排铅的家长又忽略了为孩子补充微量元素。针对这种情况，“益童成长(力德希)”推出了“排、阻、补”三位一体的驱铅方案。临床验证表明，“排、阻、补”三位一体的防铅方案能够有效地降低儿童的血铅含量指标，消除铅中毒症状，有效保护大脑;同时又能及时补充孩子生长发育所必需的多种微量元素，增强机体免疫力，是目前市场上最佳的铅中毒解决方案。

八、辨证论治

1．从肝论治 以疏肝利胆为治疗原则，用柴胡、黄芩、郁金、生大黄、金钱草、茵陈等为基本组方，用疏肝利胆法治疗铅中毒;或以平肝宁心为主佐以健脾解毒排铅，用党参、牡蛎、龙骨、甘草等中药为主组成排毒方。

2．从肾论治 以补肾益脑、解毒开窍为治疗原则，用降铅Ⅰ号冲剂(益智仁、枸杞子、牡蛎、首乌、生甘草等)治疗肾阴不足、阴虚火旺型铅中毒;或以补益脾肾、益气养血为主，用杞枣口服液(枸杞子、大枣、太子参、海参、益智仁等)。

3．从脾论治 治宜补脾气、实中焦、排铅毒。拟黄芪健脾汤(黄芪、白术、怀山药、炒扁豆、薏苡仁、青皮、土茯苓、生甘草等)并随症加减，如情绪不稳定、烦躁多动、注意力不集中者，加莲子须、灵芝;不思饮食、大便干稀不定、形体消瘦者，加神曲、麦芽、鸡内金;面色萎黄、形寒肢冷者，倍用黄芪，生白术改焦白术，加防风。或用参芪散Ⅱ号(以党参、黄芪、陈皮、茯苓、白扁豆、当归、白术、麦芽等药物组方，同时使用清热解毒与清热利尿药物)健脾开胃、益气解毒，治疗铅中毒疗效显著。

九、预防儿童铅中毒的13种方法

国际上关于儿童铅中毒的防治，有著名的三句话:环境干预是根本手段，健康教育是主要方法，临床治疗是重要环节。所以，儿童铅中毒专家为年轻父母们推荐防铅13种方法:

1．培养儿童养成勤洗手的良好习惯，特别注意在进食前一定要洗手。

2．常给幼儿剪指甲，因为指甲缝是特别容易匿藏铅尘的部位。

3．经常用湿拖布拖地板，用湿抹布擦桌面和窗台。食品和奶瓶的奶嘴上要加罩。

4．经常清洗儿童的玩具和其他一些有可能被孩子放到口中的物品。

5．位于交通繁忙的马路附近或铅作业工业区附近的家庭，应经常用湿布抹去儿童能触及的部位的灰尘。

6．不要带小孩到汽车流量大的马路和铅作业工厂附近玩耍。

7．直接从事铅作业劳动的工人下班前必须按规定洗澡、更衣后才能回家。

8．以煤为燃料的家庭应尽量多开窗通风。

9．儿童应少食某些含铅较高的食物，如松花蛋、爆米花等。

10．有些地方使用的自来水管道材料中含铅量较高，每日早上用自来水时，应将水龙头打开3～5分钟，让前一晚囤积于管道中、可能遭到铅污染的水放掉，且不可将放掉的自来水用来烹食和为小孩调奶。各城市中水质不佳的区域可以加装带有除铅功能的“宝宝爱水”婴幼儿专用滤水器，以将自来水中可能的铅污染去除。

11．儿童应定时进食，空腹时铅在肠道的吸收率可成倍增加。

12．保证儿童的日常膳食中含有足够量的钙、铁、锌等。

13．应加强对学习用品生产及销售的管理，生产厂家应向学校提供质量检验证明等。