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职业性循环系统中毒的优化措施

时间:2023-07-08 理论教育 版权反馈
【摘要】:毒物对循环系统的损害可表现为心搏骤停、中毒性心肌病以及休克等。常见的改变是中毒性心肌损害性休克。1.病因急性中毒并发的高钾血症。当出现上述症状后,应立即开始抢救。由锑剂中毒引起的心室静止,可用阿托品1mg心腔内注射。

职业性循环系统中毒的优化措施

毒物对循环系统的损害可表现为心搏骤停、中毒性心肌病以及休克等。常见的改变是中毒性心肌损害性休克。常由于某些金属、类金属以及溶剂四氯化碳等所致,表现为心动过速、心音减弱,出现奔马律,心电图有ST段下降、T波倒置或低平、QT时间延长等改变。休克的原因多样,如亚硝酸盐引起的血管扩张,化学肺水肿以及由于腹泻、出汗、呕吐等而引起的脱水,窒息性气体引起的大脑缺氧等。

一、心搏骤停

心搏骤停是指心脏突然停止了有效的收缩与排血,是急性中毒最严重、最紧急的并发症,必须刻不容缓、分秒必争地进行抢救。

1.病因

(1)急性中毒并发的高钾血症

(2)严重缺氧及酸中毒。

(3)药物对心肌的直接毒性作用,如锑剂、洋地黄、奎尼丁、氯喹、普鲁卡因胺等。

2.类型

(1)心室静止:心室停止收缩,心电图呈水平线,偶见心房波形。

(2)心室颤动:心室发生不规则的纤颤,心电图中正常的P-QRS-T波群消失,而代之以快速的、不规则的颤动波。

(3)电—机械分离:心室仅有微弱、无效的收缩,心电图上出现缓慢的室性自搏心律,频率在30~40次/分以下。

以上三种类型虽表现不同,但从血流动力学的角度来看,均使心脏停止了有效的收缩。

3.诊断 主要的临床表现为突然神志丧失,发生抽搐,心音听不到,大动脉搏动消失,继之呼吸停止,瞳孔散大,全身青紫。当出现上述症状后,应立即开始抢救。不要浪费宝贵时间用于测量血压、描记心电图以及试验瞳孔对光反应等。

4.抢救原则

(1)第一阶段:治疗目标为进行心肺复苏,迅速建立有效的循环与呼吸,保证脑的血氧供应。ABC治疗方案。

1)A(airway):保证呼吸道通畅。口腔内如有呕吐物或异物首先清除,然后抬起患者下颌,使头部尽量后仰,以解除舌下坠引起的呼吸道梗阻,保持呼吸道的通畅。

2)B(breathing):人工呼吸。①口对口人工呼吸:患者仰卧,急救者一手托起患者颈后部或下颌部,使其头部尽量后仰,另一只手捏紧患者鼻孔,深吸一口气,用力吹入患者的口中,此时可看到患者的胸廓扩张;然后以每分钟12~16次规律性进行吹气(小儿每分钟20次)。腹部可用腹带包扎,以免过多的气体进入胃腔,还可增加心脏按压的效果。②口对鼻人工呼吸:口腔内有损伤时,可由患者鼻孔吹入气体,方法基本同上,但不能捏紧鼻孔,而将口唇紧闭,吐气力量宜大一些。③气管插管加压呼吸法:如准备妥当,立即进行气管插管,气管插管完成后即可接呼吸囊或呼吸机进行人工呼吸。

3)C(circulation):心脏按压。心脏按压的方法可分为胸外及胸内两种,目前常用的为胸外心脏按压。

操作方法:患者仰卧于硬板或地上。急救者一只手掌的根部置于患者胸骨体下1/3处(非剑突处),另一只手掌交叉重叠于其手背上,肘部伸直,以急救者体重、肘及臂力有节奏地、冲击式地垂直下压,压下深度为3~5cm,然后迅速松开使胸骨复位,以利心脏舒张。按压速率60~80次/分。

有效的心脏按压指标是:①触到大动脉搏动;②上肢血压可维持在8k Pa(60mm Hg);②面色转红润;④瞳孔缩小,出现自主呼吸。

上述的ABC治疗方案并无先后次序之分,应同时进行。开始复苏时,不急于心内注射药物及描记心电图,应全力以赴地进行心脏按压及人工呼吸,如2~3分钟后仍无自主心跳恢复,可心腔内注射药物。常用的药物有:①0.1%肾上腺素0. 3~0.5m L;如隔1~2分钟后未复跳,可重复注射。②异丙基肾上腺素0.2~0.5mg心室腔内注射,如无效,1~2分钟后可重复注射。上述药物最好用生理盐水稀释到10m L。

心腔内注射药物时应注意事项:①注射部位一般选用胸骨左缘第4肋间,紧靠胸骨缘垂直刺入;②心内注射的针头应选取口径较细的长针头,成人一般刺入5cm以上;③针头必须刺入心室腔内,此时回血顺利,切勿注入心肌肉,因有些药物可引起心室颤动甚至心肌坏死;④注药后必须继续脏按压,药物排出心脏并进入冠状动脉才会发生作用;⑤心内注射药物操作必须迅速,以免耽误心脏按压。

(2)第二阶段:治疗的目标是争取恢复自主呼吸与循环。经过上述的心肺复苏及心脏内注射药物后,如仍未复跳,应迅速描记心电图,根据心搏骤停的类型采取更为有效的措施。

1)心室颤动

①电除颤首选。常用的电功率为300Ws,如不成功,每隔2~3分钟可重复1次,一般可连续除颤3~4次。如室颤波幅高大,电除颤失败,可加用药物除颤,然后再进行电除颤,往往可以成功。

②药物除颤(化学除颤)。在无电除颤的条件下,可采用药物除颤;在有电除颤的条件下,可配合电除颤,增强其效果。常用的药物有利多卡因100mg,普鲁卡因胺100~200 mg或溴苄胺250mg。

③当心室颤动反复发生或除颤失败时,应注意纠正可能诱发心室颤动的一些因素,不要一味进行电除颤或药物除颤。这些因素是:血氧含量不足;应注意心脏按压是否有效,呼吸道是否通畅,给氧的方法是否适宜;酸中毒未予纠正;体内缺钾;心包填塞;某些药物和锑剂、洋地黄、奎尼丁、氯喹等药物的毒性反应。

2)心室静止:主要措施为心脏及心腔内注射肾上腺素、异丙基肾上腺素,也可试用10%氯化钙5~10m L(切勿注射到心肌肉)。由锑剂中毒引起的心室静止,可用阿托品1mg心腔内注射。

3)控制酸中毒:当心搏骤停5分钟以上即可发生严重的代谢性酸中毒,必须迅速予以纠正,否则复苏不易成功,且复苏后也难以维持。一般主张开始用碳酸氢钠1m Eq/kg,静脉注射;以后如仍不复跳,每隔10分钟注射上述的半量(5%碳酸氢钠1mg=0.6m Eq HCO3)。需反复测定血p H、二氧化碳结合力及动脉血气分析,避免产生代谢性碱中毒。为了控制酸中毒,保持呼吸道通畅,充分给氧,加强辅助呼吸以排出二氧化碳也是十分重要的。

(3)第三阶段:复苏后处理。经过上述的抢救,患者可能恢复自动的呼吸与循环,这仅仅是复苏过程的序幕,后面还有大量的工作要做,千万不要麻痹大意,稍一疏忽,即可使患者陷于终身残疾或死亡,心搏骤停也可再度发生。现重点介绍以下几个问题:

1)防治脑缺氧与脑水肿。心搏骤停必定引起脑缺氧,继而引起脑水肿,影响呼吸循环功能,使复苏不易成功;即使恢复自动心跳与呼吸,也会产生严重的中枢神经系统的损害,使患者终身残疾。

应该强调指出的是,在开始进行心肺复苏时,即应采取措施防止脑缺氧及脑水肿的发生,不要等到恢复了自动呼吸与循环才考虑到脑损害的问题。可采取以下措施:

①从复苏开始,就采取措施进行降温,一般采取物理降温,头部及大动脉放置冷袋,必要时配合药物进行“人工冬眠”。

②地塞米松5~10m L静脉注射,每4~6小时1次,连用3~4日。

③脱水剂,如山梨醇与甘露醇。

2)维持心脏张力,纠正低血压。心脏复跳后,常因心功能不良而致血压降低。

心脏复跳后,血压稍低但无休克的表现,没有必要将血压提高到心搏骤停前的水平。由于心功能不良引起血压过低,可采用血管活性药物,目前常用的为多巴胺、阿拉明等。

3)维持有效的呼吸功能。心脏如能迅速复跳,呼吸往往可在数分钟内随之恢复。如心脏复跳延迟,由于中枢神经系统缺氧严重,呼吸往往不能恢复,或恢复之后也不能完全正常,如呼吸浅表、不规则、节律不齐等。可采取以下措施:

①呼吸兴奋剂。呼吸三联针(山梗菜碱12mg、回苏灵16mg、利他灵20mg)加入10%葡萄糖溶液250~500m L静脉滴注,可提高疗效,减轻药物的毒性。

②保持呼吸道通畅。

③合理给氧。避免长期吸入纯氧或高浓度氧气,长时间吸氧以鼻管法为宜。

二、休克

休克是由于各种原因引起的急性循环功能不全,导致机体各个组织及器官血液灌注不足而产生的综合征。毒物几乎可引起各种类型的休克,如过敏性休克,可见于青霉素引起的严重过敏反应及蜂螫伤等;心源性休克,可见于锑剂、砷剂、缺氧引起的心肌损害。由于中毒引起的脱水、出血、血浆渗出,则可引起低血容量性休克。

1.过敏性休克

(1)病因:产生此种反应的抗原可分两类:一类为非蛋白质物质,如青、链霉素,有机碘剂、汞剂等;另一类为蛋白质物质,如胰岛素肝素、血清等。

(2)诊断:在注射或接触某种药物后,于数分钟内出现皮肤瘙痒、潮红、荨麻疹,同时感心悸、胸闷、呼吸道阻塞及濒死感。查体可见患者面色苍白或发绀,出冷汗、脉搏细弱、血压降低,严重者可出现心搏骤停。

(3)治疗原则

1)在注射部位之上结扎止血带,以减慢抗原进一步吸收。

2)在另一上肢或下肢皮下注射0.1%肾上腺素0.5m L。休克严重的情况下,开始时可用0.1%肾上腺素0.2m L加入生理盐水5m L内,缓慢静脉注射;必要时可每隔5~10分钟皮下注射肾上腺素0.2m L。

3)如有严重呼吸困难,可给予氨茶碱0.5g加入5%葡萄糖溶液250m L中静脉滴注。(www.xing528.com)

4)地塞米松10mg加入5%葡萄糖溶液中静脉滴注。

(5)必要时可输液或采用升压药物。

2.心源性休克

(1)病因:由于心肌受到严重损害而引起急性心脏收缩功能障碍,或由于严重心律失常等导致心排出量不足。

(2)诊断:患者出现休克征象,同时伴有心功能不全或快速性心律失常,如室性心动过速。

(3)治疗

1)控制快速性心律失常,特别是室性心律失常。

2)可在中心静脉压监测条件之下,小心补液。一般输入10%低分子右旋糖酐。输液过程中应注意患者有无呼吸困难及肺底啰音等,如出现急性左心衰竭征象,应立即停止输液。

3)可给予血管活性药物,常用者有阿拉明10~20mg加入5%葡萄糖溶液100 m L静脉滴注。

4)并发心力衰竭时,可小心静脉注射西地兰或毒毛旋花子甙K。

5)可酌情用可的松类激素,如地塞米松5~10mg加入葡萄糖溶液中静脉滴注。

3.低血容量性休克

(1)病因

1)急性中毒患者多有剧烈的呕吐、腹泻,引起脱水。

2)某些化学物质引起严重的灼伤、血浆渗出,因而引起血容量急剧减少。

(2)诊断:患者血压降低、脉搏细弱而快、脉压缩小、尿量减少,并可能出现脱水病容、眼球下陷及皮肤弹性减低。中心静脉压多<8cm H2O,并有血液浓缩现象。

(3)治疗

1)补充血容量:在不能测定中心静脉压的医院,可根据患者的临床表现判断血容量是否已补足(表13-1)。

表13-1 根据患者的临床表现判定血容量

如有出血,应输全血;以血浆渗出为主的休克,则应补充血浆或白蛋白;亦可先输入低分子右旋糖酐。

如由脱水引起的血容量不足,多伴有电解质的丢失,应同时补充水分及电解质,常用的生理盐水与复方氯化钠溶液,含氯量与含钠量均比正常血浆为高,生理盐水内不含钾,复方氯化钠溶液内含钾量亦甚微,其p H为7.0,比血浆偏酸性。如输入此种液体过多可引起高氯性酸中毒,且不能补充从消化道丢失的钾。为了弥补这些缺点,每1000m L生理盐水中可加入5%碳酸氢钠100m L、5%葡萄糖溶液50m L及10%氯化钾20~30m L。如有酸中毒,碱性药物还应另外输入。

2)如已补足血容量,但周围循环未见改善,可采用血管活性药物。如出现明显的低排出量综合征(心音低钝、脉压缩小、四肢发绀、湿冷),可酌用血管扩张剂。常用的为酚妥拉明10mg加入5%葡萄糖溶液100 m L中静脉滴注,也可用苯苄胺(酚苄胺)1mg/kg的剂量加入5%葡萄糖溶液250 m L中缓慢静脉滴注。在应用血管扩张剂之前,必须做到以下几点:①血容量已补足;②电解质及酸碱平衡失调已纠正,同时在应用过程中,必须密切观察。

4.感染性休克

(1)病因:可能因并发于心搏骤停、急性肾功能衰竭等的严重感染所引起。

(2)诊断:患者往往有严重感染征象,如肺部、泌尿道、腹腔等处感染的表现,同时出现周围循环衰竭的表现,如血压降低、脉压缩小、四肢发绀、湿冷、尿少、烦躁不安或意识模糊。休克晚期,可出现弥散性血管内凝血现象,皮肤、黏膜、内脏均可出血。

(3)治疗原则

1)补充血容量。

2)选用广谱抗生素。

3)采用血管活性药物。

4)控制代谢性酸中毒。

5)保持呼吸道通畅,必要时进行气管切开或气管插管,高浓度氧气吸入(持续时间不宜过长)。

6)氢化可的松300mg静脉滴注。

7)如有心功能不全,可用西地兰或毒毛旋花子甙K静脉注射。

8)如血容量已补足,尿量仍少于30m L/h,可快速静脉滴注山梨醇或甘露醇250m L。

9)如出现弥漫性血管内凝血现象,可采用肝素治疗。

三、心肌损害

1.病因与发病机制

(1)直接损害心肌:如锑、砷、洋地黄等。

(2)间接损害心肌:如一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症,由于组织缺氧,因而间接损害心肌。

(3)由于急性中毒的一些并发症如休克、水及电解质紊乱、中毒性肺水肿等而导致心肌损害。

2.诊断 心肌损害发生后轻者可无自觉症状或仅感心悸、乏力、心前区不适等。体检可发现心动过速,第一心音减弱,出现收缩期杂音等。心电图可能无异常发现,也可能出现ST段、T波的改变以及房室传导阻滞。重度的心肌损害可出现心力衰竭、心源性休克及严重的心律失常,甚至发生心搏骤停。

3.处理原则 在急性中毒时,必须警惕中毒性心肌病的发生,一旦发现必须及早处理。

(1)完全卧床休息。急性期过后可逐渐恢复活动。

(2)及时给予解毒剂。如砷中毒时给予二巯丙醇等。

(3)在急性期应控制水分及钠盐的摄入量,必须输液的应掌握液体量及输液速度。

(4) 能量合剂。每支含三磷腺苷(ATP) 20mg、辅酶A50U、胰岛素4U,可肌注或静脉注射,也可加入葡萄糖溶液中静脉滴注。

也可试用肌苷0.2~0.6g肌肉或静脉注射,每日1~2次;环磷腺苷20 mg溶于生理盐水2m L中,肌肉或静脉注射。

(5)如有心力衰竭、心源性休克或高度房室传导阻滞,可给予氢化可的松200~300mg静脉滴注,每日1次;或强的松10mg口服,每日3次。

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