一、概述
1．某些毒物(如铅)可抑制卟啉代谢环节中的巯基酶(如δ－氨基酮戊酸脱水酶及血红蛋白合成酶)而影响血红蛋白的合成。临床上常表现为低色素性贫血，引起点彩红细胞、碱粒红细胞及网织红细胞明显增多，卟啉代谢产物如尿棕色素、红细胞游离原卟啉、尿δ－氨基酮戊酸增多等。
2．苯及三硝基甲苯等毒物可抑制骨髓造血，特别是抑制新生细胞的丝状分裂，阻碍细胞的成熟过程;又由于代谢产物的毒性作用造成体内硫及维生素的缺乏，导致谷胱甘肽代谢障碍，细胞易被破坏。临床常表现为白细胞减少，血小板减少，甚至全血减少成为再生障碍性贫血。
3．砷化氢可以直接或间接地使红细胞中还原型谷胱甘肽(GSH)氧化，而破坏细胞膜的正常功能，致使细胞肿胀、溶解。临床上表现为突然发作的血红蛋白尿、黄疸，尿胆原强阳性，血浆间接胆红素增加，血浆游离血红蛋白增高，贫血，网状红细胞增加，骨髓代偿性增生，红细胞出现Cabot环及Howell小体等改变。
4．亚硝酸盐类及苯的氨基和硝基化合物可引起高铁血红蛋白血症。当高铁血红蛋白达15%时，可出现青紫;30%～45%时，出现缺氧症状;60%～70%时，有呕吐及神志障碍。红细胞可产生变性珠蛋白小体(Heinz小体)，其数量可与高铁血红蛋白形成的程度平行，较多时易产生溶血及贫血。
一氧化碳可产生碳氧血红蛋白，导致组织缺氧。
5．苯所致白血病，以急性粒细胞白血病为多见，病程快而急剧。
二、中毒性高铁蛋白血症
正常人血红蛋白分子含二价铁，当受到氧化剂作用使二价铁氧化为三价铁时，称为高铁血红蛋白(MHB)。
1．病因
(1)工业毒物:直接氧化剂有亚硝酸钠、硝酸甘油、苯醌等;间接氧化剂指在体内转为某些代谢产物才能对血红蛋白起氧化作用的化学物，如苯胺、间苯二胺、硝基苯、二硝基甲苯等。
(2)药物:碱式碳酸铋、硝基铵、硝酸银、非那西汀、磺胺类药物等。
2．临床表现
(1)MHB在血中浓度达10%～30%时，口唇、耳部、皮肤、黏膜发绀，发绀呈典型灰蓝色，可伴有头晕、头痛、乏力等。
(2)MHB达40%～50%时，发绀明显，出现气急、心悸、恶心、呕吐、疲乏，并可有轻度意识障碍、心肌损伤等。
(3)MHB达70%时，有致死危险。
(4)其他作用，如亚硝酸盐还有致血管扩张的作用，氯酸盐可致血管内溶血等。因此，在接触以上这些毒物发生中毒时，除有高铁血红蛋白血症的临床表现外，还有低血压、溶血及循环障碍等表现。
3．诊断和鉴别诊断
(1)高铁血红蛋白血症所致发绀，应和呼吸、循环功能衰竭等其他病因引起的发绀相鉴别。前者发绀呈一种特殊蓝灰色而症状较轻，无心、肺衰竭病史及体征，一般不难鉴别。
(2)测定血中高铁血红蛋白含量，有助于本病诊断、分析与观察病情变化，并可作为治疗用药的参考指标。
4．急救处理
(1)如属工业毒物污染，应脱离接触，脱去污染的衣服，彻底清洗污染的皮肤。
(2)停用致病药物。
(3)轻度高铁血红蛋白血症患者应予以休息， 0．5～1g维生素C加入50%葡萄糖液40～60m L静注。
(4)患者高铁血红蛋白占总血红蛋白的15%以上时，可用亚甲蓝治疗，剂量为1～2mg/kg，溶于葡萄糖液中缓慢静注。如需要可在1小时后重复1次。
(5)患者如为先天性6－磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏者，则亚甲蓝治疗无效且有引起溶血危险，故应禁用。
(6)对症、支持治疗。
(7)注意有无发生溶血性贫血的可能，应及早防治。根据病情给予糖皮质激素、输血、换血、预防中毒性肝病和肾功能衰竭等。
三、中毒性溶血
又称中毒性溶血性贫血，可分为中毒性赫恩兹小体溶血性贫血和急性砷化氢、锑化氢中毒性溶血性贫血等。
1．中毒性赫恩兹小体溶血性贫血(www.xing528.com)
(1)病因
1)常见致病毒物:有芳香族氨基和硝基化合物、苯醌、磺胺类药物、对氨基苯甲酸等。
2)赫恩兹小体形成原因:毒物可直接作用于珠蛋白分子中的巯基，使珠蛋白变性;当四个硫基全部被结合后，变性的珠蛋白即沉淀为赫恩兹小体．后者为直径1～2μm的折光颗粒，圆形或椭圆形，大多存在于细胞膜上缘，数目不一，也可出现在胞质内。
3)产生溶血的机制:①含有赫恩兹小体的红细胞可使红细胞膜变形并有皱纹，正常的双层膜结构消失，使红细胞的变形性及可塑性大为减退，易被单核巨噬系统阻留而为脾内巨噬细胞所破坏，因而产生溶血。②赫恩兹小体可与红细胞膜上巯基发生作用，使膜的阳离子渗透性增加，导致钠离子和水分进入细胞使红细胞成为球形而在脾内破坏。
(2)临床表现
1)常先有高铁血红蛋白血症，少数例外，如亚硝酸钠等可产生高铁血蛋白而不产生赫恩兹小体，萘可产生赫恩兹小体而无高铁血红蛋白。
2)中毒后24～48小时达到高峰。
3)溶血多在中毒后3天左右突然发生。
4)症状、体征主要为贫血所致，严重者可引起心脏、肾脏、肝脏或中枢神经系统损害。
(3)急救处理
1)对症、支持治疗。
2)检出含赫恩兹小体红细胞的比例高于50%时，可及早施行换血，以预防短期内发生溶血而造成严重后果。
3)糖皮质激素对本类溶血无预防或治疗作用。
4)有发生肾功能减退或衰竭指征时，应及早应用血液净化疗法。
2．急性砷化氢(锑化氢)中毒性溶血
(1)临床表现
1)潜伏期较短，吸入毒物后数小时后即发生溶血。
2)先后出现畏寒、发热、头晕、头痛、恶心、腹痛、乏力、全身酸痛等症状。
3)严重者有急性肾功能衰竭、休克等。
4)出现黄疸，小便呈红茶色或酱油色。
5)血清总胆红素增高，主要为血清间接胆红素增高。尿中尿胆原排泄量增高，血红蛋白尿，尿浴血试验阳性。
(2)急救处理:重点是采取各种措施防治急性肾功能衰竭。有指征时应及早用血液净化疗法，可换血。糖皮质激素有疗效，要早期、足量应用。急性期不宜使用巯基络合剂。
四、中毒性再生障碍性贫血
1．病因
(1)近年来报道，在接触较大量苯又缺乏防护措施情况下，患者数月内发生典型再生障碍性贫血，部分病例接触时间少于2个月。因此，可以认为是亚急性苯中毒所致再障。
(2)国内报道，发病以制鞋帽业为多见，以年轻女工为主。
(3)骨髓检查为典型急性再生障碍性贫血，但常忽略病因诊断。同工种者有多人先后发病，应引起注意。经劳动卫生学调查，不难确诊。亦有骨髓象呈类似骨髓增生异常综合征的病例。
2．急救处理
(1)轻型再障治疗可采用丙酸睾丸酮或康力龙、糖皮质激素、输血等。重型可采用抗淋巴(胸腺)细胞球蛋白、环孢素A或同种异基因骨髓移植。
(2)预后较原发性再生障碍性贫血为好，患者应进行随访以观察远期疗效。
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