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职业性呼吸系统中毒的常见问题与应对措施

时间:2023-07-08 理论教育 版权反馈
【摘要】:吸入刺激性气体可引起急性或慢性呼吸道炎症。在急性中毒患者出现上述表现时,应考虑到中毒引起的呼吸衰竭。3)解除呼吸道痉挛。六、中毒性肺水肿肺水肿是指肺部毛细血管外区有过量水分淤滞,为急性中毒常见的呼吸系统损害。

职业性呼吸系统中毒的常见问题与应对措施

一次大量吸入某些气体可突然引起窒息,临床上表现为呼吸停顿、发绀以及呼吸困难。这可能由喉头的刺激性痉挛及声带水肿而阻塞呼吸道,或麻痹性毒物抑制呼吸中枢,或毒物影响神经递质引起呼吸肌瘫痪所致。

吸入刺激性气体可引起急性或慢性呼吸道炎症。

一、上呼吸道炎症

可出现鼻炎、鼻前庭炎、鼻中隔穿孔、咽炎、喉炎、气管炎、支气管炎。

二、化学肺炎

可呈大片实变,也可呈小片状,如支气管肺炎。汽油进入呼吸道可造成吸入性肺炎。患者往往有胸痛、剧咳、咳痰、咯血、发热、白细胞增高等。炎症持续时间一般较细菌性肺炎长。

三、化学性肺水肿

为刺激性气体引起的最严重的呼吸道病变。常有明显的潜伏期,发病突然而急剧,出现明显的呼吸困难、发绀、剧咳,并有大量泡沫血痰,两肺弥漫的湿啰音,胸部X线影像可见弥漫性片絮状阴影。部分患者恢复后2~3周可出现阻塞性细支气管炎,重新出现发热、咳嗽、胸痛,X线影像可见两肺细粟粒状阴影,这是由于细支气管壁纤维增生引起气道阻塞所致。

四、化学性哮喘

某些毒物对呼吸道黏膜的原发刺激及对机体的致敏作用可产生哮喘发作。如对甲苯二异氰酸酯(TDI)敏感者,即使接触极微量,也能引起严重的哮喘发作。某些霉菌动物蛋白也可对人产生呼吸道致敏。

呼吸道毒物长期待续作用的结果,可引起肺泡组织破坏、肺泡间质增生、成纤维细胞浸润,形成肺纤维化肺气肿,导致气体交换障碍、呼吸功能不全。患有持续的咳、喘、胸闷、气短、发绀、浮肿等。

五、呼吸衰竭

呼吸衰竭是一种严重的呼吸功能不全,由于各种原因引起的肺通气或肺换气功能降低,导致机体缺氧及二氧化碳潴留,从而引起一系列临床征象。呼吸衰竭大体上可分为中枢性及周围性呼吸衰竭两种类型。

1.原因

(1)中枢性呼吸衰竭

1)毒物直接作用于呼吸中枢,如催眠药、镇静药等引起的中毒。

2)毒物引起脑缺氧、脑水肿(包括脑疝),使呼吸中枢受到抑制,如一氧化碳、硫化物、氰化物等引起的中毒。

(2)外周性呼吸衰竭

1)毒物引起呼吸肌麻痹,如箭毒类、氨基苷类抗生素引起的中毒。

2)毒物引起喉头痉挛、肺水肿、肺炎,使肺通气、换气发生障碍,导致机体缺氧或伴有二氧化碳潴留,如硫化氢有机磷中毒等。

2.诊断

(1)中枢性呼吸衰竭:主要表现为节律不整,如双吸气、叹息样呼吸、抽泣样呼吸、潮式呼吸等,最后可能出现呼吸停止。因脑水肿所引起者,除呼吸节律改变外,还可有剧烈头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐等。

(2)外周性呼吸衰竭:呼吸次数先快后慢,幅度逐渐变浅,可出现发绀等缺氧症状,瞳孔通常无改变,呼吸节律始终整齐。体检可见呼吸运动受限,肋间肌功能不全,呈腹式呼吸,膈肌活动不良等。此外,可能出现支气管痉挛及肺水肿的征象。

在急性中毒患者出现上述表现时,应考虑到中毒引起的呼吸衰竭。

3.治疗原则

(1)解毒治疗

1)如有机磷农药中毒引起的呼吸肌麻痹,可用阿托品及解磷定等。

2)解除毒物引起的呼吸道梗阻。对毒物引起的喉头痉挛及水肿,可用1%麻黄碱(成人每次1~2m L)、异丙基肾上腺素(每次0.5~1mg)或1∶10000肾上腺素溶液1~2m L雾化吸入。对毒物引起的坏死性支气管炎,可及早应用α-糜蛋白酶及痰易净自气管滴入。

3)治疗肺水肿。

4)治疗脑水肿。

(2)维持呼吸道通畅

1)为防止舌根下坠阻塞呼吸道,应使患者仰卧,头尽量后仰,托起下颌,除去口腔、咽部及气管内分泌物。

2)液化黏痰。黏痰滞积常可造成呼吸道阻塞导致或加重呼吸衰竭,故液化黏痰以利排痰十分重要。痰的黏稠度与其含水量关系很大,故对此类患者应保持呼吸道湿润与摄入适当的水分。药物方面可采用:①α-糜蛋白酶5mg肌肉注射,每日1~2次,或将其溶解于生理盐水10m L中做气管滴入或雾化吸入;②10% ~20%痰易净溶液雾化吸入,每次1~3m L,每日2~3次。(www.xing528.com)

3)解除呼吸道痉挛。可采用氨茶碱、异丙基肾上腺素或氢化可的松。

4)气管插管或气管切开。当患者处于昏迷状态,有多量痰液滞留而不易吸引时,或由某些毒物(如硫酸二甲酯)形成的伪膜脱落引起窒息时,可考虑气管插管或气管切开。

气管插管简便易行,便于吸痰及辅助呼吸,维持呼吸道通畅,增加有效通气量。气管插管既往不宜保留时间过长,在成人不应超过72小时。目前可延长到7天,最长可达30天。在儿童不应超过48小时,以免引起声带压迫性损伤及喉头水肿。如气管插管超过48~72小时,患者仍然昏迷或拔管后神志又转昏迷,应行气管切开。

(3)氧气吸入:一般采用鼻管给氧,成人常用的氧流量为2~4L/min。在严重缺氧患者,给氧后缺氧改善,但意识反而不清或出现呼吸抑制,应考虑到二氧化碳潴留引起的“二氧化碳麻醉状态”。此时应减少氧流量,并设法增加患者的通气,如清除呼吸道分泌物、人工辅助呼吸及应用呼吸兴奋剂

(4)呼吸兴奋剂:常用的呼吸兴奋剂有:

1)山梗菜碱(洛贝林):每次3mg,静脉注射;肌肉注射,每次3~9mg。

2)尼可刹米(可拉明):每次0.25~0.5g,皮下、肌肉或静脉注射。

3)回苏灵:每次8~16mg,肌肉或静脉注射。

4)利他灵:每次20~40mg,肌肉或静脉注射。

以上药物可单独使用,也可联合使用。根据情况,间隔一定时间可重复使用。

5)呼吸三联:山梗菜碱12mg、回苏灵16mg及利他灵20 mg,加入葡萄糖溶液250 m L中静脉滴注。

(5)人工呼吸

1)人工辅助呼吸:为改善通气,增加二氧化碳排出,可采取人工辅助呼气。此法简单易行且甚为有效。具体操作方法为:随着患者的呼气动作,医师将双掌置于患者胸前肋下缘,柔和地向后挤压胸廓,进行辅助呼气。这样就起了一个补呼气的作用,有利于气体的排出,而“补呼气”之后必然随之以潮气量增加。每次可进行10分钟,每1~2小时1次。

2)人工呼吸:当患者呼吸浅慢而弱且有明显发绀或呼吸巳停止时,可做人工呼吸。当手头无人工呼吸器时,可行口对口或口对鼻人工呼吸。

(6)控制呼吸道感染:选用适当的抗生素。

(7)控制并发症:如心力衰竭、休克及酸中毒等。

六、中毒性肺水肿

肺水肿是指肺部毛细血管外区(肺泡及肺间质)有过量水分淤滞,为急性中毒常见的呼吸系统损害。

1.病因 毒物可直接损害肺毛细血管壁及肺泡壁,使其通透性增加,也可使肺淋巴回流障碍或因缺氧导致肺毛细血管内压力增高,结果均可使肺毛细血管内液体渗透到肺间质及肺泡内。

常见病因有:

(1)刺激性气体(如二氧化碳、氯、氨、臭氧磷化氢)、窒息性毒剂(光气、双光气)、有机磷农药及安妥等。

(2)继发于某些毒物引起的左心衰竭、急性肾功能衰竭。

2.诊断 有中毒史,临床出现肺水肿的征象:咳嗽、咳白色或血性泡沫痰、呼吸加速、呼吸困难、发绀、烦躁不安,两肺布满湿性啰音及哮鸣音,心音可变弱,可能出现第三心音、第四心音及奔马律,血压可无改变或降低。

X线检查可显示两肺上、中野出现多数小斑点状阴影,最后出现大片状致密影,边缘模糊,典型者似蝴蝶的双翼,由肺门内外延伸。

3.治疗原则

(1)体位:采取坐位,两腿下垂,以减少静脉回心血量。

(2)纠正缺氧:可给予鼻管或面罩吸氧,流量开始为4~6L/min,必要时可增至9~10L/min。同时采用抗泡沫剂亦非常重要。因为肺泡内液体的表面张力达到一定程度时可产生泡沫,影响通气及氧自肺泡向肺毛细血管弥散。常用的有1%甲基硅油、10%硅酮或乙醇溶液。对刺激性气体引起的肺水肿,一般禁用乙醇溶液,目前常用者为1%二甲硅油。保持呼吸道通畅,随时吸痰,必要时行气管切开。

(3)缓解支气管痉挛:可用氨茶碱静脉注射或滴注;吸入糖皮质激素及β2-受体激动剂。氢化可的松100~200mg静脉滴注或地塞米松5~10mg静脉注射,每日2~3次,除缓解支气管痉挛外,还可改善肺毛细血管的通透性。在吸入毒气的早期(肺水肿前期)使用有可能预防急性肺水肿的发生。

(4)利尿剂的应用:对中心静脉压增高而无血压下降者可用速尿20~40mg静脉注射,必要时可重复使用,同时应严格限制液体的摄入。

(5)强心剂的应用:如有心力衰竭可酌用毒毛旋花子甙K0.125~0.25mg或西地兰0.4mg加入葡萄糖溶液20m L中缓慢静脉注射,对刺激性气体中毒者一般不宜使用。

(6)镇静剂:对烦躁不安者可用异丙嗪25~50mg肌肉注射,或10%水合氯醛20 m L灌肠。吗啡虽对急性左心衰竭引起的肺水肿具有卓效,但对刺激性气体及呼吸中枢抑制药物引起的肺水肿应列为禁忌。对有机磷农药引起的肺水肿可酌用度冷丁。

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