凡脑组织细胞内或细胞外的水分增多而致脑组织体积重量的增加，统称脑水肿。
脑组织处于容积固定的颅腔内，其体积略增即可引起颅内压增高，影响生命中枢的功能，危及患者的生命。
一、病因
1．脑水肿的病因 毒物直接损害脑的小血管壁及血脑屏障，使其通透性增加，形成弥漫性脑水肿，如铅、苯、溴甲烷、二硫化碳、汽油中毒。
中毒引起脑组织缺氧，从而使脑的小血管壁及血脑屏障通透性增加，如一氧化碳、氰化物中毒等。
中毒引起心搏骤停、呼吸衰竭、水及电解质平衡紊乱及肝、肾功能衰竭等。
2．昏迷的病因 昏迷是一种严重的意识障碍，多由中枢神经系统高级部分的功能受到过度抑制所致。
(1)毒物直接或间接作用于中枢神经系统，引起其高级中枢过度抑制或脑实质损害，如乙醇、有机磷中毒等。
(2)毒物引起机体缺氧，当中枢神经系统严重缺氧时可发生昏迷。如一氧化碳、硝基化合物及硫化氢中毒等。
二、临床表现
毒物进入人体后，可能造成中枢神经系统缺氧，也可以直接侵犯神经组织造成神经损害，临床上常表现各种不同的神经精神症状。
1．类神经综合征和精神症状 常见于慢性中毒的早期，多属功能性改变。接触毒物后出现渐进性头晕、头痛、失眠、多梦、记忆力减退、情绪不稳定等。脱离毒物接触后可逐渐恢复。重者可出现精神异常、易怒、烦躁、抑郁、躁狂、妄想、癔症发作，甚至发展成痴呆，这大多是神经器质性病变所致，常见于有机铅、有机汞及汽油中毒等。
2．周围神经炎 毒物可损伤运动神经、感觉神经或混合神经。多发性神经炎常见于砷、铅等中毒，肢端呈现手套或袜套状痛触觉减退，有时有痛觉过敏、肌肉萎缩、运动无力、膝反射减弱或消失。桡神经麻痹可引起“垂腕”，见于铅中毒;神经炎(尺神经、腓神经等)见于一氧化碳中毒;球后神经炎或视神经萎缩见于一氧化碳中毒。
3．震颤 震颤常见于锰中毒及一氧化碳中毒后遗症，表现为肢体远端震颤、肌肉强直、腕屈曲、手指内收、拇指对掌动作不灵活、躯干向前弯曲、头前倾、行走时呈慌张步态、言语不清、单调、表情淡漠、反应迟钝。肢体的意向性震颤常见于汞中毒，常呈对称性，以上肢、舌及眼睑较为显著。肌束震颤常见于有机磷农药及肼类急性中毒。
4．中毒性脑病及脑水肿 为重症中毒的表现，常有数小时到数周的潜伏期，临床有颅内压增高的症状，如明显的头痛、呕吐、嗜睡、视力模糊、视觉障碍、谵妄、抽搐、昏迷等;精神症状如癔症样发作、躁狂、抑郁等;运动障碍可见偏瘫、截瘫等。间脑综合征表现为自主神经功能失调，脉率减慢，血压、体温降低等。脑水肿的体征有瞳孔不等大或两侧扩大、缩小，视盘水肿，眼球结膜水肿，眼球张力增高，浅反射消失，出现病理反射及脑膜刺激征等，常见于有机锡、一氧化碳等急性中毒。
三、诊断
1．脑水肿的诊断 当急性中毒患者出现以下临床征象时应考虑到并发脑水肿的可能:剧烈头痛、呕吐、视盘及视网膜水肿、抽搐及不同程度的意识障碍。此种患者往往出现血压升高、心率减慢、脉搏洪大、呼吸慢而深。并发脑疝时，可出现呼吸节律及瞳孔的变化，神志可由意识模糊、烦躁不安转入昏迷。
腰椎穿刺测定脑脊液压力是诊断脑水肿、颅内压增高的直接依据，但在颅压明显增高、视盘明显水肿的患者应避免做腰椎穿刺，以免引起脑疝。已出现脑疝前驱症状(头痛加剧、进行性意识障碍、躁动不安或抽搐)时，应绝对禁忌腰椎穿刺，此时当务之急是立即给予脱水剂降低颅压。
2．昏迷的诊断 急性中毒患者出现意识障碍时应考虑到毒物直接或间接对中枢神经系统的抑制。对于任何原因不明的昏迷患者，应经常想到中毒的可能。
对于昏迷患者，应根据其对疼痛刺激的反射、角膜反射、瞳孔对光反射、肌腱反射以及呼吸、血压等确定昏迷的深度。一般来说，昏迷愈深，表明中毒愈严重，治疗愈困难。
四、治疗
1．脑水肿的治疗
(1)去除病因:积极阻止尚未被吸收毒物的吸收，加速已吸收毒物的排泄，解除体内毒物的毒性。对呼吸衰竭者应加强通气，防止并纠正急性水中毒。
(2)脱水疗法:脱水剂可增高血浆渗透压，使脑细胞外间隙的液体吸收到血管内，细胞内液也可渗透到细胞外间隙，因而可减轻脑水肿，并打断了脑水肿的恶性循环。常用的脱水剂有以下几种;
1)高渗晶体脱水剂:25%山梨醇或20%甘露醇降低颅压效果甚为显著，常用剂量为1～3g/kg，20～30分钟内快速静脉滴注，每6～12小时1次。这两种药物较少引起颅压反跳现象(由于高渗物质进入脑细胞内，引起颅压再次升高)。在两次高渗脱水剂给药之间，可静脉注射50%葡萄糖溶液50～100m L，以防止“反跳现象”，巩固脱水疗效。(www.xing528.com)
2)利尿剂:利尿剂使机体脱水，从而间接地使脑组织脱水，降低颅压。其脱水效果不如高渗脱水剂，适用于心功能不全的脑水肿。常用的为利尿酸25～50mg或速尿20～40mg(加入10%葡萄糖溶液10～20m L中)缓慢静脉注射，每日2～3次。利尿酸与速尿排氯与钾的作用均强，故在大量利尿之后，应补充适量钾。
3)地塞米松:本品可降低毛细血管的通透性，减少脑脊液的形成，钠水潴留作用较轻。一般用量为5～10mg，静脉或肌肉注射，4～6小时1次。
4)限制水分的摄入:在进行脱水疗法的同时，必须适当地限制水分的摄入。在脑水肿未被控制之前，24小时的入液量应少于尿量500～1000m L;在脑水肿被控制之后，24小时液体出入量应基本保持平衡。
(3)低温疗法:低温可降低脑代谢及耗氧量，脑血流量减少，脑体积及颅内压可随之降低。低温疗法还可保护中枢神经系统，预防与治疗脑水肿。降温主要采取物理降温，头部放在冰槽内或戴冰帽，全身大动脉部位置放冰袋或冷水袋。如有寒战反应，可加用人工冬眠药物，常用者为氯丙嗪50 mg、异丙嗪50 mg加入5%葡萄糖溶液200m L内缓慢静脉滴注，每8～12小时给予上述冬眠药半个剂量，每日用l～2个剂量。体温一般降至32～34℃，维持低温直至神经系统症状明显好转，病情稳定。
(4)高压氧疗法:高压氧可显著减少脑血流量，改善脑血管及血脑屏障的通透性。如有条件，可考虑采用。
(5)抽搐、躁动的控制:抽搐及躁动使机体耗氧量增加，加重了中枢神经系统的缺氧性损害，应给予止痉剂或镇静剂。在抽搐发作时，立即松开患者衣领，迅速将缠上数层纱布的压舌板或毛巾塞于患者上、下臼齿之间，以防咬伤舌头，并将头转向一侧，防止吸入性肺炎。可选用以下止痉药物:
1)10%水合氯醛20 m L，保留灌肠，必要时4～6小时重复。
2)苯巴比妥钠0．1～0．2g，肌肉注射，必要时4～6小时后重复。每日总量不宜超过0．5g。
3)安定10～20mg，肌肉或静脉注射。
(6)促进脑细胞代谢药物:常用的有三磷腺苷、细胞色素C、辅酶A等，可作为辅助治疗。
2．昏迷的治疗
(1)去除毒物，应用有效的解毒剂。
(2)维持呼吸、循环等功能。如出现呼吸衰竭，应给予氧气吸入，必要时做气管切开以保持呼吸道通畅及进行正压呼吸。对于休克患者，应补充血容量，必要时给予血管活性药物。
(3)维持足够的营养。一般采用鼻饲。鼻饲困难者可予静脉补液，成人每日静脉补液1500～2000m L，其中生理盐水500m L，其余为l0%葡萄糖溶液，并应补给氯化钾3～4 g，保持尿量在800m L/d左右。若有脑水肿、肺水肿，液体应酌减。如有休克或水、电解质、酸碱平衡失调，亦应根据情况给予处理。
(4)止痉剂的应用:由镇静剂中毒引起的兴奋期(早期)，一般不给予镇静剂，此时加强排毒、解毒及支持疗法，患者很快转入抑制期。如患者频繁出现抽搐、躁动不安，可给予止痉剂。
(5)兴奋剂的应用:昏迷患者如呼吸、血压、脉搏均无明显改变，不应按常规应用兴奋剂。滥用兴奋剂可引起惊厥及心律失常，有害无益。但当呼吸浅慢、脉搏微弱时，除采取相应的措施外，尚可酌情用兴奋剂，如苯甲酸钠咖啡因(安钠咖)、尼可刹米及山梗菜碱等。
(6)苏醒药的应用:昏迷的治疗关键在于病因治疗。如昏迷程度较深，应用苏醒药可能有一定的帮助。常用者有:
1)γ－氨酪酸:1～4g加入葡萄糖溶液250～500m L中静脉滴注，或用鼻饲，每日1g，每日3～4次。
2)氯酯醒:成人每次100～250mg，肌肉注射，每2小时1次，亦可用1次的剂量加入葡萄糖溶液250～500m L中静脉滴注。
3)美解眠(贝美格):0．5%溶液10m L加入葡萄糖溶液250m L中静脉滴注。
4)克脑迷(抗利痛):1 g溶于葡萄糖溶液250～500m L中静脉滴注，每日1次。
5)胞磷胆碱:200～600mg/d，加入葡萄糖溶液250m L中静脉滴注。
(7)预防感染:单纯应用抗生素预防感染是不够的，必须加强护理。
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