化学因素引起的眼部损伤

一、二硫化碳损伤

二硫化碳(CS2)是一种易挥发、无色、有坏萝卜样气味的液体。主要用于制造黏胶纤维、橡胶、树脂、玻璃纸、农药、杀虫剂等。二硫化碳是亲血管性毒物。眼部结构既有精细的神经系统，又有丰富的血液循环，二硫化碳可损害眼睛。

1．发病机制 目前尚不完全清楚。有人认为，慢性二硫化碳中毒引起血管内皮细胞的改变，使管壁的通透性增加;血管壁弹性纤维断裂，形成结构薄弱处;而血管变细或粗细不匀现象说明了管腔狭窄或阻塞造成了血流动力学的改变。这些因素对视网膜血管病变或视网膜微动脉瘤的形成起了重要的作用。CS2中毒性眼损害，尤其是视网膜血管病变(包括视网膜动脉的硬化、视网膜微动脉瘤)成因尚有待进一步探讨。

2．临床表现

(1)急性中毒:轻度中毒主要表现眼、鼻黏膜的局部刺激症状。重者则呈麻醉状态，角膜知觉消失，睫状肌麻痹，甚至瞳孔散大，对光反射消失，眼底亦可出现视盘水肿、边缘模糊、视网膜动脉痉挛变细、视网膜出血等。

(2)慢性中毒:见于低浓度长期接触的工人，自觉症状可有不同程度的畏光、流泪、眼痛、视力减退、视物变色及视物变形等。长期接触CS2作业者的慢性CS2中毒的临床特征性表现为视网膜微动脉瘤，检眼镜下呈暗红色、边界清晰、圆形或椭圆形的红色小点，多在眼底后极部，以黄斑周围较为常见。还可见视网膜动脉痉挛及硬化，视野改变表现为周边视野向心性缩小，盲点扩大或有中心暗点。有报道可见双侧角膜知觉减退或消失，睫状肌调节异常，眼睑或眼球震颤，浅点状角膜炎及视力减退。

3．诊断与鉴别诊断 根据Sugimoto(1976年)等的研究，慢性CS2中毒性视网膜病变的诊断临床上一般将其划分为0～Ⅲ四期。0期:眼底无异常所见;Ⅰ期:黄斑区可见1～2处视网膜微动脉瘤;Ⅱ期:眼底可见数处视网膜微动脉瘤，少量点状或斑片状出血和少许硬性和软性渗出;Ⅲ期:眼底可见多处视网膜微动脉瘤，数处点状或斑片状出血及少数硬性和软性渗出。

一般认为视网膜微动脉瘤是CS2中毒性视网膜病变的主要早期特征，但散瞳后用检眼镜观察，如发现视网膜微动脉瘤时，需要排除引起微动脉瘤的其他疾病，如糖尿病、视网膜静脉阻塞、脉络膜视网膜炎、镰状细胞病、Eales病、无脉症、Costs病、严重的高血压视网膜病变、贫血、慢性青光眼、Leber病、视网膜母细胞瘤及某些中毒性视网膜病变。

4．治疗 除全身治疗外，可给予神经血管营养剂。多摄取富含维生素和蛋白质的食物。

5．预防 加强工作场所的通风排气，降低生产CS2的密闭环境中CS2浓度。注意个人卫生，必要时戴防毒面具。

二、甲醇损伤(www.xing528.com)

甲醇为无色透明液体，易挥发，易燃。主要见于甲醇的制造、运输和以甲醇为原料和溶剂的工业、医药行业及日用化妆品行业。甲醇中毒所致眼损害，曾是最常见的致盲原因之一。绝大多数为生活性中毒所致，职业性接触甲醇所致中毒性眼损害较少。

1．发病机制 造成中毒性眼损害的是甲醛的代谢产物——甲酸或甲酸盐。甲酸在体内的排泄非常缓慢并产生蓄积，对眼的神经组织有选择性亲和作用。眼毒性反应的轻重与血中甲酸盐浓度成正比关系。由于甲酸(盐)对机体的氧化磷酸化过程产生抑制作用，抑制细胞色素氧化酶，干扰了线粒体电子传递，ATP合成受到限制，致使细胞发生退行性变，轴浆流淤滞，从而发生中毒性视神经病变，最终引起视力下降。

2．临床表现

(1)视力障碍:一般在口服中毒后1至数小时内发生，也可在数天后出现。主要表现有眼前黑影、飞雪感、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、畏光、幻视等。重者视力急剧下降，甚至完全失明。视力障碍出现时间多比全身中毒症状的出现时间要晚。也有报道中毒后以眼部表现为主，而全身中毒表现不明显者。瞳孔扩大，对光反应迟钝或消失，常与视力丧失的严重程度成正比。瞳孔扩大，无对光反应者常死亡。

(2)眼底改变:在视力减退的同时，多数患者早期可观察到视盘充血和视网膜水肿。视神经损害严重者1～2个月后可出现视神经萎缩。

(3)视野改变:早期改变是致密的旁中心暗点或中心暗点，晚期则为周边视野缩小。此外，尚可见到纤维束状缺损及生理盲点扩大。个别患者有色觉障碍。

3．诊断 根据接触史、临床表现和实验室检查，一般不难确诊。血液甲醇、乙醇和甲酸测定有助于明确诊断和指导治疗。眼部损害约占全身中毒的2/3，无平行关系。

4．治疗 增加营养、补充多种维生素;避免光直接刺激眼，可用纱布或眼罩遮盖双眼。其他治疗参见有关章节。

5．预防 制造和应用甲醇的生产过程应做到密闭化，定期进行设备检修，杜绝跑、冒、滴、漏。包装和运输过程要加强个体防护，防止容器破裂或泄漏。此外，必须严格保管制度和严防误将甲醇作为酒类饮料。

(叶秀香 李光杰)