职业性白内障的分类及防控方法

职业性白内障是由职业性化学、物理等有害因素引起的以眼晶体混浊为主的疾病，可造成接触者的不同程度的视力障碍。临床表现共同点为眼晶体不同程度、不同部位及不同形态的混浊。职业性白内障常见的临床类型为中毒性白内障、非电离辐射性白内障和电离辐射性白内障。电离辐射性白内障又分为辐射性白内障和电击性白内障。

一、中毒性白内障

职业性中毒性白内障主要是由于长期接触三硝基甲苯、萘、铊、二硝基酚等所引起的以眼晶体混浊改变为主要表现的眼部疾病。以苯的氨基硝基化合物中的三硝基甲苯白内障最为常见。晶体混浊程度与接触时间及接触量有相关关系。

三硝基甲苯(TNT)为国防工业和矿山建设中常用的炸药。有五种异构体，其中以2，4，6－三硝基甲苯最重要。长期接触三硝基甲苯可致双眼晶体混浊，即TNT白内障，是TNT中毒的典型表现之一，也是我国目前比较多见的职业中毒性白内障。常见工种有装药、铸药、粉碎、包装、搬运等，在生产过程中劳动者可接触到三硝基甲苯粉尘及蒸气。工龄愈长发病率愈高，从事TNT作业1年以后即可发生TNT白内障，一般为3～5年后发生，但也有报道接触TNT不满1年即可发病。三硝基甲苯可经皮肤、呼吸道及消化道进入人体，在生产环境中，主要经皮肤和呼吸道吸收。TNT有较强的亲脂性，很容易从皮肤吸收，尤其气温高时，经皮吸收的可能性更大。由于手臂等外露，若接触面积大，加上有汗液，附着于手皮肤的TNT粉尘量增加，则吸收的量亦增加。

1．发病机制 有关白内障形成的机制尚不清楚，体外试验中将TNT与动物晶体匀浆一起孵育，可以检出TNT硝基阴离子自由基与活性氧。目前认为TNT在体内还原为TNT硝基阴离子自由基，并可形成大量活性氧，可能与白内障的形成有关。也有人认为白内障的形成可能与TNT所致的Met Hb沉积于晶体或TNT代谢产物沉积于晶体有关。

2．临床表现

(1)眼睑皮肤可有红斑和丘疹，疹后脱屑，慢性者呈苔藓样改变。结膜、角膜、巩膜均可受TNT粉尘或蒸气刺激而发生炎症，尤以睑裂暴露部位明显。

(2)眼底改变。少数TNT接触者可发生视网膜出血、视神经炎、球后视神经炎，甚至视神经萎缩。接触高浓度TNT者，由于血内高铁血红蛋白增高，不仅出现“发绀面容”，而且整个眼底也呈暗紫色。

(3)晶体改变。中毒性白内障以晶体损害为主要表现。发病缓慢，一般需接触TNT2～3年后发病。首先在晶体周边生成散在点状混浊，再聚集成环状混浊，环为多数尖向内、底向外的楔形混浊融合而成。随着病情进展，除晶体周边混浊外，晶体中央也出现环形混浊，此时视力可减退;若再发展，则周边混浊与中央混浊融合，视力明显减退。TNT白内障的发病特点为，在低TNT浓度下可发病，甚至空气浓度低于最高容许浓度时仍可发病。发病随接触工龄增长而增多且损害加重， 10年以上工龄为78．5%，15年以上高达83．65%。晶体损害一旦形成，虽脱离接触仍可继续发展。TNT白内障与TNT中毒性肝病发病不平行，中毒性白内障患者可伴有肝大，但亦可在无肝损伤情况下单独存在。

透照法检查:晶体周边部呈环形暗影，环为多数尖向内、底向外的楔形混浊连接而成。环与晶体赤道部间有一窄的透明区。少数工龄较长的患者，晶体中央部也出现一环形混浊，位于晶体瞳孔区，环的大小约等于瞳孔直径，轻的可为不完全的环，重的混浊致密，呈花瓣状或盘状。

裂隙灯显微镜观察:晶体混浊为多数大小不等的灰黄色小点聚集而成。周边部混浊位于前后成人核和前后皮质内，整个周边部皮质透明度降低;中央部混浊位于前成人核和前皮质内。

3．诊断

(1)诊断原则:根据密切的职业接触史和以双眼晶体混浊改变为主的临床表现，结合必要的动态观察，参考作业环境调查，综合分析，排除其他病因所引起的晶体损害后，方可诊断。

(2)观察对象:具有下列一项表现者，列为观察对象:①透照法检查:晶体周边部有环形或近环形的点状暗影;②裂隙灯显微镜检查:晶体周边部皮质内有散在细点状混浊。

(3)诊断及分级标准

1)一期白内障:透照法检查时，晶体周边部有环形暗影，但最大环宽不超过晶体半径的1/3。环由多数楔形混浊连接而成，楔底向周边，尖端指向中心，或裂隙灯显微镜检查见晶体周边聚集有多数大小不等的灰黄色细点状混浊，位于前后皮质和成人核内，皮质透明度降低。分布范围同前。

2)二期白内障:周边部环状混浊范围超过晶体半径的1/3，但不超过2/3。部分病例可表现为晶体中央部出现瞳孔直径大小的完全或不完全的环状混浊，此混浊位于前成人核或前皮质内。

3)三期白内障:晶体周边部混浊超过晶体半径2/3以上，或中央部有致密点状或盘状混浊，视功能(视力和视野)受到明显影响。

4．鉴别诊断 TNT白内障的诊断应注意与先天性、周边部点状白内障、核性白内障、早期老年性白内障以及其他中毒性白内障加以鉴别。

5．治疗 临床上尚无治疗TNT白内障特效药物。一般可给予促进晶体营养代谢药物，口服适量维生素C、维生素B1、维生素B2、谷胱甘肽等，局部可用氨肽碘、吡诺辛钠等眼药水滴眼。观察对象每年复查1次。三硝基甲苯白内障诊断成立后原则上应调离三硝基甲苯作业，三期患者可适当从事轻工作。

6．预防 改革生产工艺，加强通风排毒，改善工作条件和作业环境。加强个人防护和个人卫生，工人下班后，应睁眼淋浴，冲出眼球表面的粉尘。根据情况可实行工种轮换制，减少接触TNT的时间，以预防TNT白内障的发生。加强健康监护，上岗前体检和每年一次定期体检，特别注意眼晶体的检查，如有明显眼晶体混浊者，不宜从事TNT作业。

二、非电离辐射性白内障

主要有微波白内障、红外线白内障和紫外线白内障。

1．微波白内障 微波是波长在1mm至1m之间、频率在300MHz至300GHz范围内的电磁波。人体对微波最敏感的部位是眼的晶体与睾丸，微波辐射已成为危害人体健康的一种因素，因而联合国人类环境会议将微波列入必须控制的主要污染物之一。

(1)发病机制:微波辐射对眼的损伤与其功率及频率有关，频率较低的微波穿透能力较强，组织吸收的能量愈大，主要为致热效应。眼睑、角膜、房水均很薄，微波辐射能量大部在眼球内转变为热能，尤其眼球内晶体受热，使晶体中含量较高的蛋白质凝固，造成酶系统代谢障碍，维生素C含量下降，促使晶体变性混浊而形成白内障。也有人认为，受热损伤晶体前囊或囊下的上皮细胞，渗透力改变，房水渗入晶体内而引起混浊。还有人认为是非致热作用引起晶体代谢紊乱而致白内障。

(2)临床表现:长期接触大强度微波的部分人员中，可使眼晶体损伤、混浊，严重者产生白内障。这种白内障形态及发展过程表现为:白内障开始于晶体后极部后囊下皮质，早期可见细小点状混浊，进一步发展为点状混浊组合为线条状或圆形混浊，线条状混浊交织成网，圆形混浊相互套叠，再发展于后囊下皮质形成蜂窝状混浊，间有彩色斑点;同时前囊下皮质可出现薄片状混浊，最终整个晶体混浊。与其他病因所致白内障不能鉴别。

(3)治疗:可口服维生素C、E、B1、B2。试用谷胱甘肽溶液等治疗白内障的眼药水。如晶体完全混浊，可施行白内障摘除术，有条件者可施行人工晶体植入术。

(4)预防:预防微波辐射的最重要的措施是对微波发生源和工作地点加以屏蔽，其次为加大与发生源的距离、缩短工作时间及加强个人防护等方面。①屏蔽就是利用一切可能的方法，将微波辐射源限制在进行所规定的空间里，阻止其传播扩散。在使用时，磁控管均在机壳内，波导管不容许敞开。微波和加热设备的缝隙，物料出入口应防止微波漏出。在微波的场源附近，尤其在传输线终端处设吸收装置，吸收辐射能，防止大面积污染。②工作人员在隔离屏蔽室内操作或采用自动控制，使人脱离微波辐射作业。同时微波作业区要设警示标志，非工作人员禁止入场内。③根据微波发射的方向性特点，工作点应置于辐射强度最小的部位，尽量避免在辐射流的正前方进行工作。安装天线时，要注意工作区是否受到照射。④个体防护的对象主要是微波作业人员。一般情况下，作业人员不应进入超过微波辐射卫生标准很多的作业环境。但由于工作需要必须进入时，应穿戴个人防护用品。如穿戴长度过膝的铜丝或涂银布料制成的防护衣帽，戴用直径为1mm左右细的铜丝网或在镜片玻璃面上喷涂金属薄膜的防护眼镜。⑤对从事微波作业人员应进行上岗前和在岗期间职业健康检查。检查项目除一般项目外，还应增加眼科。尤其是对微波接触人员，应重点观察眼晶体的变化。

2．红外线白内障 红外辐射也称红外线，凡是温度在0°K( －273℃)以上的物体都能发射出红外线，即波长短于3×10－6m红外线辐射。来源于高热物体，如融化的玻璃和钢、铁等。物体的温度愈高，辐射强度愈大，其辐射波长愈短。其对眼的主要损伤是晶体，引起红外线白内障;高温炉火及强烈的弧光、电焊焊光也可致视网膜烧伤，将黄斑部视网膜和脉络膜烧伤。

(1)发病机制:目前认为，致白内障是波长为800～1500μm的红外线。这部分短波红外线可穿过角膜，被晶体吸收，而晶体又无血液循环，散热差，产生热效应，造成晶体蛋白质变性。也有人认为系葡萄膜吸收红外线的热量，使房水温度增高，从而影响酶系统代谢紊乱，致使晶体变混浊。

(2)临床表现:红外线白内障又称热性白内障或工业性白内障，见于长期吹玻璃或熔炉前的锻铁和炼钢工人。眼部在10年以上长期反复红外线照射，可缓慢发生热性白内障。初期在晶体皮质后部中轴处发生空泡，以后逐渐发展成点状、线状或成不规则的格子样混浊，随后格状混浊融合成盘状混浊，呈灰白色，边界清晰;中央微凸向前方，混浊沿轴部向内逐渐扩展，呈典型板层状排列;最后晶体呈全白混浊。由于热性白内障起始于晶体中轴部，因此，白内障早期即可影响视力。当后极发生混浊时，在晶体前囊下同时也可以发生板层分离及囊皮呈片状剥脱，其游离端打卷而浮荡于前房水内。热性白内障多两眼同时发生，也有单眼患者。

前囊膜状剥脱是热性白内障的临床典型特征，可以作为鉴别诊断的依据。应与起始于后极部后囊下皮质的白内障相鉴别，包括辐射性、微波性、电击性等白内障。此外，还应与老年性晶体囊剥脱鉴别。

100μm以下的短波红外线通过屈光间质聚焦变成热能，还可引起视网膜烧伤。临床表现有两种情况:①高强度急性(一次性)暴露烧伤:如日蚀性视网膜烧伤及闪光烧伤，发病急。②低强度慢性累积暴露烧伤:见于工业上长期受红外线辐射者。视网膜烧伤仅限于黄斑部，患者主要症状为眩光，黑影飘动，畏光，视力下降，轻者黄斑颜色发暗，数周内暗区减退，视力恢复;重者，黄斑部水肿呈灰白色，有出血、小出血点、小黄点及渗出。待水肿消退后，黄斑部呈黄白色萎缩斑，色素沉着。数月或数年后，黄斑部可出现囊样变性，甚至形成黄斑破孔，视力不能恢复。

红外线视网膜烧伤，应与其他原因所致中心性浆液性脉络膜视网膜炎、黄斑部出血、黄斑部囊样变性、黄斑裂孔等相鉴别。(www.xing528.com)

(3)治疗:可应用血管扩张剂，皮质类固醇药物，维生素C、维生素B1、维生素B12、维生素E等。应注意加强教育，不能用裸眼看太阳。红外线白内障目前尚无有效药物，可采用囊内摘除手术。

(4)预防:改善工作环境，有红外线辐射源的场所，应加防护屏，尽量缩小炉口，减少开放时间，工作人员尽量不直对辐射源，多采取偏斜方向工作，工人操作时要戴红外线防护镜。对红外线作业者应定期检查眼睛。

3．紫外线白内障 波长100～400nm的电磁波称为紫外辐射，或称紫外线。紫外线引起的眼病常见为电光性眼炎，少数可发生紫外线白内障。紫外线白内障是＞290nm的长波紫外线使眼晶体产生光化学反应，导致晶体蛋白变性以致凝固而引起混浊。早期混浊出现在皮质的周边部，逐渐向中心发展，影响视力。

治疗:紫外线白内障治疗同其他白内障。

预防:宣传紫外线防护知识。合理使用防护用品，工人应戴防护面罩和眼镜。电焊或其他紫外线工作场所要设立防护屏，并要设有局部排风装置。改革工艺，增大与辐射源的距离。

三、电离辐射性白内障

电离辐射性白内障包括辐射性白内障和电击性白内障。

1．辐射性白内障 电离辐射性白内障也称放射性白内障，为接触X线(如医用X线)、γ射线、中子射线及高能β射线等电离辐射所致的双眼或单眼晶体混浊。多见于放射治疗、核物理工作者，核弹爆炸及放射事故受害者。对形成晶体混浊来说，不同类型辐射线可有不同的阈剂量。电离辐射也可引起视网膜损伤，一般认为，人眼视网膜损害的放射线阈剂量为30Gy，但也有报道剂量为17～18Gy。

(1)发病机制:晶体前囊下的上皮细胞具有分裂增殖能力，且对电离辐射十分敏感。放射线使组织产生自由基，并不断损伤晶体生发区的上皮细胞，细胞核受损伤常引起染色体畸形、核碎裂，抑制部分细胞的有丝分裂，导致细胞衰弱、死亡，晶体纤维分化异常。这些损伤和变性的上皮细胞移行堆积在晶体后部形成不透明斑点，进一步发展则堆积成不透明的环，形成晶体混浊。亦有人认为是晶体膜被氧化损伤后，其通透性发生改变，细胞内外离子平衡失调引起晶体混浊的一系列变化。

(2)临床表现:放射性白内障是辐射损伤的晚期效应之一。从受照射到发生晶体混浊均存在潜伏期。潜伏期的长短与照射剂量、患者年龄有关。剂量越大，年龄愈小，潜伏期愈短。潜伏期短为6个月，最长可达35年。放射性白内障临床形态的特征，只通过晶体检查观察其不同改变。

放射性视网膜病的潜伏期约为3个月到3年。亦有人认为最短1个月，最长15年。潜伏期的长短可能与照射剂量有关。临床表现为视网膜血管充血，视网膜出血、渗出，随后出现视网膜色素紊乱，血管粗细不匀，毛细血管瘤，新生血管形成以及视神经萎缩。

(3)诊断

1)诊断原则:晶体有明确的一次或短时间(数日)内受到大剂量的外照射，或长期超过眼晶体年剂量限位的外照射历史(有剂量档案)，个人剂量监测档案记录显示累积剂量在2Gy以上(含2Gy)，经过一定时间的潜伏期，晶体开始混浊;具有放射性白内障的形态特点;排除其他非放射性因素所致的白内障;结合健康档案进行综合分析，方可诊断为放射性白内障。

2)诊断与分期标准

Ⅰ期:晶体后极部后囊下皮质内有细点状混浊，并排列成环形，可伴有空泡。

Ⅱ期:晶体后极部后囊下皮质内呈现盘状混浊且伴有空泡。严重者，在盘状混浊的周围出现不规则的条纹状混浊向赤道部延伸。盘状混浊也可向皮质深层扩展，可呈宝塔状外观。与此同时，前极部前囊下皮质内也可出现细点状混浊及空泡，视力可能减退。

Ⅲ期:晶体后极部后囊下皮质内呈漩涡状混浊，后极部较致密，向赤道部逐渐稀薄，伴有空泡，可有彩虹点。前囊下皮质内混浊加重，有不同程度的视力障碍。

Ⅳ期:晶体全部混浊，严重视力障碍。

(4)鉴别诊断:排除其他非放射性因素所致的白内障;起始于后囊下型的老年性白内障;并发性白内障(高度近视、葡萄膜炎、视网膜色素变性等);与全身代谢有关的白内障(糖尿病、手足搐搦、长期服用类固醇等);挫伤性白内障;化学中毒及其他物理因素所致的白内障;先天性白内障。

(5)治疗

1)按一般白内障治疗原则给予治疗白内障药物，如眼部可试用谷胱甘肽溶液等治疗白内障的服药，口服维生素C、维生素E、维生素B1、维生素B2;晶体混浊所致视力障碍影响正常生活或正常工作时，可施行白内障摘除及人工晶体植入术。对诊断为职业性放射性白内障者，根据白内障程度及视力受损情况，脱离放射线工作，并接受治疗、康复和定期检查，一般为每0．5～1年复查1次晶体。

2)放射性视网膜损伤患者给予血管扩张剂，促进出血及渗出物吸收。给维生素类及ATP能量合剂等。

(6)预防:工作场所必须根据不同能量的射线，使用不同厚度的铅屏蔽，使外照射剂量不超过阈值剂量，改进防护设备。为了防止晶体受辐射损伤，从事射线工作者应戴防护眼镜。头颈部放射治疗患者，眼部应加有效的屏蔽防护。放射工作者定期做晶体检查，根据晶体混浊程度和视力受损情况，暂时或长期脱离接触放射线，安排其他工作。

2．电击性白内障 随着电器事业的发展，不论是工业用电器或家用电器，偶一不慎均有触电的危险，电流通过全身，造成电击伤。人体触电后，电流经过组织时，细胞可以直接被热或电解作用所损伤。由于触电情况、人体触电部位、电流大小不同，各组织的损伤程度则随其抵抗力而异，可引起皮肤与眼睑的烧伤、视网膜脉络膜损伤及电击性白内障。电击性白内障主要指检修带电电路、电器，或因电器绝缘性能降低所致漏电等电流接触体表后发生的电击而造成的眼晶体混浊。

(1)发病机制:电击伤后可以发生白内障，原因还不清楚，可能是电流通过眼球时，经过房水到达晶体，房水通过的电流较大，而晶体是一个含有蛋白质的组织，电阻极大。当较大的电流到达晶体前囊，遇到较大的电阻时，就产生较多的热量，从而破坏了晶体前囊。通过电流导致的电解作用和热效应，进一步引起晶体囊膜的改变及晶体纤维蛋白反应。此外，晶体内细胞损伤也可能是导致白内障形成的一个原因。

(2)临床表现

1)皮肤与眼睑损伤:皮肤与眼睑被电击伤后，其主要表现为局部烧伤，皮肤电烧伤后与常见的热烧伤不同，其主要特点是:①不痛;②干燥;③无感染;④面积局限;⑤坏死;⑥继发性出血。烧伤浅者，眼睑肿胀，球结膜水肿，深者睑板穿通;晚期瘢痕收缩时，可以导致睑闭合不全、眼球暴露。

2)视网膜脉络膜损伤:遭受电击伤后，有的视网膜脉络膜可发生改变，其发生或由于光损伤，或由于电击伤，或由于辐射伤，也可能是几种方式联合，经过屈光系统聚焦在黄斑部。同时，因为视网膜的色素上皮层和脉络膜的色素组织，能将大量光、电及放射能吸收，转化为热，造成眼底损伤。眼底所见病变多在后极部，可见黄斑水肿、视网膜出血、视盘炎或水肿，偶有发展成视神经萎缩者。视网膜脉络膜除了水肿及出血外，并可有散在的白色或色素小点，视网膜脉络膜裂伤及片状萎缩斑。检查可见视力减退、视物变形，视野有环状暗点、中心暗点或向心性缩小。

3)电击性白内障:电击伤所引起的白内障，其发生时期可以是在伤后即刻，个别患者可以发生在伤后十多年，平均为2～6个月。电击伤是否引起白内障，最主要的是取决于电击部位与眼的距离。电击单眼时，该眼即发生白内障;如果电击双眼，则双眼均可发生，距离电击部位较近的一眼先发生。裂隙灯下，晶体的变化主要是在前囊、后囊及囊下皮质。前囊下有大小不一的空泡，几天或几周后空泡消失，代之以不规则的线状改变，前皮质浅层出现片状灰色混浊。后囊下也可见到空泡及不定形的混浊，但不及前皮质下明显。此外，尚有大量结晶体形成。

(3)治疗:首先是抢救生命，包括人工呼吸，输液或输血，同时要注意预防破伤风及梭状芽孢杆菌感染;局部用药包括阿托品、激素眼药水;口服激素、维生素及血管扩张剂等。

对皮肤及眼睑烧伤者，采用暴露法，清洁受伤区，注射破伤风抗血清，服用抗生素，必要时补充液体。1周后，待坏死部分分界明显时，可以切除，然后植皮。自受伤开始，即应注意保护眼球，特别是伤及睑板时更应如此，防止暴露性角膜炎。

当晶体完全混浊时，行白内障摘除术。

(4)预防:加强安全教育和安全措施，工作时按规程进行操作，配备绝缘工作服及手套等。