电焊工尘肺的病因及影响因素

电焊工尘肺是长期吸入高浓度的焊接烟尘所引起的一种混合性尘肺。

一、流行病学

焊接作业在建筑、矿山、机械、造船、化工、铁路、国防等工业被广泛应用。焊接作业的种类较多，有自动埋弧焊、气体保护焊、等离子焊和手工电弧焊(手把焊)等，目前以手把焊应用较为普遍。焊工尘肺病例绝大多数发生在手把焊工中。

电焊烟尘是由于高温使焊药、焊条芯和被焊接材料溶化蒸发，逸散在空气中氧化冷凝而形成的颗粒极细的气溶胶。电焊尘可因使用的焊条不同有所差异。如使用T422焊条焊接时，电焊尘主要为氧化铁，还有二氧化锰、非结晶型二氧化硅、氟化物、氮氧化物、臭氧、一氧化碳等;使用O507焊条时，除上述成分外，还有氧化铬、氧化镍等。因此，电焊工尘肺是一种混合性尘肺。

电焊工尘肺发生的快慢和频率的高低有关，与焊接环境、粉尘浓度、气象条件、通气状况、焊接种类、焊接方法、操作时间以及电流强度等因素有密切关系。

焊工尘肺的发病工龄一般为10～20年。在通风良好、粉尘浓度低的环境中作业发病率低，发病工龄长;反之，发病率高，发病工龄短，有的3～5年即可发病，而且病程进展也快。总之，发病快慢与焊接环境、粉尘浓度、气象条件、通风状况、焊接种类、焊接方法、操作时间及电流强度等有密切关系。此外，在发病和病程进展上存在个体差异。

二、烟尘致病作用

1．烟尘的急性毒性实验 关于电焊烟尘的毒性研究早有报道，一般采用给大白鼠、豚鼠气管内注入或自然吸入染尘，吸入浓度为1500mg/m3 (休伊特)、1600～2600mg/m3，观察吸入后30分钟、4小时、6小时、24小时时呼吸道、肺及消化道的变化。发现吸入后动物出现呼吸道刺激症状、肺水肿、肺出血和肺泡内吞噬色素尘粒的巨噬细胞。20世纪70年代，甘肃省卫生防疫站曾给大白鼠吸入电焊烟尘研究急性毒性，结果表明，J422酸性焊条烟尘的半数致死浓度LD50＞500mg/m3，属于低毒焊条;J507碱性焊条烟尘的半数致死浓度LD50，在吸入染毒30分钟为1490mg/m3，染毒60分钟为501．2mg/m3，属于中等毒性焊条。碱性焊条毒性较高的原因，被认为与烟尘中含有大量可溶性氟化物(KF、Na F)有关，这些可溶性氟化物能增强血管通透性，使吸入烟尘成分更容易到达肺泡，造成动物严重的急性肺损伤和全身中毒而死亡。

2．烟尘的亚急性毒性实验 有人给大鼠或家兔吸入含有氧化铁浓度为304～444mg/m3、锰浓度为3．3～1．55mg/m3、氮氧化物为70～20ppm、臭氧为32～0．16ppm的烟尘和气体，每天吸入6小时，每周5天，共38～45天。结果发现动物体重增长缓慢，肺部有含铁颗粒沉积，血中变性血红蛋白增高。甘肃省卫生防疫站给大鼠和豚鼠吸入J507碱性焊条烟尘，浓度为125mg/m3，每天吸入2小时，共32天，分别于吸入后4、8、12、32天分批处死动物。结果发现吸入烟尘后动物体重增长缓慢，肺内锰蓄积增加，组织中氟含量增加，血清白蛋白降低，γ球蛋白增高，白细胞碱性磷酸酶活性增高。病理检查为弥漫性间质性肺炎和肺内大量铁尘沉积及吞噬观象。

3．烟尘的慢性毒性实验 动物长期吸入不同电焊烟尘产生的慢性作用，主要表现为肺组织的纤维化病变。对此过去看法不一，近十多年来各家实验已证明不论吸入或气管内注入烟尘均可导致肺组织产生不同程度的纤维化，作者用国产的J507碱性焊条、J422酸性焊条和O507不锈钢焊条产生三种不同性质的烟尘，分别给大鼠气管内注入和吸入染尘，注入剂量每只大鼠分别为50mg和100mg;吸入浓度为10mg/m3、50mg/m3、100mg/m3、200mg/m3，于染尘后1．5、3、6、12、18个月处死动物。结果表明，染尘后大鼠全肺干重和全肺胶原蛋白含量明显高于对照组，肺组织中有大量的铁尘沿末梢支气管分布和沉积，肺内出现散在尘性病灶及肺间质纤维组织增生，肺内铁、锰含量增加，但未发现游离二氧化硅。

在慢性长期吸入实验中，除引起肺纤维性病变外，经常还可见到支气管刺激炎症、出血性支气管炎、肺脓肿等，除要考虑到焊条成分中除有毒物质外，实验中动物的不良饲养条件所造成的继发感染也应加以注意。

三、发病机制

电焊烟尘是一种复杂的、以氧化铁为主的混合性粉尘。过去认为电焊烟尘是“惰性粉尘”，不引起肺组织损伤产生肺纤维化的观点，近十多年来为大量的动物实验、尸体解剖材料所否定。目前认为电焊烟尘是一种有害粉尘，能引起肺组织产生不同程度的纤维化。为此，有的学者采用体外灌洗肺泡巨噬细胞的方法，企图找出烟尘中某种成分与纤维化间的一定联系。怀特等用体外实验观察不锈钢、金红石、碱性焊条和六价铬对肺泡巨噬细胞的毒性作用，发现烟尘与六价铬的毒性作用无显著差别，首先损伤溶酶体膜，使溶酶体酶释放到胞质内，导致细胞中毒死亡，继而引起一系列的肺组织改变。斯特思(1983年)等研究了不同种类烟尘和三价铬、六价铬，认为在不锈钢手弧焊(MMA/SS)烟尘中，六价铬对肺泡巨噬细胞毒性作用起到非常重要作用，可能是MMA/SS烟尘致肺纤维化的活性物质。希克斯(1983、1984年)等将烟尘吸入后病变发展过程分为颗粒沉积期、肺泡清除期和肺泡持续负荷期，认为急性期是肺脏对沉积颗粒的一个早期快速清除过程，而后才出现慢性清除过程。他认为MMA/SS因含有一些非水溶性成分，所以其清除要比手弧焊低碳钢(MMA/SS)慢得多，而其中铬元素对肺泡巨噬细胞具有明显的毒性。此外，也有人认为二氧化锰具有细胞毒和致肺纤维化作用。资料报道通过5例电焊工尘肺尸检肺组织金属元素分析发现，铁、锰元素的含量比不接尘人员高10～100倍，而肺内的游离Si O2含量较矽肺患者低10倍，未发现结晶型二氧化硅。因此，认为在电焊工尘肺发病中游离二氧化硅不是直接发病因素，而肺内大量铁、锰等金属元素的存在，可能引起肺组织的纤维组织增生。总之，关于金属尘肺的发病机制仍不肯定，目前多数倾向于认为电焊工尘肺不是单纯的铁末沉着症，而是一种以氧化铁为主的多种金属粉尘、硅和硅酸盐、氮氧化物、氟等多种物质长期共同作用的结果，具有较弱的致纤维化作用。

四、病理改变

1．实验病理 对于吸入或气管内注入电焊烟尘在大白鼠、豚鼠或家兔引起实验性尘肺，已有不少报道。由于使用的电焊条种类不一，其病变的程度和表现亦有不同，但基本病理特点大致相同，表现为在电镜下病变早期肺内Ⅱ型肺泡上皮细胞和肺泡巨噬细胞的激活和增生，在Ⅱ型肺泡上皮内板层体增多，分泌大量表面活性物质，肺泡巨噬细胞体积增大，吞噬活跃，胞内溶酶体增多，可见许多含有大量细小尘粒之吞噬溶酶体，尘细胞灶内成纤维细胞增多，内质网扩张，在成纤维细胞表面可见往外分泌的前胶原及胶原纤维。光镜下粉尘沿肺内末梢细支气管及其所属的肺泡分布，在肺泡内积集大量吞噬铁尘之巨噬细胞。继而在上述部位出现一些散在的尘细胞灶，直径0．2～0．3mm，呈类圆形，由大量吞噬铁尘的尘细胞，由少数上皮样细胞、单核细胞和多核巨细胞组成，并可见灶周肺气肿。染尘后1～3个月的尘细胞灶内出现少量纤细的嗜银纤维。染尘后12个月(50mg剂量组动物)和染尘后6个月(100mg剂量组动物)时，在尘灶边缘可见增生的胶原纤维环状包绕;染尘后18个月时，个别尘灶胶原纤维明显增多形成纤维性结节。在尘性病灶纤维组织增生的同时，肺内小支气管和血管周围、肺泡壁、胸膜下常出现有不同程度的铁尘沉着及纤维增生。采用我国常用的三种焊条烟尘进行动物实验结果表明，J507碱性焊条的致肺纤维化程度较O507不锈钢焊条、J422酸性焊条为明显。

2．病理 这里是指长期从事电焊作业的工人，具有一定的临床症状，且诊断为电焊工尘肺，因某种原因死亡的人体肺的病理表现。主要特点如下:

(1)大体解剖:两肺体积增大，呈灰黑色，肺组织弹性减低，常有局限性胸膜增厚和肺气肿，肺表面可见散在分布之黑色尘斑或结节。切面尘斑多数在1mm以下，常位于扩张的小支气管旁，质软，结节较大者为1～2mm，质较硬，有时可见小片状结节融合及肺间质的纤维化。肺门淋巴结一般不肿大，呈灰黑色，质软，无明显的纤维化。

(2)镜下:基本病变为:

1)尘斑:呈灰黑色，早期出现于呼吸性细支气管及其所属的肺泡群，也可见于肺泡隔、血管壁及胸膜下区，尘斑大小不一，形态不规则，由含有大量棕褐色尘粒的尘细胞构成，间有少量胶原纤维，但其含量不超过50%，经普鲁士蓝铁染色，尘粒普遍呈蓝色强阳性反应;显微灰化片偏光显微镜检查尘灶中未见双折光矽粒。末梢细小支气管壁可扩张、破坏，与灶周扩大的肺泡互相移行，形成小叶中心型肺气肿。

2)结节:较尘斑大，质韧实，直径约2mm，个别可达3mm或小于1mm;呈散在孤立分布，也可密集成堆，结节中粉尘含量较少:胶原纤维多而粗，一般超过50%，个别结节胶原纤维可出现玻璃样变，也可与周围增厚的肺泡隔或间质相延续，或形成小片状融合灶。电焊工尘肺的结节胶原纤维不呈同心圆状排列，与矽肺结节容易区别。

3)灶周肺气肿:很普遍，表现为尘斑或结节灶周肺气肿。呼吸性支气管壁粉尘沉着，管壁及所属的肺泡壁亦扩张变形，形成典型的灶周气肿(小叶中心型)。纤维化明显的部位可见局部破坏性肺气肿。

4)肺间质改变:常见为肺泡隔、小叶间隔、细小支气管及其伴行的小血管周围、胸膜下区有散在焊尘沉着及结缔组织增生。一般很少出现弥漫性间质纤维化。

5)淋巴结的病变:一般不明显，表现为淋巴结内有铁尘沉着，但未见明显的结构破坏或纤维组织增生。(www.xing528.com)

五、临床表现

电焊工尘肺是一种慢性疾病，病程较长，一般发病工龄为15～25年。早期症状较少且轻微，X线胸片已有改变而无自觉症状。随病程进展，尤其出现肺部感染或并发肺气肿时，症状才较明显，最常见症状为咳嗽、咳痰、胸痛、胸闷及气短等。

单纯电焊工尘肺多无明显体征，严重肺气肿可出现桶状胸。

肺功能检查早期不明显，随病程的进展可出现通气功能和换气功能的损害，表现为肺活量、第一秒肺活量和最大通气量减少，残气量和肺总量比值增加。

常见并发症有慢性支气管炎、肺气肿、肺源性心脏病。

六、临床诊断要点

患者有长期从事电焊作业的职业史。

患者的临床表现有以下特征:早期无或有轻微症状，可有咽干、鼻干、轻度干咳、少量痰、胸闷、胸痛等症状。有并发症时，症状可明显加重，体征也相应增多。早期肺功能无异常，随病情加重，肺功能逐渐降低，少数患者肺功能改变明显。部分患者血清铁含量可增高，血清铜蓝蛋白含量和血清蛋白电泳中丙种球蛋白的比例可增高。

七、实验室检查

电焊工尘肺和其他尘肺患者类似，在实验室检查方面无特殊改变。血液白细胞总数及分类、红细胞计数等检查，未发现有特殊的临床价值。有报告部分患者血清铜蓝蛋白含量和免疫球蛋白比值增高、血清Ig A含量降低等，但其规律性及临床意义仍无定论。

八、X线表现

电焊工尘肺的早期X线表现以不规则小阴影为主，仍以两肺中下肺区为多，表现为肺纹理增多、增粗、走行紊乱、扭曲变形，同时出现有“白点黑圈”或“毛玻璃状”的网织阴影。圆形小阴影出现较晚，出现时即有广泛分布之特点，但密集度小，随病情进展，密集度逐渐增加。资料报道电焊工尘肺X线表现既有以圆形小阴影为主者(占57．47%)，也有以不规则形小阴影为主者(占42．53%)，按小阴影直径大小与密集度分析，圆形小阴影以p类Ⅰ级密集度多见，不规则形小阴影以s类Ⅱ级密集多见。肺门的变化较轻，大部无异常改变，少数病例肺门密集度增高、阴影增大，个别病例出现肺门增宽及结构紊乱征象。电焊工尘肺并发肺气肿或其他并发症时，可见相应(如肺结核)的X线征象。

九、肺功能

电焊工尘肺患者的肺功能表现，一般认为疾病早期多数患者肺功能改变不明显，随病变的进展或有并发症时，可出现肺通气功能和换气功能的损伤，表现在肺活量、第一秒肺活量和最大通气量的减低，残气量及其肺总量比值增加。资料显示按吸烟与不吸烟组进行比较，结果表明:①吸烟或不吸烟组电焊工各项肺功能指标显著低于非电焊作业工人对照组，而吸烟组比非吸烟组电焊工肺功能的改变更为明显，表明吸烟与电焊烟尘对电焊工的肺功能损害有一定的协同作用。②吸烟或不吸烟组的电焊工尘肺患者的肺功能各指标亦明显低于对照组，但吸烟与不吸烟电焊工尘肺患者之间的肺功能未见差异，表明电焊工尘肺患者肺功能的改变未能显示出吸烟之影响。③吸烟和不吸烟的电焊工尘肺患者的肺功能改变均较电焊作业工人显著，说明尘肺患者肺功能的损害较电焊工人更明显。

十、诊断和鉴别诊断

电焊工尘肺的诊断，应按照国家尘肺病诊断标准，根据可靠的接触电焊烟尘职业史，质量优良的X线胸片，结合患者的症状、体征、临床化验、肺功能等有关的检查综合分析进行。若患者生前未明确电焊工尘肺诊断，因其他原因死亡还可通过病理检查帮助确定诊断。诊断时要注意与矽肺、播散型肺结核、结节病和隐发性肺含铁血黄素沉着症等鉴别。

十一、治疗

电焊工尘肺目前尚无特效治疗，主要是尽早发现患者，及时调离电焊作业环境，不再从事粉尘作业。有报道采用去铁敏、依地酸二钠钙(EDTA)来驱除体内存留的铁，使血清铁含量降低，但效果不肯定。增加营养，安排患者疗养，从事适宜的活动以改善身体状况，增加抵抗力。症状明显者可采用对症治疗，控制感染。

十二、预防

为了防止电焊作业工人发生尘肺，确保工人身体健康，保护劳动力，应该加强作业环境的通风除尘，使车间空气中烟尘浓度达到国家卫生标准。同时还要做好个人防护工作，工人必须严格佩戴防尘口罩、焊接防护面罩或头盔，在通风不良的作业环境，特别是恶劣的密闭仓室作业，还要佩戴防毒面具，控制烟尘的职业危害。

改革工艺，大力提倡采用自动焊接工艺代替手工电弧焊，以低毒、危害小的电焊条取代毒性较大的高锰焊条等是预防电焊工尘肺根本措施。

定期拍胸片检查身体，如果在查体中发现呼吸系统疾病、心血管疾病等，应调离作业。