石棉肺：发病工龄及影响因素分析

石棉肺(asbestosis)是长期吸入石棉粉尘引起的慢性、进行性、弥漫性、不可逆肺间质纤维化、胸膜斑形成和胸膜肥厚，严重损害患者的肺功能，并可使肺、胸膜恶性肿瘤的发生率显著增高。症状出现多在接尘7～10年以上，也有仅在接尘后1年左右而出现症状者。石棉肺典型症状为缓慢出现、逐渐加重的呼吸困难，早期以劳力性为主，严重程度与接触粉尘时间和浓度有关。一般为干咳，严重吸烟者咳嗽往往较重，且伴有黏液痰。胸痛往往较轻，常为背部或胸骨后钝痛，咯血较少见，如合并肿瘤可发生咯血，合并感染时始有发热、咳脓痰。晚期因并发肺源性心脏病而出现右心室肥大。

一、流行病学

石棉主要成分有铁、镁、镍、钙、铝等元素，具有耐酸碱、耐热、坚固、拉力强大、抗腐、绝缘等特性，被广泛应用于各类工业。职业接触的人群有石棉采矿工、选矿工、建筑工、绝缘工、造船工、铁路锅炉工、引擎及维修工、刹车板制造及使用工、耐火材料工、石棉纺织工、烧窑工，造炉、石棉制品拆卸工、电焊工、保温材料工等。发病工龄与粉尘浓度、工种及防护措施的健全与否有密切关系，一般为10年左右，但20世纪50年代后石棉肺平均潜伏期有逐渐延长的趋势。我国报道的石棉肺发病工龄平均为22．07年。关于石棉肺的发病率和患病率因对该病的定义和诊断标准不统一，各国报道不一致，也难以对比。如英国海军船坞接触石棉的工人，工龄在25年以上者，其X线胸片表现有石棉性异常检出率为8．1%。我国石棉厂石棉肺累计患病率平均为12．5%。石棉在工业上广泛用于制造绝缘电器材料、压力板、刹车板(片、带)、密封垫、石棉瓦和隔热保温材料。在粉碎、筛选石棉和石棉加工(弹松、梳棉、纺织)时，可产生大量粉尘。石棉已是大气污染物质之一，应引起重视。

二、病因

石棉是一类具有纤维结构且能分解为细纤维的特殊矿物。从化学成分来看，石棉是二氧化硅、氧化镁、氧化钙(铁或铝)和结晶水等组成的硅酸盐，主要有两大类:蛇纹石类(温石棉)和角闪石类(青石棉、铁石棉等)。温石棉是全世界产量最高的一种，占93%。温石棉纤维长、柔软和有弹性，角闪石石棉纤维粗糙、挺直和坚硬。石棉纤维一般长几微米至5mm，直径10～60μm，最细的在0．3μm以下。这些特性，决定了它们的工业用途，也导致了它们的危害性。温石棉纤维短而细，柔软卷曲，适用于纺织;青石棉、铁石棉纤维粗、长、质硬，致病性较强。各种石棉均具有细纤维、可弯曲晶体的共性。接触石棉主要引起四类肺部疾病，即石棉肺、胸膜斑和胸膜钙化、肺癌和间皮瘤。引起与石棉有关疾病的工种主要有从事石棉初级产品生产的石棉矿开采、选矿、粉碎及运输等工种，从事二级石棉产品加工工业有石棉厂的开包、轧棉、纺织石棉绳、石棉瓦和石棉板等工种。潜在接触工种则非常多，如造船厂、机车厂、锅炉厂的建造工，汽车制造厂的制动器、离合器衬片制造与装配工等，使用绝缘材料、隔热材料以及管道工等，均可吸入石棉粉尘，也均为潜在接触石棉者，均有发生与石棉相关的疾病的可能性。

三、发病机制

石棉肺发病机制不甚清楚。除了机械刺激作用外，石棉对巨噬细胞生物膜的作用，可能是石棉纤维化的重要机制。此外，石棉可直接刺激成纤维细胞，加速胶原合成。

石棉纤维进入细支气管和肺泡后被巨噬细胞吞噬，短纤维( ＜5 μm)不致纤维化，长纤维( ＞30μm)使尘细胞行动不便，最终死亡，石棉纤维再被吞噬。这些过程反复发生，导致弥漫性间质纤维化。由于机械刺激，石棉纤维引起细支气管黏膜出血、阻塞性细支气管炎和上皮脱落性肺泡炎、终末细支气管和肺泡壁弥漫性结缔组织增生、间质和胸膜纤维化。在壁层胸膜可出现不含细胞的胶原性结缔组织的胸膜斑。病变以两侧肺底部最为明显，向上逐渐减轻，与矽肺发展不同。纤维化周围可见代偿性肺气肿，肺气肿往往在上肺野更为明显。两肺可以有不典型的小结节。肺门淋巴结病变不明显。温石棉柔软，易在上呼吸道阻留，所致纤维化较轻。

接触石棉尘者，肺内产生石棉小体(asbestosbody)，可在痰中找到。它是一种金黄色节段状小体，呈哑铃状或蝌蚪状，长15～150μm，宽1～5μm。一般认为石棉引起红细胞破裂，铁离子和蛋白质以黏多糖为基质，吸附到石棉纤维上形成石棉小体。它是机体对异物的反应，只说明有石棉接触史。

吸入的石棉粉尘多数停留在呼吸性细支气管，仅有部分抵达肺泡，进入肺间质，有的还可被运输到脏层胸膜，引起肺间质和胸膜的结缔组织增生。纤维化形成的机制还不太清楚，可能主要是由于石棉纤维直接刺激成纤维细胞，促使脯氨酸羟化为羟脯氨酸，加速胶原合成，因而形成纤维化。除直接刺激作用外，也可能与石棉对巨噬细胞的毒性损害有关。虽然石棉对巨噬细胞的毒性作用比二氧化硅小，但石棉中的Mg2+对细胞膜也有溶解损伤作用。此外，石棉肺患者血清中Ig M、Ig G、抗核抗体和类风湿因子含量较高，肺内有异常球蛋白沉积，因而推测纤维化的形成，可能是巨噬细胞崩解，形成变性蛋白，引起自身免疫反应的结果。

石棉肺是由于石棉纤维沉积于呼吸细支气管和肺泡壁所致。石棉纤维的致病力与其吸入的数量、纤维大小、形状及溶解度有关。石棉纤维有螺旋形和直形两种。螺旋形纤维吸入后常可被呼吸道黏膜排出，直形纤维硬而易碎，在呼吸道穿透力较强，因而致病力亦较强。早期吸入的石棉纤维多停留在呼吸细支气管，仅部分抵达肺泡，穿过肺泡壁进入肺间质被巨噬细胞吞噬，并释放致炎因子和致纤维化因子，引起肺间质炎症和广泛纤维化。石棉纤维可直接刺激成纤维细胞合成并分泌胶原，形成纤维化。此外，石棉对肺组织中的巨噬细胞、肺泡上皮细胞、间皮细胞均有毒性作用，导致肺、胸膜的纤维化。

石棉肺较矽肺发展更慢，往往在接触10年后发病。主要症状有气急、咳嗽、咳痰、胸痛等，可较早出现活动时气急、干咳。气急往往较X线片上纤维化改变的出现更早。吸气时可听到两肺基底部捻发音或干、湿啰音。严重病例呼吸明显困难，有发绀、杵状指，并出现肺源性心脏病等表现。

石棉可引起皮肤疣状赘生物——石棉疣，常发生于手指屈面、手掌和足底，是石棉纤维进入皮肤引起的局部慢性增生性改变。疣状物自针头至绿豆大，表面粗糙，有轻度压痛。病程缓慢，可经久不愈。石棉肺患者易并发呼吸道感染、自发性气胸、肺源性心脏病等。合并肺结核的发病率较矽肺为低，且病情进展缓慢。

肺组织广泛纤维增生和胸膜增厚，限制肺脏扩张，引起限制性通气功能障碍。肺活量明显降低。残气正常或略升高。一秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV1%)可不受影响。肺泡和毛细血管壁增厚，导致肺弹性减退，气体分布不均，呼出气肺泡氧浓度差增加，导致通气与血流比例失调和弥散功能障碍。这种换气功能障碍在本病最为突出，往往在X线胸片能显示病变前即已存在。肺顺应性降低。早期在运动时出现低氧血症，逐渐于静息时亦发生。并发肺气肿时，残气量和残气占肺总量百分比增高，一秒用力呼气容量降低，故可有混合性通气功能障碍。

四、病理

石棉肺的病变特点是肺间质弥漫性纤维化，其中可见石棉小体以及脏层胸膜肥厚和在壁层胸膜形成胸膜斑。因为吸入肺内的石棉纤维易随气流沿支气管长轴进入肺下叶，故肺病变以两肺下部为重，不同于矽肺病变以两肺中部为重的特点。

1．肉眼观 肺缩小、变硬，早期病变主要发生于两肺下部。由于细支气管周围、肺泡壁及小叶间隔内纤维组织增生，使肺呈明显的纤维网状结构。晚期，由于肺间质广泛纤维化，使肺体积缩小，质地变硬。常因伴明显的肺气肿和支气管扩张，肺组织呈蜂窝状改变。大部分肺实质陷于弥漫性纤维化而丧失功能，常伴发支气管扩张及肺气肿。病变自肺下部向上逐渐加重，与矽肺病变以肺中部较重不同。肺胸膜尤其是下叶胸膜高度肥厚，晚期肺胸膜的纤维性增厚更广泛。有时斑块可发生钙化，甚至全肺均为灰白色的纤维瘢痕组织包裹。

胸膜斑(pleuralplaques)是指发生于壁层胸膜的局限性纤维瘢痕斑块，边界清楚，凸出于胸壁，质地坚硬，呈灰白色、半透明而有光泽，状似软骨。胸膜斑常位于两侧中、下胸壁，呈对称性分布。胸膜尤其是下胸壁的胸膜高度增厚和纤维黏着颇为显著，增厚胸膜部分玻璃样变，质硬，有“乳软肋”之称。胸膜明显增厚并有纤维性粘连，甚至形成胸膜斑。

2．镜下 早期病变是由于石棉纤维刺激引起的脱屑性间质性肺炎变化，表现为Ⅰ型肺泡上皮细胞受损，Ⅱ型肺泡上皮增生，后者呈立方形覆盖于肺泡表面。肺泡腔内有大量脱落的肺泡上皮细胞和巨噬细胞聚积。细支气管壁及其周围和血管周围的结缔组织中，以及肺泡间隔内有大量淋巴细胞和单核细胞浸润，有时也有一些嗜酸性粒细胞、浆细胞浸润。肺间质细胞增生，小动脉呈现闭塞性动脉内膜炎。随后，细支气管、血管周围及肺泡间隔内纤维结缔组织增生，到晚期则发展为肺组织弥漫性纤维化，大多数肺泡闭塞，由纤维组织填充。同时也可见一些衬以立方上皮的肺泡(腺样肺泡)。多数淋巴管、细支气管和小血管被包裹于纤维组织内，管壁纤维性增厚，管腔狭窄乃至闭塞。增生的结缔组织纤维间散在一些石棉小体(asbestosbodies)，表面有铁蛋白沉积的石棉纤维，长短不一(长者可超过100μm，短者仅数微米)，呈黄褐色，两端膨大，中间为棒状，呈哑铃状、分节状或蝌蚪形，铁反应阳性。在石棉小体旁可见异物巨细胞。有人认为石棉小体是在吸入的石棉纤维表面有蛋白质及铁盐沉淀所形成，对铁反应阳性。在石棉小体旁可出现多核异物巨细胞。在弥漫性纤维化的肺组织中查见石棉小体是病理诊断石棉肺的重要依据，但不是唯一的依据。因为有时肺内含有石棉小体，但未形成石棉肺。

石棉纤维粉尘主要沉积在终末细支气管、呼吸性细支气管、肺泡管及与其相连的肺泡中，使黏膜上皮脱落，巨噬细胞增生、渗出，形成脱屑性细支气管肺泡炎，造成管腔闭塞和管壁纤维化。随着粉尘的不断吸入，病变向远端肺泡发展，闭塞肺泡逐渐增多，肺小叶间隔和纤维化连接呈多边网架状，有的则可形成小片状，这给病菌侵入创造了条件，患者常有肺部感染。

3．主要病理表现

(1)弥漫性非间质纤维化:为石棉肺的基本病理表现。病变多从下部开始向上发展，早期仅为两肺胸膜轻度增厚和表面失去光泽。切面可见弥漫分布的纤维化索条影，以胸膜下区、血管与支气管周围、小叶间隔的纤维化最为明显，以两下肺显著，偶见于两肺上叶。晚期，两肺叶缩小、变硬，纤维索条波及全肺，极少数融合呈大块纤维化。

(2)胸膜增厚:为石棉肺的另一个病理特征，有时可于肺纤维化之前出现。胸膜的普遍增厚可形成壁层和脏层胸膜局限性纤维斑，称胸膜斑，多见于壁层胸膜。胸膜斑好发于两肺下后外侧和基底部及隔膜。其原因是胸膜弹力层外有极厚的胶原纤维增生，多呈透明状，无细胞成分。上述改变可能与石棉纤维长期慢性刺激胸膜有关。

4．病理说明 石棉纤维进入细支气管和肺泡后被巨噬细胞吞噬，短纤维( ＜5μm)不致纤维化，长纤维( ＞30μm)使尘细胞行动不便，最终死亡，石棉纤维再被吞噬。这些过程反复发生，导致弥漫性间质纤维化。由于机械刺激，石棉纤维引起细支气管黏膜出血、阻塞性细支气管炎和上皮脱落性肺泡炎、终末细支气管和肺泡壁弥漫性结缔组织增生、间质和胸膜纤维化。在壁层胸膜可出现不含细胞的胶原性结缔组织的胸膜斑。病变以两侧肺底部最为明显，向上逐渐减轻，与矽肺发展不同。纤维化周围可见代偿性肺气肿，往往在上肺野更为明显。两肺可以有不典型的小结节。肺门淋巴结病变不明显。温石棉柔软，易在上呼吸道阻留，所致纤维化较轻。

石棉肺发病机制不甚清楚。除了机械刺激作用外，石棉对巨噬细胞生物膜的作用，可能是石棉纤维化的重要机制。此外，石棉可直接刺激成纤维细胞，加速胶原合成。

接触石棉尘者，肺内产生石棉小体(asbestosbody)可在痰中找到。它是一种金黄色节段状小体，呈哑铃状或蝌蚪状，长15～150μm，宽1～5μm。一般认为石棉引起红细胞破裂，铁离子和蛋白质以黏多糖为基质，吸附到石棉纤维上形成石棉小体。它是机体对异物的反应，只说明有石棉接触史。

肺组织广泛纤维化、增生和胸膜增厚，限制肺脏扩张，引起限制性通气功能障碍。肺活量明显降低，残气正常或略升高，一秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV1%)可不受影响。肺泡和毛细血管壁增厚，导致肺弹性减退，气体分布不均，呼出气肺泡氧浓度差增加，导致通气与血流比例失调和弥散功能障碍。这种换气功能障碍在本病最为突出，往往在X线胸片能显示病变前即已存在。肺顺应性降低。早期在运动时出现低氧血症，逐渐于静息时亦发生。并发肺气肿时，残气和残气占肺总量百分比增高，一秒用力呼气容量降低，故可有混合性通气功能障碍。

五、病理生理

石棉尘颗粒呈针形，吸入肺内时容易沿支气管进入下肺叶，直径小于3μm的石棉纤维沉积于呼吸性细支气管，部分到达肺泡。通过机械性刺激和化学作用，引起细支气管肺泡炎。石棉尘沉积在肺内后形成粉尘灶，巨噬细胞吞噬，继之纤维组织增生，导致肺泡隔、小叶间隔血管、支气管周围及脏层胸膜呈现弥漫性纤维化。组织培养结果表明，石棉对巨噬细胞的毒性比二氧化硅小，对成纤维细胞毒性更小，说明肺纤维化是由于石棉直接刺激成纤维细胞，促使脯氨酸转化为羟脯氨酸，加速胶原合成，促进纤维化形成。动物实验显示，长纤维具有致肿瘤活性。肺、胸膜恶性肿瘤发生率显著增高。

石棉对呼吸道损害可分为三类:胸膜斑或渗液;累及肺实质产生肺纤维化;支气管或胸膜肿瘤。这几种损害可单独发生也可合并发生。同一患者常同时发生胸膜斑和肺实质病变。胸膜斑亦可见于无肺实质病变者。肺癌也是石棉肺的并发症。间皮瘤可发生于无明显石棉肺或胸膜斑的患者。

早期石棉肺主要发生在两肺中下部，外观呈灰色，肺组织硬度增加，伴有胸膜纤维性粘连及增厚。半数以上患者壁层胸膜有局限性胸膜斑，其特点是仅附着于壁层胸膜，与脏层胸膜无粘连，边界清楚，表面光滑有光泽，类似软骨，多呈对称性分布于双侧中下胸壁的后外侧面。胸膜下肺间隔纤维化增厚。中晚期肺纤维化更明显、广泛，向两上肺区发展，肺变得坚硬、苍白，胸膜心包紧密粘连。显微镜下观察胸膜斑是一种无细胞、无血管的透明板状胶原，其间偶见成纤维细胞。肺组织内可见石棉粉尘灶导致脱屑性闭塞性肺泡炎。肺泡壁和呼吸性细支气管内有粉尘性炎症改变，巨噬细胞集聚，胶原纤维增生，有时形成异物性肉芽肿。

肺泡上皮脱落，阻塞细支气管，使肺泡闭塞、消失。网状纤维包绕肺泡上皮增生，使肺泡壁增厚，进而引起细支气管周围及血管周围纤维化，病变通常以胸膜下及肺基底部最严重。晚期可见胸膜下广泛肺组织损毁、纤维增生和细支气管闭塞，肺泡塌陷并炎性机化，使胸膜下肺组织几乎完全被纤维组织所取代。小叶间隔纤维条索及网架粗大，并有大面积肺组织损毁或蜂窝状改变，其间散布石棉小体。由于血管肌层肥厚和内膜纤维化，使肺小动脉壁增厚，因而通常伴有肺动脉高压。由石棉损害而引起的其他胸膜病变包括胸腔积液、胸膜粘连和广泛胸膜纤维化。支气管肺癌起病多隐蔽，通常在接触石棉粉尘20～30年后被发现。肿瘤细胞类型以腺癌为多，鳞癌亦不少见。有的患者发生肺癌时并不显示有石棉肺。间皮瘤潜伏期较肺癌为长，可于开始接尘30～40年后发生。

六、临床表现

石棉肺是因长期吸入石棉粉尘而引起的以肺间质纤维化为主要病变的职业性尘肺。石棉矿的开采及运输工人，石棉加工厂和石棉制品厂的工人，长期在操作过程中吸入石棉粉尘而导致石棉肺。石棉肺较矽肺发展更慢。石棉肺早期可无症状及X线改变，仅有活动后气短，症状出现多在接尘7～10年以上，但也有仅在接尘后1年左右而出现症状者。患者起病多隐匿，患者逐渐出现咳嗽、咳痰、气急、胸痛、胸闷等症状，可较早出现活动时气急、干咳。典型症状为缓慢出现、逐渐加重的呼吸困难，早期以劳力性为主，严重程度与接触粉尘时间和浓度有关。一般为干咳，严重吸烟者咳嗽往往较重，且伴有黏液痰。石棉肺胸痛往往较轻，常为背部或胸骨后钝痛。咯血较少见，如合并肿瘤可发生咯血。合并感染时始有发热、咳脓痰。晚期因并发肺源性心脏病而出现右心室肥大。

气急往往较X线片上纤维化改变的出现更早。早期体格检查常无异常发现，吸气时可听到两肺基底部捻发音或干、湿啰音，偶有胸膜摩擦音。严重病例呼吸明显困难，有发绀、杵状指，可见于75%的患者，可有肺心病体征。

石棉可引起皮肤疣状赘生物——石棉疣。石棉纤维刺入皮肤可发生石棉疣或鸡眼，见于手指屈侧、手掌及足底，常发生于手指屈面、手掌和足底，是石棉纤维进入皮肤引起的局部慢性增生性改变。疣状物自针头至绿豆大，表面粗糙，有轻度压痛。病程缓慢，可经久不愈。石棉肺患者易并发呼吸道感染、自发性气胸、肺源性心脏病等。合并肺结核的发病率较矽肺为低，且病情进展缓慢。

石棉工人的肺癌发病率较一般人群高2～10倍。发病率与接触石棉的量有明显关系。吸烟的石棉工人肺癌发病率更高。间皮瘤是极少见的肿瘤，但在石棉工人中发生率很高，主要发生在胸膜和腹膜。一般在接触石棉尘35～40年后发病，发病与剂量关系不如肺癌明确。青石棉和铁石棉引起间皮瘤较多，可能与其坚硬、挺直而易穿透到肺深部有关。

近年英国报道与石棉有关的胸膜间皮瘤大部分都与石棉肺合并发生，石棉引起的肺癌大部分发生在下叶，与非石棉引起的肺癌无差别。石棉粉尘还可穿过膈引起腹膜间皮瘤。

七、实验室及其他辅助检查

1．实验室检查 痰液或支气管肺泡灌洗液中可查到石棉小体，为石棉接触史的证据。血清类风湿因子阳性，抗核抗体阳性，胸腔积液为无菌浆液性或浆液血性渗出液。(www.xing528.com)

2．其他辅助检查

(1)肺功能改变:石棉肺肺功能改变为典型的肺容量减少和弥散功能受损，气体交换异常。石棉肺早期，肺泡周围纤维化，在X线未出现改变前肺弥散量即减少;随着肺间质纤维化发展，肺脏收缩，肺顺应性减低，出现限制性通气功能障碍，FVC、VC、TLC均减低，RV正常或稍增加，肺通气/血流比例失调。晚期为混合性通气功能障碍，部分病例合并阻塞性肺气肿，FEV1下降，RV/TLC轻度增加。石棉肺患者在休息状态下Pa O2常有所下降，用力时则下降明显。Pa CO2则很少升高。

(2)X线表现:石棉肺的X线表现有胸膜改变和肺实质改变两部分。近年来发现胸膜斑往往比肺实质改变出现得更早而且更明显。

1)网状阴影:是石棉肺的主要改变，早期在中、下肺野的内中带有细网，网眼直径＜3mm，后期形成粗网，晚期全肺粗大密集的网状阴影呈蜂窝状。肺野透光度降低，呈磨玻璃状，肺野内常可见分布无规律的细小点状阴影。

2)融合灶:多见于双肺基底部，为边界不清、范围不大的片状阴影。

3)胸膜改变:早期即可出现。

①胸膜斑:双侧胸壁中、下部位对称性三角形阴影，边缘清晰，偶见单侧形态不规则者。部分胸膜斑有钙化。

②胸膜增厚、粘连，肺尖胸膜、侧胸壁、胸膜角、叶间胸膜增厚。壁层胸膜增厚常见于前胸壁与膈顶部中心。心包膜与壁层胸膜粘连可形成“蓬发状心影”。

③渗出性胸膜积液:双侧胸腔反复发生。

4) 肺门结构紊乱，密度增高，但无淋巴结肿大。

(3)CT表现:石棉肺的主要CT表现是不规则小阴影和胸膜改变。

1)肺纤维化改变:此为石棉肺主要CT表现。早期分布于两肺下野，随病情进展扩展到两肺中上野。

小叶中心和小叶间隔增厚，前者为近胸膜1～2cm范围内放射状细线影，后者则表现为垂直于胸膜的短线影。

胸膜下弧线影长1～10 cm，位于胸膜下方1cm范围内且与胸膜平行。

肺实质纤维带为长2～5cm线影，与胸膜相连并伸入肺实质内。

蜂窝状表现，为小于1cm含气囊腔，壁厚1～3mm，易发生在胸膜下区。

肺内肿块，可为叶间裂胸膜斑、球形肺不张、纤维性肿块等。叶间裂胸膜斑有固定位置，与叶间裂一致。球形肺不张与增厚的胸膜相连，呈豆形或楔状，和邻近血管相连而形成彗星尾状。

可并发间皮瘤和肺癌。

2)胸膜改变:主要包括胸膜斑和胸膜增厚。胸膜斑常见，一般局限性胸膜增厚大于5mm时则称胸膜斑，是石棉肺的主要表现之一，为散在局灶性胸膜增厚，其边缘光滑或不规整，可有钙化，易发生在肋胸膜后外侧。根据胸膜斑是否钙化分为透明胸膜斑、钙化胸膜斑和混合型胸膜斑。

弥漫性胸膜增厚，形成连续片状，通常厚而不规则，常见于侧胸壁和脊柱旁区。

八、诊断

主要依靠石棉尘接触史与胸部X线表现。

石棉肺的诊断依据和矽肺相似，包括职业史、粉尘接触史和临床表现等。X线片上以间质纤维化改变的不规则阴影为主，在两肺中下部的肺底、肺门附近较多，同时可见1mm大小的颗粒阴影。随病情进展，可呈蜂窝状，两肺满布不规则阴影。病变后期，肺门周围的广泛不规则阴影与肺门和心脏影连接一起，加上胸膜和心包膜的粘连，即形成所谓的“蓬发状心影”。此外，发生石棉肺时，肺的中下部透亮度较低，而上部增高。

石棉肺的诊断，除根据肺实质的X线表现外，胸膜斑可作为呼吸系统损伤的佐证，是诊断石棉肺及分级的重要指标。从事石棉采集及加工者，长期吸入石棉粉尘可致石棉肺。见于纺织、建筑、造船、航天和交通等行业中用石棉制作隔热、保温、防火和制动材料的工人以及其他中接触石棉的人群(详见诊断标准)。

九、鉴别诊断

应与各种间质性疾病和胸膜病变相鉴别。石棉引起的胸膜斑多为双侧，而创伤、结核、胶原血管病等引起者多为单侧，病变大小常固定，可数月无变化，有助于与胸膜肿瘤的鉴别诊断。而胸膜增厚需与结核、胸腔手术、出血性胸腔创伤引起的炎症反应性纤维增生相鉴别。如合并双下肺间质改变，胸膜斑及胸膜钙化则支持石棉引起的胸膜增厚的诊断。

十、并发症

1．恶性肿瘤 石棉肺患者易并发肺癌、恶性胸膜间皮瘤等恶性肿瘤。据统计，石棉肺合并肺癌者可高达12%～17%，且多发于肺下叶。吸烟的石棉工人患肺癌的危险性比不吸烟人群高53～92倍。石棉肺合并恶性胸膜间皮瘤者也相当多见。有报告称，52例间皮瘤患者中约80%有接触石棉粉尘的职业史。从接触石棉粉尘到发现恶性间皮瘤的期限较长，平均42年。

2．肺结核石棉肺合并肺结核病者约占10%，低于矽肺，且病情较矽肺轻。

3．呼吸道感染。

4．自发性气胸。

5．肺源性心脏病 石棉肺晚期肺组织广泛纤维化使肺小动脉内膜增厚、闭塞，肺循环阻力增加，肺动脉高压，故易发生肺源性心脏病和呼吸衰竭。

十一、治疗

综合对症处理与矽肺相同，主要为对症治疗和处理并发症。在早期肺泡炎阶段使用皮质激素治疗可能有效。劝阻工人吸烟很重要。应给予氧疗、抗生素、营养支持、促进免疫治疗。石棉不仅可引起尘肺，且可致癌，因此防尘措施应更严格。不能在缺乏防护设备条件下，将石棉加工下放给农村或集体企业。

十二、预后

我国石棉肺患者死因分析表明，死于肺癌者约占25%，死于胸部腹膜间皮瘤者占7%～10%，死于消化道癌者占8%～9%。

十三、预防

我国现行标准规定，石棉粉尘和含有10%以上石棉的粉尘的最高容许浓度为2mg/m3。其他硅酸盐的最高浓度，含有10%以下的石棉粉尘为4mg/m3。降低石棉粉尘浓度是防止车间和工地发生尘肺的基础。密闭机器装置，配备通气除尘设备，并注意防止因通风对周围环境的污染。在和其他产品相混合和进行纺织时应事先将纤维湿化，能有效减少粉尘的产生。工人上下班应更换衣服并进行清洗。禁止穿着工作服离开工作场所，防止污染家庭环境。采用少毒物质替代石棉等。