石墨尘肺的病因和临床症状及X线特征

石墨尘肺(graphitepneumoeoniosis)是由于长期吸入石墨粉尘所引起的一种尘肺，多发生于石墨工厂的工人。

一、病因

石墨是自然界存在的单质碳，按其生成来源，可分为天然石墨和人造石墨。石墨的主要化学成分是碳，是一种非金属矿物，具有金属光泽，呈灰黑色。天然石墨由于产地、矿石和制品不同，其所含二氧化硅量可有很大差异。人工合成的石墨则几乎是纯的结晶型碳。

石墨是一种银灰色有金属光泽的碳，排列为4层六角形的层状晶体结构。比重为2．1～2．3。分为天然石墨和合成石墨(又称高温石墨)。天然石墨广泛分布于火成岩、沉积岩及变质岩，如片麻岩、石英岩及大理岩中。矿石中石墨含量差异很大，一般为4%～20%，常混有一定量的游离二氧化硅和其他矿物质，游离二氧化硅含量在5%～49%。天然石墨粉尘在肺组织引起的肉芽肿和间质纤维化，是由石墨本身引起的，而不是其中少量的Si O2所致。由于采矿工人接触岩石粉尘，因此可能患矽肺。合成石墨是用无烟煤或石油焦炭，在电炉中经2000～3000℃的高温处理制得，石墨含量在90%左右，而游离Si O2含量在0．1%以下。

劳动者在石墨矿的开采、碎矿、浮选、烘干、筛粉和包装各工序，制造电极和电器部件、坩锅、耐酸蚀管材等，以及用石墨作铸模涂料、钢锭涂覆剂、原子反应堆减速剂等过程，均可接触石墨而促发石墨尘肺。可分为两类:Si O2含量在5%以下的石墨粉尘所致的尘肺为石墨肺;Si O2含量超过5%以上的石墨粉尘所致的尘肺为石墨矽肺。石墨尘肺的发病工龄约20年。

二、发病机制

石墨尘肺是长期吸入较高浓度的生产性石墨粉尘而引起的尘肺，大量石墨粉尘进入呼吸性支气管和肺泡时，由于巨噬细胞未能及时将石墨粉尘吞噬，致使大量石墨粉尘滞留在呼吸性支气管和肺泡里，加上部分含尘巨噬细胞穿过肺泡壁进入肺间质、呼吸性支气管和小血管的周围，形成石墨粉尘细胞灶。

为了阐明石墨粉尘中游离二氧化硅不同含量的致病作用，Ray(1951年)等用纯石墨98mg加入2mg石英粉尘给大鼠做气管注入染尘，观察373天，发现纯石墨粉尘只能引起异物反应性病变，其组织变化很像纯煤尘;混有少量(2%)游离二氧化硅粉尘时可引起纤维性结节。

有人(1961年)用纯石墨粉尘和含有不同量的二氧化硅(0．4%、1%、2%、5%、10%)的粉尘做动物实验，纯石墨尘具有尘细胞反应，未见纤维化病变，发现有纤维化病变的是混有2%二氧化硅组。当二氧化硅含量超过10%时，可引起类似二氧化硅粉尘引起的病变。综合上述，对石墨粉尘能否引起纤维化的问题意见还不一致，有待进一步的研究，特别需要病理材料的证实。

三、病理改变

尸检肺标本肺表面见中度尘斑，少数病例胸膜增厚，切面有弥漫性0．5～3mm黑色尘斑，胸膜下多见，尘斑较软。支气管淋巴结黑色，较软。镜下见脏层胸膜轻度增厚，其中沉着少量粉尘和尘细胞。细支气管、肺泡、肺小血管周围有大量的石墨粉尘和含尘细胞的聚集，形成石墨粉尘细胞灶，灶周常可见膨大的肺泡。尘细胞灶呈星芒状，直径0．5～3mm，多伴有灶周气肿，切片中很难查到胶原纤维，染色可见到少量胶原纤维。支气管淋巴内大量粉尘沉积，有的可见少量胶原纤维素。尸检肺标本病理所见与X线片对比，X线片上的类圆形或不规则阴影为肺内尘灶所致，网影则是小叶间隔的影像。

石墨尘肺病理表现有两种情况:肉眼观，胸膜有纤维性增生，胸膜及肺表面有弥漫性0．5～3 mm的黑色粉尘灶，质软。镜检，尘灶呈不规整形，部分在肺泡腔内，多数在细支气管或小血管周围，灶周有肺气肿。另一种表现为肺表面和切面除见有大量黑色尘斑外，尚可见到1～5mm的结节，属于混合性结节，胶原纤维含量可超过50%。

四、临床表现

咳嗽以干咳为主，程度较重，咳黑色痰，气短，出现在活动或登高后胸痛。早期症状轻微，合并肺气肿和慢性气管炎时，自觉症状和体征较为明显。冬季多见。

石墨尘肺的早期临床症状轻微，以鼻、喉发干，咳嗽和咳痰较为多见。痰呈黑色、黏稠。随病变的进展，自觉症状逐渐增多和加重，有些病例可有胸闷、气急等。症状的进展较为缓慢，当尘肺患者合并肺气肿时其自觉症状及体征可能较为明显，可有杵状指。

人造石墨电极工厂的尘肺患者的症状也与上述症状相似，劳动时有中等程度的呼吸困难、咳嗽及咳黑色痰，有时胸部出现阵发性疼痛或刺痛，有些患者晚期可并发慢性支气管炎、支气管扩张、肺气肿及心肺功能不全等。

五、并发症

包括慢性支气管炎、肺结核、支气管扩张和肺气肿。

六、X线表现

多数病例肺纹理较正常人增多、增粗，延长至外带，兼有扭曲中断现象。可见不同程度的网织状阴影，以细网状为主。在网状阴影的基础上出现集簇出现的圆形“p”形阴影或不规则“s”形阴影，密度较低，边缘模糊，集中分布在右肺中、下野交界处，以外带为主。阴影愈小，密度愈淡;阴影增大，密度增高，但不像典型矽结节那样坚实。多数病例肺门阴影增大，结构清晰，密度增高。

石墨尘肺的X线特点与工人长期吸入石墨粉尘的性质和浓度有关，特别是石墨粉尘中的游离二氧化硅的含量多少，对X线表现能产生明显的影响。

石墨尘肺的X线表现:主要是两侧肺部出现网织纹理和结节状阴影，以小网影和小结节为主要特征，肺纹理改变较为明显，胸膜改变较多，肺气肿是突出的特点。

1．肺门改变 早期肺纹理最明显的变化是增多、扭曲和紊乱。紊乱、扭曲的肺纹理使中下肺野显得杂乱无章，很不规整，纹理的边缘暗淡，模糊不清，肺野的透明度增加。随尘肺病变的进展，肺纹理的改变转向增粗、延长、变形和中断。(www.xing528.com)

2．网织阴影 网织阴影是石墨尘肺X线改变的主要特征。石墨尘肺出现的网影主要为纤细网影，其网格为0．1～0．3mm，网眼清晰，早期多在两肺中野的中外带，继而细网增多，扩大至两侧的中下肺野，在条状纹理的背影上衬托出广泛的细小网格，呈典型的面纱样改变。粗网为条状纹理的延伸、紊乱、相互交织而成，而细网多为肺内小血管和小支气管周围的纤维增生以及小叶间隔增厚，肺内淋巴引流障碍、淤积以及纤维化所致。

3．结节阴影 石墨尘肺的结节阴影有两种形态:一种类型是小结节，大小多在1mm以下，呈圆形、椭圆形、多角形或不规则形，中等密度，边缘锐利，分布比较广泛，先出现于中下肺野的外带，一般密集成簇，但也有些病例散在稀疏。另一种形态是中结节或大结节，直径多为2～4 mm，呈圆形，密度较淡，边缘模糊。

4．胸膜改变 石墨尘肺胸膜的改变是比较多的，占20%～30%。胸膜的改变多为肋膈角粘连，纵隔胸膜和侧胸壁的胸膜肥厚、粘连等。

5．肺气肿 石墨尘肺合并肺气肿的情况是比较多的，占80%～90%，多为弥漫性肺气肿，其次是基底肺气肿和局限性肺气肿，严重者影响呼吸功能。石墨尘肺融合的病例比较少。黑龙江省曾报道1例石墨矿矽肺合并结核的病例，两侧中上肺野有较多斑片阴影。

七、临床诊断要点

1．患者有长期接触生产性石墨粉尘的职业史。

2．患者的临床表现有以下特点:

(1)多轻微，进展缓慢，早期咽干，可有咳嗽、咳痰，痰呈黑色。有并发症时可出现相应症状和体征。

(2)胸部X线表现:早期中、下肺区可见不规则小阴影和网状阴影，在网影的背景上，可见1～2mm圆形小阴影，密度较低。有时可见稍大的圆形小阴影。肺纹理常增多。肺门阴影密度可增高，但明显增大者少见。少数病例可出现肺气肿和灶周气肿。

(3)肺功能检查:可有阻塞性通气功能障碍和肺气肿表现。

3．根据国家诊断标准，结合上述要点对石墨尘肺进行诊断。

八、鉴别诊断

1．肺结核。

2．特发性弥漫性肺纤维化。

3．肺癌。

4．肺含铁血黄素沉着症。

5．肺泡微石症。

6．外源性变应性肺泡炎。

7．石墨矿矽肺与石墨尘肺 石墨尘肺是由单纯的石墨粉尘引起，基本病理改变为肺组织内弥漫性石墨粉尘细胞灶和石墨粉尘纤维灶及灶周肺气肿，X线表现为网影基础上的“p”形小阴影。矽肺的基本病变是矽结节和弥漫性间质纤维增生，X线表现为较典型的“p”形和“q”形影。因矽尘的致纤维化程度强于石墨粉尘，矽肺的小阴影密度较石墨尘肺高且边缘清晰。

九、治疗方法

主要有:①加强患者健康管理;②开展健身疗法;③加强心理治疗;④应用药物延缓病变进展的治疗(抗纤维化治疗)，目前常用药物有克矽平、汉防己甲素、磷酸羟基哌喹、柠檬酸铝等，可单独使用也可联合使用;⑤呼吸道感染治疗;⑥积极治疗并发症;⑦肺灌洗技术的应用。