煤工尘肺的病因及特点

一、概述

煤尘中含有5%以下游离二氧化硅的粉尘，被称为单纯性煤尘。在生产过程中长期吸入煤尘引起的尘肺称为煤肺。煤肺多见于煤矿采煤工、选煤厂选煤工、煤球制造工、车站和码头煤炭装卸工等工种。长期以来对煤尘能否引起煤肺问题，认识不一致。有人认为，煤矿工人多因工种不固定，煤尘中所含二氧化硅的致病作用比煤尘更为重要，所谓煤肺，实际上不过是一种轻型煤矽肺。但目前公认，长期吸入煤尘也可以引起肺组织纤维化，并存在剂量—反应关系。煤肺发病工龄多在20～30年以上，病情进展缓慢，煤尘致纤维化作用较矽尘轻。

在煤炭开采过程中，由于煤矿岩层含游离二氧化硅量有时可高达40%以上，矿工作业工种调动频繁，故采矿工人所接触的粉尘多为煤矽混合性粉尘。生产中长期吸入大量煤矽粉尘所引起的以肺纤维化为主的疾病，称为煤矽肺，是煤矿工人尘肺最常见的一种类型。发病工龄多在15～20年，病变发展较快，危害较重。除此，煤矿工人还可罹患矽肺，多为接触岩石的开拓建井工人，发病工龄10～15年，进展快，危害严重。综上所述，我国煤工尘肺是煤肺和煤矽肺的总称。

1972年国际尘肺会议总结报告中提出:如肺内粉尘中游离二氧化硅含量大于18%时，其病理形态改变为矽肺;小于18%时，则为煤工尘肺。它既包括由纯煤尘引起的尘肺，又包括了由煤和岩石的混合粉尘引起的煤矽肺以及肺部进行性大块纤维化。

煤工尘肺(coalminer’s pneumoconiosis)系指煤矿工人长期吸入生产环境中粉尘所引起的肺部病变的总称。包括采煤和造煤工人吸入纯煤粉尘所致的煤肺，约占10%;岩石掘进工吸入矽尘所引起的矽肺，约占10%以下;以及吸入煤尘和矽尘等混合性粉尘所引起的煤矽肺，主要发生在既掘进又采煤的混合工种中，约占80%以上。煤矿中以煤矽肺最为多见。煤工尘肺主要发生在地下开采工中，露天煤矿开采工中患病率很低。大量接触煤粉的其他作业工人，如码头卸煤工、煤球制作工中也可发生煤肺，因影响劳动能力不大，目前研究不多。

二、病因

煤是由沼泽地中腐烂植物沉积，地理条件使植物受到高压、高温的作用引起化学变化而成。不同地理条件产生不同类型的煤。大约经历2．5亿年以上，泥煤逐渐变成褐煤，再转变为烟煤，最后形成无烟煤。煤的起源与沉积岩层密切相关，如砂岩、泥岩、页岩、淤泥、耐火石和石灰石。由于岩石不同，不同煤矿或同一煤矿不同煤层的粉尘成分也不相同。煤本身所含游离二氧化硅通常很低，但可能有少量的其他伴生的矿物，同一煤矿开采不同岩层部位时空气中粉尘成分也不尽相同。在煤矿生产过程中，煤尘和矽尘同时存在，对这两者的作用，多年来一直存在着不同的观点。开始多认为煤尘只在肺部沉着，所谓煤工尘肺的纤维性变是由于煤尘中含有矽尘所致。后来有人在单纯从事卸煤工作的码头工人中见到除煤尘沉着外，尚有进行性大块纤维化，因此认为煤尘本身可致尘肺。

由于煤层是夹埋在岩层中的，因此开采时要在岩层中凿岩、掘进、打巷道，再在煤层中采煤。岩尘中含游离二氧化硅10%～80%，一般为30%～50%;煤尘中含少量(1% ～5%)游离二氧化硅。煤矿工人工种多不固定，常既接触煤尘，又接触矽尘。

煤矿生产粉尘是引起煤工尘肺的基本原因。煤尘的致病作用和危害程度与其中游离二氧化硅的含量直接相关，另外也与煤尘中所含金属含量有关，如其中镍、铅、铜等含量越高，煤工尘肺发病率越高，而锌、钛、铁则反之。不同变质期，不同品位的煤尘致病能力不同，高变质期比低变质期的煤尘致病力强，且与其粉尘表现活性、分散度等相关。

煤工尘肺常见于井下单纯采煤工、选煤厂的选煤工、煤球制造工、码头煤粉装卸工及煤炭粉碎工等工种。

三、病理改变

煤工尘肺的病理改变基本上属于混合型，多兼有间质性弥漫性纤维化型和结节型两者特征。主要病理改变有:

1．煤斑 是煤工尘肺最常见的原发性特征性病变，虽非特异性，但应列为诊断的基础指标。肉眼观察煤斑呈灶状，黑色，直径2～5mm，圆形或不规则形，多在肺小叶间隔和胸膜交角处，表现为网状或条索状。镜下可见，有的相邻肺泡腔、肺泡管内充满煤尘细胞，肺泡间隔消失，致使煤斑增大融合，局部气腔扩大。煤尘及煤尘细胞沉积多在呼吸性细支气管以及相应的小血管周围，呈袖套状。有的煤斑与周缘的肺泡壁相连接，成为星芒状或蜘蛛网状。煤斑周围有灶周性肺气肿。煤斑主要由煤尘颗粒、煤尘细胞、成纤维细胞、网织纤维和少量的胶原纤维组成。

2．肺气肿 煤工尘肺常见的灶周肺气肿有两种:其一是散在分布于煤斑旁扩大气腔，为局限性肺气肿;其二是在肺内煤斑的中心或煤尘灶的周边有扩张的小气腔，居小叶中心，称为小叶中心型肺气肿，是煤工尘肺病理的又一特征。镜检可见呼吸性细支气管壁平滑肌及弹力纤维减少或消失，从而导致呼吸性细支气管扩张，引起肺气肿。如果病变进一步向肺泡管、肺泡道及肺泡发展，波及全小叶，即可引起全小叶肺气肿。此时临床上会出现明显症状和呼吸功能损害，严重时便可导致肺心病。

3．煤矽结节 煤矽肺时出现煤矽结节，肉眼观察呈类圆形或不规则形，直径2～5mm或略大，色黑、质实，肺切面上稍向表面凸起。镜下所见典型煤矽结节，中心部为同心圆排列的胶原纤维，有时发生透明性变，之间有煤尘沉着，其周围较宽的外壳中有大量煤尘细胞、成纤维细胞、网状纤维和少量的胶原纤维;沿邻近的肺泡间隔或其他间质向四周延伸呈放射状。非典型的煤矽结节组成成分与典型结节类同，只是无胶原纤维核心，纤维排列不规则并较为松散。煤工尘肺病例，有时镜下可见矽结节，合并结核时有煤矽结核结节。

4．弥漫性纤维化 在肺泡间隔、小叶间隔、小血管和小支气管周围以及胸膜下，早期大量煤尘沉积，巨噬细胞集聚增生并吞噬粉尘，随后纤维增生，间质增宽变厚，晚期形成粗细不等的条索和弥漫性纤维网架，肺间质纤维增生。

5．块状纤维化 大块纤维化或进行性块状纤维化是晚期煤矽肺的一种表现。其直径大于1cm，多出现于两肺的上、中野，右肺多于左肺。病灶多不规整，少数呈圆形或类圆形，色黑质硬，稍有弹性，边界清楚。镜下病理改变分两种类型:其一是弥漫性纤维化，病灶中见不到结节样改变;其二则是弥漫性纤维化，病变中可见结节性改变。在上述两种病变的间质纤维化组织中和大块融合性病灶周围，沉积了大量煤尘和煤尘细胞。有时在团块病灶中见到空洞形成，洞内积贮墨汁样坏死物质。大块病灶周围可见明显的代偿性肺气肿，在肺的边缘可见边缘性肺气肿。

胸膜改变一般较矽肺为轻，在脏层胸膜下，特别是与小叶间隔相连处有数量不等的煤尘沉着、煤斑、煤尘纤维灶及煤矽结节等。肺门和支气管旁淋巴结多肿大，色黑质硬。镜下可见煤尘、煤尘细胞灶和煤矽结节。

四、煤工尘肺临床表现

首先应注意接触粉尘的期限和职业史。

一般发展为单纯性煤工尘肺时，在井下接尘时间为10～12年或以上。在这期间肺功能通常无异常变化，临床表现是非特异性的。

病程进展缓慢，早期常无症状，只有当病变明显进展、合并支气管或肺部感染时，才出现呼吸系统症状和体征，如气短、胸痛、胸闷、咳嗽、咳痰等;此时，咳嗽加重，伴咳痰，可咳出含煤尘或胆固醇结晶的黏痰，少有咯血。咳嗽一般为轻微干咳，但煤工中慢性支气管炎患病率较高，一般矿工中也多见咳嗽。

晚期并发呼吸道感染和慢性阻塞性肺部疾患时，有较明显的咳嗽、咳痰和呼吸困难。逐渐出现进行性加重的呼吸困难，从事稍重劳动或爬坡时，气短加重。秋冬季咳嗽、咳痰增多。

煤工尘肺患者大多有不同程度的胸闷或胸痛感觉，表现为间断隐痛或针刺痛，劳动后或剧咳时更明显。突发剧烈胸痛并伴有呼吸困难者，应考虑自发性气胸可能。

有些病例呼吸道症状与X线表现不相称， X线片上表现轻微，但气急症状却很严重。随着接触粉尘时间的增加，可出现气短和咳嗽加重。胸片表现也随之明显。呼吸困难加重与大块肺纤维化发展往往相一致，痰呈黑色，量较多。有大块纤维化时，一般咳少量痰。当大块纤维化部位发生缺血坏死形成空洞时，则经常咳出大量黑痰。合并急性感染时也可咳出大量脓痰。多数煤工尘肺患者甚至到贰、叁期也无阳性体征，偶有发绀和杵状指。少数患者两肺可闻及呼吸音粗糙或减弱和干啰音。有各种并发症时才出现相应的体征。

五、煤工尘肺并发症

1．呼吸道感染 有呼吸道感染时可咯出大量黏液样和灰白色痰，很少咯血。有时因缺血性坏死组织进入支气管，引起阵发性咳嗽，咳出较多含煤尘和胆固醇结晶的黏液，随后咳少量痰。体征无异常，偶可闻及干啰音。伴阻塞性支气管炎时，啰音较多。大块纤维组织收缩，使气管偏向患侧，在吸气和呼气时可闻哮鸣音。煤矿工人中慢性非特异性呼吸道疾病的患病率比其他人群高。呼吸道反复发生感染、肺炎和并发支气管扩张，对劳动力影响很大。以吸入煤尘为主时，在呼吸性细支气管周围形成弥漫性煤尘细胞灶和煤尘纤维灶，以网状纤维为主，病灶边有肺气肿;煤尘和矽尘同时存在时，形成以肺间质为主的弥漫性煤尘灶和弥漫性间质纤维化，部分病例有少量煤矽结节，其核心为不规则排列的胶原纤维。病变继续发展，结节融合，融合灶大于2cm者称为大块纤维化。大块纤维化是煤工尘肺的晚期表现，但不是晚期必有的表现。它一般出现在两肺上叶或下叶上部，右肺多于左肺，呈圆形或类圆形。大块纤维化的组织结构，以弥散性纤维化为主，在纤维组织中和病灶周围有很多煤尘，有的有间质纤维化和煤尘结节形成。病灶周围可见明显的代偿性肺气肿，也见边缘性气肿。大块纤维化的直径大小不等，甚至可超过一侧肺的1/3。有缺血性坏死或合并结核时，易形成空洞。由于大块纤维化的收缩，可引起余肺代偿性充气过度，使未受累的肺细小阴影较前减少。

煤工尘肺合并真菌感染:①肺部基础疾病表现;②有不同程度的喘憋加重，咳嗽、咳痰，痰黏稠不易咳出，有时有痰血，胸闷、胸痛;③体温升高或体温持续不退或退而复升。肺部干湿啰音明显或闻及哮鸣音，有单纯煤工尘肺患者的呼吸道症状经抗感染治疗无缓解或进一步加重。

2．Caplan综合征 在煤矿工人中有时可见Caplan综合征，表现为肺内有胶原纤维和粉尘组成的巨大结节，中心为坏死组织，周围有炎性细胞和巨噬细胞浸润。可在肺内只有少量粉尘时发生，是矿尘和类风湿因子反应的结果。Caplan综合征往往在圆形阴影基础上，短期内(数周)出现单个或数个边界清楚的圆形块影，直径0．5～5cm，通常位于肺的边缘。阴影可在短期内增大或缩小，甚至消失。有的病例伴有胸腔积液。Caplan综合征者，偶有少量痰血。Caplan综合征病例大多有关节炎、风湿性皮下结节，有时有胸腔积液;大多伴有类风湿性关节炎，血清中类风湿因子70%阳性，而进行性大块纤维化仅为30%～40%。

3．肺结核 是煤工尘肺常见的严重并发症，发病率高达20%～50%，并且随着尘肺病期的进展而增加，壹、贰期并发肺结核为10%～30%，叁期达50%～90%或以上。煤工尘肺直接死因中肺结核占45%。煤工尘肺并发肺结核时，会相互促进，加速恶化。煤工尘肺患者由于:①二氧化硅粉尘可增强结核菌毒力，二氧化硅与结核菌可互为抗原，相互促进病情发展;②尘肺破坏了结核获得性免疫;③尘肺患者自然抵抗力下降而易受结核菌感染;④尘肺广泛肺部纤维化。肺部血液循环和淋巴系统受损，血液循环不良，淋巴系统破坏，对结核菌抵抗力下降等，造成煤工尘肺易并发结核。

4．胃黏膜损害 煤工尘肺合并肺结核患者的胃黏膜损害发生率较高(76．7%)，病变弥漫而广泛，以胃底、胃体部损害为主。胃黏膜损害主要表现为充血、水肿，红白相间。病变一般局限于黏膜浅层，无明显腺体增生、萎缩、不典型增生及肠上皮化生，可见淋巴细胞和浆细胞，有时有少量的嗜酸性粒细胞和中性粒细胞，与一般的慢性胃炎、肝炎、流行性出血热等所致的胃黏膜损害不同。

肺结核患者的胃黏膜损害可能是由于结核杆菌侵袭的结果。当机体受到结核杆菌感染时，免疫功能发生紊乱，加之患者长期发热、咳嗽、反复咯血、食欲低下以及营养不良等，机体耗能大，免疫力下降，胃黏膜天然屏障功能减弱，因而导致胃黏膜损害。部分抗结核药物如吡嗪酰胺、乙胺丁醇、利福平等对胃黏膜的直接损害也不可忽视。

对肺结核患者的胃黏膜病变进行观察，有利于估计病情、确定综合治疗措施。在加强抗结核治疗的同时，应兼顾胃黏膜的保护性治疗。出现消化道不良反应时，除采用更改药物方案或给药途径外，还应用了抑制胃酸分泌和保护胃黏膜的药物。根据胃镜检查结果，选用甲氰咪胍、氢氧化铝等抗酸制剂减轻胃酸对胃黏膜的损害，并口服助消化类药物，增加患者的食欲，更有利于肺结核患者抗结核治疗的顺利进行，以促进肺结核的治疗和康复。

5．煤工尘肺肺心病并发肺部感染 肺部感染是煤工尘肺最常见的并发症，可促进尘肺发展，诱发呼吸衰竭和死亡。尘肺患者因肺部广泛纤维化，导致肺气肿、肺动脉高压，最终发展为右心室肥厚、扩张，致右心功能不全。晚期患者尤易引起呼吸道感染的反复发作，加重机体的缺氧与二氧化碳潴留，导致肺心功能失代偿，常常是引起死亡的重要原因。当其并发肺部感染时有以下特点:

(1)临床症状多变，全身反应明显呈多脏器损伤表现。可有气急咳嗽较前加重(100%)，痰量增多或痰色变黄(92．6%)，心悸、胸闷(80．9%)，发热(39．7%)，痰中带血(5．9%)，胸痛(14．7%)，发绀(91．2%);肺部可闻及干性啰音(51．5%)，湿性啰音(23．5%)，或干、湿性啰音均有(25%);出现功能失代偿或其他严重并发症(48．5%)，其中包括心力衰竭(27．3%)、呼吸衰竭(27．3%)、肺性脑病(21．2%)、心律失常(21．2%)、多脏器功能衰竭(9．1%)、感染性休克(3．0%)。

(2)白细胞增多等反应不明显。因大多数患者已是或接近老年，其呼吸道的防御机能遭到削弱或破坏。实验室检查:WBC异常升高(38．2%)，不升高(61．8%)，低于正常(10．3%)。胸部X线片示肺纹理增强、粗乱(35．3%)，散在的片状阴影(14．7%)。

(3)病情复杂多变。由于多脏器损害，常可迅速发展为多脏器功能衰竭而死亡，加之年老体弱，易于发生窒息而突然死亡。

(4)并发症多，尤易并发呼吸衰竭、心衰、肺性脑病、感染性休克、心律失常、急性肾衰及DIC等。(www.xing528.com)

(5)治疗效果差。由于反复发生呼吸道感染，部分患者长期使用广谱抗生素及肾上腺皮质激素而造成二重感染，痰细菌培养阳性(60．3%)，培养出G+球菌(41．2%)、G－杆菌(19．1%)。抗生素敏感试验耐药性大于50%以上的抗生素有青霉素、红霉素、苯唑青霉素、磺胺类、万古霉素。

(6)病死率高，死因复杂。大部分死因为两种或两种以上。其中呼吸衰竭并发心衰占死因之首，不同于无尘肺肺心病以肺性脑病占死因首位。患者多死于呼衰并发心衰(51．9%)、肺性脑病(22．2%)、多器官衰竭(11．1%)、窒息(7．4%)、猝死及感染性休克(3．7%)。

此外，老年患者对药物吸收减慢，易发生药物蓄积中毒，也给治疗带来困难。

六、煤工尘肺实验室及特殊检查

1．煤工尘肺患者医院获得性肺炎 占同期煤工尘肺医院感染的56．91%，致病菌以革兰阴性杆菌为主(53．21%)，其次为真菌(35．78%)。医院获得性肺炎的发生与基础疾病严重，住院时间长，抗生素、激素的应用及侵入性操作有关。积极治疗基础疾病，严格规范使用抗生素，控制激素的应用，减少侵入性操作，缩短住院时间，是防治煤工尘肺患者医院获得性肺炎的有效措施。

煤工尘肺合并霉菌感染:①血象:外周血白细胞≥10×109/L，中性粒细胞≥0．78者。②肺部X线显示与临床症状相符，在原有病变基础上出现斑片状、片状、结节状阴影，或肺部片状阴影增多、增大、增密。

2．肺功能检查 煤工尘肺患者由于广泛的肺纤维化、呼吸道狭窄，特别是由于肺气肿导致肺泡大量破坏，不仅可引起通气功能减退，并能导致弥散功能、肺泡与毛细血管气体交换等换气功能障碍。煤矽肺患者肺功能测定对劳动能力鉴定和评价预后都有一定实用意义。

残气量增加。在细支气管炎时，气道阻力增加，肺弹性回缩力减退，使闭合容量增加。一般无大气道阻塞，故一秒用力呼气容积与用力肺活量之比常大于70%。因生理无效腔增加，造成通气与血液比例失调，继发弥散量减少。随着工龄增加，肺功能各指标均呈下降趋势。

大块纤维化时，通气量的减退与纤维团块大小有关。若病变超过5cm或一侧肺的1/3，可使支气管、细支气管变形狭窄，气流阻力增加，一秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比降低，残气和残气占肺总量的百分比可增加;但有时因较多肺组织实变或含气量少，残气反少。弥散量减少与病变范围有关。肺顺应性降低。肺泡—动脉血氧分压差在运动时增加，动脉血氧分压降低。晚期可见肺动脉高压和肺源性心脏病。

3．X线胸片表现 煤工尘肺中不论是煤矽肺还是煤肺，X线胸片上主要表现是圆形、不规则形小阴影和大阴影。除此，还可见到肺纹理、肺门阴影的异常变化，但多缺乏特异性，也只能作为判断尘肺的类型参考，不能视为依据。

(1)圆形小阴影:煤工尘肺中煤矽肺、煤肺X线胸片表现以圆形小阴影为多见，有的病例也能见到不规则形小阴影。圆形小阴影的病理基础是矽结节、煤矽结节、煤尘纤维灶。X线片上所见的类圆形小阴影多为p类、q类，r类则少见。其形态、大小、致密度多与患者长期从事的工种，即接触粉尘的理化性质和环境粉尘浓度有关。以掘进作业为主，接触含游离二氧化硅较多的混合性粉尘工人所患的煤矽肺，则以典型的圆形小阴影居多;而以采煤作业为主的工人，主要接触煤尘并混有少量岩尘所患的煤矽肺或煤肺病例，则以p、q类小阴影为多。圆形小阴影最早出现部位多是右中肺区，其次为左中、右下肺区，左下及两上肺区出现较晚。随着病变的进展，小阴影直径也随之增大，数目增多，密集度增加，分布范围扩展，可布满全肺。煤肺患者胸片主要p类圆形小阴影为多见。

(2)不规则形小阴影:煤矽肺、煤肺患者在胸片上亦可表现为不规则小阴影或以不规则形小阴影为主者。煤尘斑、煤尘灶以及弥漫性间质纤维化、细支气管扩张、肺小叶中心性肺气肿等病变，是构成网状或蜂窝状不规则形小阴影的病理基础。

(3)大阴影:煤尘肺患者胸片上常能见到大阴影。在系列胸片上可看到，煤矽肺患者大阴影多是由小阴影的增大、密集、融合成为致密的团块状阴影，边界清晰，呈椭圆形、长条形或圆形，并在其周边部看到有气肿带，多在两肺上中区，左右对称。煤肺晚期则罕见大阴影。此外，煤工尘肺多为弥漫性、局限性或泡性肺气肿，表现为成堆小泡状阴影，直径多为1～5mm，即所谓“白圈黑点”。煤肺、煤矽肺多见肺泡性肺气肿。肺门阴影增大，密度增高，有时还可见淋巴结蛋壳样钙化或桑葚样钙化阴影。胸膜增厚、钙化改变者虽不多见，但常可见到肋膈角闭锁和粘连。煤工尘肺按《尘肺X线诊断标准》进行诊断和分期。

煤工尘肺较为特征性征象为微结节和对称性块状大阴影，胸部CT扫描在发现胸膜和肺门改变以及观察块状大阴影内部密度等方面优于胸片，胸部后前位高千伏摄片结合煤尘接触史一般能明确诊断，必要时可结合胸部CT扫描。

规则型、不规则型和破坏型小叶间隔线并存于各期煤工尘肺和煤尘接触者中，代表的是不同程度的纤维化和不同量的煤尘沉积。

七、煤工尘肺临床诊断要点

1．患者在生产过程中有长期接触煤矿生产性粉尘的职业史。

2．患者的病史、临床表现、实验室检查、肺功能测定有以下特征:

(1)气促及至呼吸困难，持续性胸部不适、胸痛、咳嗽，伴有咳痰。当气候恶变时，上述症状加剧，冬季更加明显。其痰液多为泡沫样乳白色、灰色、白色或无色透明样黏痰，常杂以黑色煤尘。煤工尘肺者可见有墨汁样黑痰。

(2)胸部X线检查:煤矽肺以粗网为主，以直径1．5～3mm的中小型结节为主;煤肺以细网为主，以直径1～1．5mm小结节为主。

根据职业史、临床表现和X线胸片改变，以确定诊断。X线胸片的表现特点为:①肺门淋巴结很少肿大:②肺纹理明显紊乱:③在纹理间可见小圆形或类圆形结节阴影，直径1～2 mm，密度较淡，边缘较模糊，分布在中下肺内中带，以后累及全肺。圆形阴影周围有局部肺气肿。

3．煤工尘肺合并真菌感染诊断标准 ①肺部有炎症表现。②抗生素经验治疗无效。③早晨用清水漱口，用力咳嗽咳出呼吸道深部痰，取第二口痰送检，涂片行革兰染色或痰培养，同一标本连续3次以上阳性且为同一菌种。④抗真菌治疗显效。

八、煤工尘肺鉴别诊断

1．急性血行播散型肺结核 多为年轻患者。本病全身中毒症状明显，血沉很快。X线下形态为大小均匀、密度均匀、分布均匀的粟粒状小阴影，密度较低且遍及全肺。如周围有炎性渗出则其边缘模糊。经正规抗结核治疗，症状和X线表现可以消失。

2．煤工尘肺并发肺癌 因常见症状与尘肺相似，往往易误诊。如发现尘肺患者近期咳嗽加剧，以呛咳为主，同时痰中带血难以消失，胸痛、胸闷感较以前明显，应引起注意，及时做必要的检查，以明确诊断。尘肺合并肺癌患者，其胸部X线表现各有差异。尘肺合并中心型肺癌时，X线显示有肺门增大、肺不张征象，结合临床诊断并不难。如尘肺并发以肺野肿块为特征的周围型肺癌往往易混淆，贰期以上的尘肺随着病程的发展，往往结节可能逐渐融合成块，原有的尘肺患者如肺野内发现块影，常被误认为是尘肺结节融合块，而忽视了肺癌的早期特征，难以鉴别。

肺癌引起的阻塞性肺炎单凭X线阴影特征难以与一般炎症相区别。如经抗感染治疗后，即使症状有所改善，但阴影不能完全吸收且短期内在同一部位复发，有助于诊断。对贰期以上的尘肺患者，如肺野出现块影，直径大于2cm或反复发生阻塞性肺炎，应及早进行纤支镜活检或CT扫描，便于早期发现，以免延误治疗。

3．其他鉴别诊断参见矽肺。

九、煤工尘肺治疗

1．一般治疗 无特殊治疗。伴有慢性阻塞性支气管炎、肺心病和肺结核者应给予相应治疗。在少数暴发性、进行性的Caplan综合征，可试用肾上腺皮质激素。

2．煤工尘肺患者肺部真菌感染 根据病情及并发症选择抗真菌药物。氟康唑每次200mg，每日2次口服;或应用氟康唑，每日剂量应根据真菌感染的性质和严重程度确定;或选择大蒜素、二性霉素B等。疗程应持续至临床征象或实验室检查结果显示急性感染消失，疗程不足可导致急性感染的复发。合并感染者与抗生素合用，合并结核者加强抗结核治疗。

十、预防

为降低煤工尘肺真菌感染率，可以从以下方面着手。

1．合理使用抗生素。由于煤工患者常需反复使用抗生素，部分患者存在抗生素使用不合理的情况，如频繁更换抗生素、无指征多药合用、根据经验用药，这样极易导致细菌耐药，造成二重感染。因此，临床医师应严格按照国家卫计委指导原则应用抗生素，必须根据药敏结果用药。

2．激素反复使用导致免疫功能抑制，抵抗力下降，故不要盲目使用激素。

3．有效控制真菌感染，预后取决能否早期发现、早期治疗。针对真菌感染高危人群，应及时痰检及培养。

4．增强机体免疫力，加强营养，缩短住院时间，抓好基础护理和宣教工作。