一、肺痹与尘肺相关性
尘肺表现出的动则气短、呼吸浅快以及限制性通气功能障碍，肺功能检查中肺总量、肺活量及功能残气量下降即应是肺痹气虚之本质，其喘憋、发绀和血氧分压下降、弥散功能降低，通气—灌流比值失衡则彰示肺痹气血失和。尘肺患者表现出的进行性呼吸困难，伴有咳嗽、胸痛等往往与肺痹息息相关。
尘肺伴有肺间质纤维化，早期阶段为炎性渗出，晚期大量纤维组织增生，毛细血管数量减少甚至闭锁，这些都与肺痹的病机肺络痹阻相同。尘肺患者早期肺泡腔内有吸入的粉尘，伴有浆液蛋白和脱落的上皮细胞，肺泡壁由于血管扩张、渗出、细胞浸润呈弥漫性增厚，即早期为炎症表现。与肺痹早期外邪侵犯，机体正气抗邪，正邪交争相似炎症的病理产物，如血管渗出、细胞浸润等，正是“痰”等病理产物，这也与肺痹相似。晚期肺泡数量明显减少、变形、闭锁或残留不规则裂隙，细支气管代偿、扩张呈蜂窝肺，受累肺组织由于大量纤维结缔组织增生而收缩，毛细血管数量减少甚至闭索，这些均与肺痹晚期肺肾亏虚、瘀血阻络相似。
肺痹为肺气虚无力输布津液，水液停聚则为痰为湿，痰浊内生。肺气虚无力推动血行则易致血瘀，痰瘀互结交阻于肺，则加重肺气闭阻，导致肺气无力宣发肃降。痰浊、血瘀导致的病理变化并不是孤立的，而是相互影响、相合致病。瘀血、痰湿为痹阻于肺络的基本病理产物，瘀血常与痰湿共同形成痹阻于肺间质的浊邪。浊邪闭阻于肺，肺络不通，肺失宣降，肺肾亏虚，失于主气，故而出现咳嗽、喘憋、气不得吸、气短动则加重等症状。由于浊邪闭阻于肺，肺络不通，临床除常见气短、神疲乏力等气虚证外，还多见口唇、爪甲紫暗，舌质疲斑或紫暗，脉细涩等血瘀证。而尘肺在上述病理基础上，由于吸入有形燥烈实邪，常常出现燥烈实邪、血瘀、痰湿三者杂合的浊邪，较之血瘀、痰湿二者所胶结之浊邪更甚，并且因有燥烈之性，更易灼伤肺阴，上述咳嗽、喘憋、气不得吸、气短动则加重、神疲乏力、口唇、爪甲紫暗、舌质瘀斑或紫暗、脉细涩等症状更甚于肺痹。
在预后方面，尘肺与肺痹的预后都是很差。尘肺所造成的肺间质纤维化除了糖皮质激素与免疫抑制剂外，无其他很有效的治疗手段，且前两者疗效也不确切，预后不良，均与肺痹相似，正如《内经》曰:“痹入脏者死”。正是说明肺痹的预后很差。
综上所述，在证候学上，肺痹与尘肺有着很大的相关性，均具有咳嗽、咳痰、憋闷、气短，甚或胸痛等症状。
二、肺痿与尘肺的相关性(www.xing528.com)
尘肺后期出现的咳嗽、进行性呼吸困难、劳力性气促以及恶病质状态，均与古代文献中对肺痿的描述“肺气咳经久将成肺痿，……唾白如雪，细沫稠黏……渐觉瘦悴……”相同，故此病应归属中医学“肺痿”的范畴。
肺痿是肺气痿而不振。痿者萎也，这与尘肺全肺弥漫性纤维化后期肺脏体积缩小是相类似的。现代研究也表明，尘肺纤维化患者由于广泛的肺间质纤维化使肺体积缩小，弹性减低，肺的收缩和膨胀受到限制，削弱了换气效能。本病早期的病理变化为肺泡壁增厚，随着病情的发展，肺泡壁内出现增生的成纤维细胞、网织纤维和单核细胞。到慢性阶段，肺泡壁中细胞成分减少，结构致密，为纤维组织所代替，增生的毛细血管被纤维组织破坏，数量减少，肺小动脉内膜增生，管壁增厚。到晚期肺间质中的纤维组织收缩，平滑肌成分为轻至中度增生，肺呈实变，体积缩小。从形态而言，尘肺中晚期双肺变小而硬如象皮，与肺痿原意“肺热叶焦”相吻合。晚期呈蜂窝肺，甚至毁损肺，肺功能丧失殆尽，此恰似肺痿沉疴之肺叶痿弱不用。
尘肺、肺痿是肺系疾病迁延不愈的结果，同时肺痿的病机是肺热叶焦、津血不足、失于濡养，与肺纤维化缠绵不愈，病机转化由气及血，由肺及肾，肺肾两虚，气血补充，络虚则痿是相同的。肺痿中的气虚血瘀之证候，是由外界致病邪毒内侵，导致肺气宣降失司，壅郁不宣，气滞血瘀肺络受阻，与尘肺感受燥烈粉尘之邪毒，耗伤肺气，血瘀实邪互结阻塞肺络从而导致的气虚血瘀之证候是相同的。肺痿后期正气内虚，肾不纳气，乃人体久病，邪气与正气长期纠葛，导致脏腑阴阳失调，正气内虚，肺、脾、肾三脏皆受累，阴液内耗，肺阴不存，升降失调与尘肺病后期邪毒久存与肺，耗伤正气，损及肺、脾、肾三脏，气血阴阳具虚是相类似的。
在预后方面，尘肺往往很难治愈，随着疾病的迁延不愈，肺纤维化不断加重，肺功能逐渐丧失，最终导致机体死亡，这点与古代对肺痿的描述中所述“……遂成肺痿，若此将成，多不救矣。”相类似，均为预后较差之病。
综上所述，在证候学上，肺痿与尘肺有着很大的相关性，均具有咳嗽、进行性呼吸困难、劳力性气促以及恶病质状态等相类似。
(李光杰 孟宪志)
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