脂肪肝的发病由多种因素所引起，而单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎的发病机制以及脂肪肝与肝纤维化的关系和机制等都有所不同。
肝内的脂肪主要来源于食物。食物中的脂肪进入人体后，在小肠水解成游离脂肪酸（FFA）和甘油。转运到肝脏的FFA与白蛋白结合后为肝脏摄取作为合成甘油三酯（TG）的原料，甘油三酯又与载脂蛋白结合成极低密度脂蛋白（VLDL），然后分泌入血液，而离开肝脏。如果下面的任何一个环节发生障碍时，均有可能引起脂肪肝。例如：
（1）进食脂肪过多：长期大量进食高脂肪、高胆固醇饮食，外源性脂肪显著增加，使FFA过多地进入肝脏，或超出肝脏的处理能力。
（2）血浆FFA过多：如各种激素激活脂肪酶，加快体内脂肪水解；肥胖者体内脂肪多；因糖原生成不足，动用脂肪分解使FFA增加等等，而使血液中FFA升高，最终造成肝内脂肪蓄积。或脂肪组织动员大量FFA移入肝脏。
（3）利用减少：肝脏是机体氧化脂肪酸的重要器官，故肝内脂肪酸更新快。如果因某些原因，致使肝细胞氧化磷酸化和脂肪酸β氧化受损，就可以导致脂肪肝的发生。
（4）合成增加：肝脏合成TG的能力增强。如激素及营养状况的改变，可改变能量代谢、促使碳水化合物转变为脂肪、增加FFA产生、抑制脂肪酸氧化、减少膜磷脂组成、增加对致病因素敏感性等，而诱发脂肪肝的形成。(www.xing528.com)
（5）合成分泌障碍：肝脏内源性合成的甘油三酯是以极低密度脂蛋白的形式转运出肝脏，若极低密度脂蛋白合成及分泌障碍，使甘油三酯释放入血液减缓，或者从血液中进入肝内游离脂肪酸增多，或脂肪氧化减少，肝细胞内甘油三酯增多，极低密度脂蛋白的形成跟不上甘油三酯合成的速度，导致细胞内脂肪蓄积，这样，引起脂肪在肝内大量蓄积，而发生脂肪肝。
（6）向循环移出减少：肝脏内的中性脂肪向体循环移出减少，而使肝内脂肪积聚，形成脂肪肝。
总之，脂肪肝的发生往往与其中一个或几个因素有关，如酒精性脂肪肝的发生与脂肪酸的氧化障碍关系最大；四氯化碳引起的脂肪肝，主要由于脂蛋白合成减少，中性脂肪向肝外运送障碍引起；四环素是因阻碍蛋白合成而引起脂肪肝；糖尿病伴肥胖引起的脂肪肝，是因乙酰辅酶A羧酶及脂肪酸合成酶的活力升高，在肝内促进葡萄糖合成脂肪酸，使甘油三酯产生增多，甘油三酯又在脂蛋白酯酶作用下转化为脂肪酸，又因胰岛素不足，故甘油三酯的异化作用减少，血中的脂质、甘油三酯含量增加，从而促进肝脏形成脂肪肝等等。
（陈红涛）
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