目前已经认识到，HBV DNA（乙肝病毒脱氧核糖核酸）高水平复制是慢性乙肝疾病进展的主要推动力。HBV DNA复制可导致肝脏组织学改变（如炎症、坏死、纤维化直至肝硬化），最终导致肝衰竭死亡或发生肝细胞癌（HCC）。因此，定量检测乙型肝炎病人血清HBV DNA，对指导乙肝病人的诊断和治疗，都有重要的临床意义。
（1）诊断方面：可有如下临床意义。
1）如果病人只有抗-HBs阳性，表明乙肝在康复，机体产生了免疫力。当HBV DNA也为阳性时，抗-HBs的意义，既表示乙肝病毒正在清除，但尚未清除干净，又表示体内部分乙肝病毒发生了变异，针对变异，病毒产生了抗体（抗-HBs），未变异的能致病的病毒仍然在体内继续危害。
2）如果病人只有HBsAg阴性，表示乙肝病毒消失，不存在现症感染。当HBV DNA为阳性，HBsAg为阴性，则表示体内乙肝病毒处于低水平的感染状态，而使HBsAg不能被检出。
3）如果病人只有抗-HBc或抗-HBe阳性，表明病毒复制终止或减少，若检测到HBV DNA也为阳性时，则表示体内处于乙肝病毒低水平感染状态，具有传染性。
（2）治疗方面：在治疗中，HBV DNA水平的正常值为1×106拷贝/升（copy/L，或cp/L），超过正常值为低负荷病毒复制量，超过1×1010拷贝/升，为高负荷病毒复制量（表明体内乙肝病毒较多）。在体内为低负荷病毒复制量，出现谷-丙转氨酶（ALT）呈轻度、中度升高（即为正常参考值上限的2～10倍）时，应用干扰素和/或拉米夫定治疗效果最好，在中负荷病毒复制量时疗效较差，在高负荷病毒复制量时治疗效果最差。(www.xing528.com)
有研究提示，治疗导致的HBV DNA下降幅度可代替组织学用于评估疗效和疾病的活动性，治疗目标应该是完全长期地抑制HBV DNA。最大限度地抑制HBV DNA，可获得最佳远期疗效，而且早期强效抑制病毒能够降低耐药的发生。恩替卡韦治疗24周时HBV DNA降至4×105拷贝/升（400拷贝/毫升）以下的HBeAg阳性病人中，治疗1年时96%的病人HBV DNA仍低于4×105拷贝/升（400拷贝/毫升），30%发生HBeAg血清转换，81%ALT恢复正常，无1例发生耐药。
（3）预后评价：台湾省学者的研究表明，HBV DNA高负荷是发生肝硬化的重要因素，随着HBV DNA水平的升高，肝硬化发生率也升高，无论ALT是否正常和HBeAg状态。另外，HBV DNA高负荷与HCC的发生也密切相关，HBV DNA持续处于高水平的病人，发生HCC的危险更高，HBV DNA负荷同时影响了HCC死亡率，基线HBV DNA超过105拷贝/毫升（超过108拷贝/升）病人的死亡危险是HBV DNA阴性者的10倍。
虽然检测HBV DNA对诊断慢性乙肝有重要意义，HBV DNA又是评价慢性乙肝抗病毒疗效和预后的最重要指标。但是，也有些学者认为，HBV DNA是评价慢性乙肝抗病毒疗效和预后的重要因素，但不是唯一因素。HBV DNA只是评价抗病毒疗效的指标之一，对于HBeAg阳性病人，最佳的评价指标是HBeAg血清转换伴HBV DNA阴转和ALT复常。在预测乙肝病毒感染者临床转归的许多因素中，HBsAg、HBeAg和ALT与HCC的发生密切相关。Yang等认为，HBsAg阳性、HBeAg阳性和ALT升高的慢性乙肝病人，HCC发生危险比不具备这三项因素的病人高100多倍，其中HBeAg阳性与HCC的发生关系最密切。我国研究发现，HBV DNA为105～107拷贝/毫升（108～1010拷贝/升）时，HCC死亡风险最高，当HBV DNA≥108拷贝/毫升（1011拷贝/升）后，HCC死亡危险反而下降。因此，HBV DNA是判断乙肝预后的重要因素，但不是唯一因素。然而，科学家认为，乙肝患者体内虽然每天都有大量乙肝病毒复制但血中的乙肝病毒也在不断被清除，每天有一半乙肝病毒会自然死亡或被清除体外。病毒的复制量并不代表肝细胞损伤的程度，许多HBV DNA阳性的乙肝病毒感染者肝功能是正常的，因此乙肝病毒复制指标不能当做肝损伤的指标肝功能提反应肝损伤程度的主要指标，肝穿病理检查的指标，更是了解肝损伤的金指标。
（马琳）
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