如何预防大肠杆菌感染？

1.病原学特点

大肠埃希氏菌属（Escherichia）俗称大肠杆菌属，为革兰氏阴性短杆菌，菌体两端钝圆，大小为（0.4～0.6）μm×（2.0～3.0）μm，多数单独存在或成双存在，绝大多数菌株有周身鞭毛，能运动，周身还有菌毛，无芽孢，部分菌株具有荚膜或微荚膜。需氧或兼性厌氧，生长温度范围在10～50℃，最适生长温度为40℃。生长能适应pH范围在4.3～9.5，最适pH是6.0～8.0。在液体培养基中，浑浊生长，形成菌膜，管底有黏性沉淀；在肉汤固体平板上可形成凸起、光滑、湿润、乳白色和边缘整齐的菌落；在伊红美兰平板上，因发酵乳糖形成具有金属光泽的黑色菌落。该菌能发酵葡萄糖、乳糖、麦芽糖、甘露醇等多种糖类，并且产酸产气。室温下可生存数周，在泥土和水中可以存活数月之久。具有较强的耐酸性，可在pH 2.5～3.0，37℃耐受5 h；耐低温，能在冰箱内长期生存，在自然界的水中可存活数周至数月；不耐热，60℃加热30 min即被杀灭；对氯气尤为敏感，水中游离氯达到0.5～1.0 mg/L时即被杀灭；耐胆盐，在一定程度上能抵抗煌绿等染料的抑菌作用。

埃希氏菌属中经常分离出来的是大肠埃希氏菌（Escherichia Coli）。大肠埃希氏菌主要存在于人和动物的肠道中，随粪便排出分布于自然界中，是肠道正常菌群，一般不致病。大肠埃希氏菌的抗原结构甚为复杂，主要由菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原和被膜（K）抗原三部分组成。O抗原是细胞壁上的多糖、类脂和蛋白质的复合物，H抗原由蛋白质组成，K抗原是一种对热稳定的荚膜多糖，可分为A、B、L三类，致病性的菌株多数是带有K抗原的，致病性大肠埃希氏菌的K抗原主要是B抗原。引起食物中毒的致病性大肠埃希氏菌的血清型主要有O157：H7、O111：B4、O55：B5、O26：B6、O86：B7、O124：B17等。

目前已知的致病性大肠埃希氏菌包括如下5种类型。

肠产毒性大肠埃希氏菌（Enterotoxigenic E.coli, ETEC）：散发性或爆发性腹泻、婴幼儿和旅游者腹泻的常见病原菌，可从水中或食物中分离到。ETEC的毒力因子包括菌毛和毒素，致病物质是耐热性肠毒素（经100℃，30 min才被破坏）和不耐热肠毒素（经65℃，30 min即被破坏）。当细菌进入肠道后，依靠菌毛在肠上皮细胞定居，分泌毒素，造成液体蓄积引起病变。无菌毛的细菌不能在肠道内定居，通常不会引起腹泻，有菌毛的细菌可以在肠道内定居引起腹泻。

肠侵袭性大肠埃希氏菌（Enteroinvasive E.Coli, EIEC）：1967年从“痢疾病人”大便中分离到的一组致腹泻性大肠杆菌，主要侵袭儿童和成人结肠黏膜上皮细胞，引起炎症反应，肠壁溃疡而导致发病。临床症状主要表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重、脓血便等，类似于志贺氏菌引起的细菌性痢疾，但EIEC不具有志贺氏菌所具有的产生肠毒素的能力。EIEC不产生肠毒素，不具有与致病性相关的菌毛。

肠致病性大肠埃希氏菌（Enteropathogenic E.coli, EPEC）：该菌为婴幼儿、儿童引起腹泻或胃肠炎的主要致病菌，具有高度传染性，严重者可致死。EPEC不产生肠毒素，不具有与致病性有关的菌毛，但可产生一种与痢疾志贺样大肠杆菌类似的毒素，主要侵袭十二指肠、空肠和回肠上段，发病特点类似细菌性痢疾。

肠出血性大肠埃希氏菌（Enterohemorrhage E.Coli, EHEC）：1982年首次在美国发现的引起出血性肠炎的病原菌，主要血清型是O157：H7、O26：H11和O111：MN，其中大肠杆菌O157：H7已被证实是引起人类肠出血性腹泻及肠外感染、溶血性尿综合症等的主要病原菌。EHEC不产生肠毒素，不具有K88、K99、987P、CFAⅠ、CFAⅡ等黏附因子，不具有侵入细胞的能力，但能产生志贺样毒素，具有极强的致病性，主要感染5岁以下儿童。临床症状是出血性肠炎、剧烈腹痛和便血，严重者出现溶血性尿毒症。

肠道黏附性大肠杆菌（Enteroadherent E.Coli, EAEC）：又称为肠道凝集性大肠埃希氏菌，是引起婴儿持续性腹泻的病原菌，因能凝集黏附于人肠道上皮细胞上，故而得名。

2.中毒机制

致病因素与毒素（如内毒素、肠毒素、细胞毒素）有关。

①内毒素：内毒素是由脂多糖和蛋白质复合而成，相对分子质量为1.0×105，耐热，加热至160℃、2～4 h才能被破坏，但毒性较小，能使人和小白鼠发热。

②肠毒素：大肠杆菌产生两类肠毒素：不耐热肠毒素和耐热肠毒素。不耐热肠毒素相对分子质量为8.0×104～8.65×104，对热不稳定，加热至65℃经30 min即失活。由A、B两个亚单位组成，A又分成A1和A2，其中A1是毒素的活性部分。B亚单位与小肠黏膜上皮细胞膜表面的GM1神经节苷脂受体结合后，A亚单位穿过细胞膜与腺苷酸环化酶作用，使胞内ATP转化cAMP。当cAMP增加后，导致小肠液体过度分泌，超过肠道的吸收能力而出现腹泻。耐热肠毒素是相对分子质量小于5.0×10 3的多肽，对热稳定，加热至100℃经20 min仍不被破坏，耐热肠毒素可激活小肠上皮细胞的鸟苷酸环化酶，使胞内cGMP增加，在空肠部分改变液体的运转，使肠腔积液而引起腹泻。

③细胞毒：素毒性与痢疾志贺氏菌毒素类似，又称志贺样毒素，不难溶，98℃加热15 min即被破坏，EHEC O157：H7能产生这种毒素。

中毒类型与致病性大肠埃希氏菌的类型有关。肠产毒性大肠埃希氏菌、肠出血性大肠埃希氏菌、肠道黏附性大肠埃希氏菌引起毒素型食物中毒；肠致病性大肠埃希氏菌和肠侵袭性大肠埃希氏菌引起感染型食物中毒。

3.流行病学特点

（1）季节性。

多发生在夏秋季节。

（2）中毒食品及原因。(www.xing528.com)

引起致病性大肠埃希氏菌食物中毒的食品与沙门氏菌基本相同，常见的食品包括各类酱卤食品、牛肉、鲜奶，其次为禽蛋及其制品、乳酪及蔬菜、水果、饮料等食品。但从现有资料看，不同的致病性大肠埃希氏菌涉及的食品有所差别：EPEC主要是水、猪肉和肉馅饼等；ETEC主要是水、奶酪和水产品等；EIEC主要是水、奶酪、土豆色拉和罐装鲑鱼；EHEC主要是牛肉糜、生牛奶、发酵香肠、苹果酒、未经巴氏杀菌的苹果汁、色拉油拌凉菜、水、生蔬菜和三明治等。

大肠埃希氏菌食物中毒的原因主要是受污染的食物食用前未经过彻底加热。

（3）食品中大肠埃希氏菌的来源。

致病性大肠埃希氏菌存在人和动物的肠道中，随粪便排出而污染水源、土壤。受污染的土壤、水、带菌者的手或不洁的器具等途径污染食品。通常情况下，健康人肠道致病性大肠埃希氏菌带菌率为2%～8%，高者达44%，成人肠炎和婴儿腹泻患者的致病性大肠埃希氏菌带菌率高达29%～52%；饮食行业、集体食堂的餐具、炊具，特别是餐具易被大肠埃希氏菌污染，检出率为50%，致病性大肠埃希氏菌检出率为0.5%～1.6%；食品中致病性大肠埃希氏菌检出率最高为8.4%，最低为1%以下。猪、牛的致病性大肠埃希氏菌检出率为7%～22%。

4.中毒症状

大肠埃希氏菌食物中毒引起的主要症状包括以下3种。

急性胃肠炎型致病性大肠埃希氏菌食物中毒的典型症状，比较常见。主要由ETEC引起，潜伏期一般为10～15 h，短者6 h，长者72 h。主要表现为腹泻、上腹痛和呕吐。粪便呈水样或米汤样，每日4～5次。部分患者腹痛较为剧烈，可呈绞痛。吐、泻严重者可出现脱水，乃致循环衰竭。发热，38～40℃、头痛等，病程3～5天。

急性痢疾型主要由EIEC引起，潜伏期为48～72 h，主要表现为血便、脓黏液血便、里急后重、腹痛、发热，部分病人有呕吐。发热，38～40℃，可持续3～4天，病程1～2周。

出血性肠炎型主要由EHEC O157：H7引起，潜伏期为3～4天，短者1天，长者8～10天，其症状不仅表现为腹痛、腹泻、呕吐、发烧、大便呈水样，严重脱水，而且大便大量出血，还极易引起出血性尿毒症、获得性出血性贫血症、肾衰竭等并发症，患者死亡率为3%～5%。

5.预防中毒措施

由致病性大肠埃希氏菌引起的食物中毒采取的措施与沙门氏菌食物中毒预防措施类似。防止动物性食品被带菌的人和动物以及污水、不洁的容器和用具等的污染；凡是接触过生肉、生内脏的容器和用具等要及时消毒，应特别防止熟食品直接或间接的交叉污染和加工好的食品后污染。

生肉、熟食品和其他动物性食品应置于4～5℃低温储藏。由于致病性大肠杆菌对热较敏感，故正常的烹调温度即被杀死。对于酱肉等熟肉类食品，食用前应回锅充分加热；生肉类在加工烹饪中亦应充分加热，烧熟煮透，避免吃生的或半生的肉类、禽类制品。

感染大肠杆菌O157：H7的病人需要早期诊断、早期治疗，防止合并症发生是抢救病人生命的关键。

6.感染事件

2011年德国及欧洲出现的肠出血性大肠杆菌疫情，疫情是由一种名为“Husec41”的肠出血性大肠杆菌变种引起，这一少见的变种，对很多抗生素具有抗药性。感染这种病菌的人会产生腹痛腹泻、腹积水或者肾衰竭。疫情波及17个国家、超过4000人感染，50人死亡。

2011年美国遭受O157：H7型大肠杆菌侵袭，多人感染，其中一名被感染的老妇因肾衰竭死亡。当局称感染源头为俄勒冈州一个农场的草莓，美国首次在草莓中发现此病菌。据估计，大肠杆菌可能来自鹿粪或遭污染的灌溉水。

1982年，美国首次发现大肠杆菌O157：H7感染的疫情，是由牛肉汉堡传播，调查结果发现是牛肉污染；2005年，瑞典首次暴发大肠杆菌O157：H7疫情，其祸首是污染的莴苣；2006年9月，一场大规模大肠杆菌感染在美国26个州暴发，甚至殃及到加拿大。经认定，罪魁祸首是加利福尼亚“自然食品”公司生产的袋装新鲜菠菜；德国大肠杆菌的“毒”源最终被确定是芽苗菜。

1996年7月在日本大阪地区发生的大肠杆菌O157：H7疫情，可以说是有史以来最大的一次暴发流行了。当时由同一家快餐公司提供盒饭的62所公立小学的6351人被感染，随后波及到了日本的40多个府县，患者总数近万人。这起事件震惊了全世界，日本也从此把这种疾病列为传染病。