GO杀菌机制及其对大肠杆菌的损伤效应

一般来说，GO对细菌的毒性主要源于细胞的氧化应激反应和物理损伤。细菌的生长与代谢过程包含很多化学反应，GO的含氧官能团与一些生物分子，如蛋白质、脂质和DNA等发生反应，从而破坏细菌内的氧化还原反应平衡，引发氧化应激反应。GO与细菌相互作用时，表面的碳自由基会引起脂质过氧化：（1）电子从GO的碳自由基向不饱和脂质发生转移；（2）形成脂质过氧化物自由基；（3）形成脂质过氧化物，导致细胞膜损伤甚至细菌死亡。

GO对细菌造成的物理损伤包括细胞表面黏附、包裹细胞、穿透细胞、脂质提取等。这些物理损伤会导致细胞的形貌和结构发生变化、溶质渗出及细胞膜功能受损。GO对细菌造成物理损伤的途径主要有嵌入式和穿透式。也有研究认为，GO是通过催化细胞外代谢物而对细菌产生间接毒性。此外，羧基化的GO本身会表现出类似过氧化物酶的活性，其催化能力依赖于环境的pH、温度和H2O2浓度。Romero-Vargas等通过原子力显微镜对GO与大肠杆菌的相互作用力进行了检测。结果表明，GO与大肠杆菌之间存在显著的排斥力。这一结论从侧面佐证了GO是通过对细胞外的代谢物质进行催化杀死细菌的，而不是与细胞发生直接作用。GO对细菌产生毒性的机制并不唯一，与其自身的物理化学性质密切相关。(www.xing528.com)

Liu等认为GO的杀菌活性高主要是因为GO在水环境中的可溶性好，与石墨烯相比，GO不易团聚，与细菌接触面积大。但是实验中并未检测到由超氧化物阴离子引发的ROS积累，其机制主要是GO会氧化谷胱甘肽这一细菌的氧化还原调节剂。同时GO与细胞接触时，锋利的GO纳米片边缘会导致细胞膜产生应力。Hu等通过TEM表征发现，大肠杆菌的细胞结构完整性受到了严重的破坏，细胞膜受到严重损伤，细胞质外流。这一实验结果验证了GO对细胞造成的不可逆损伤主要源于诱发细胞的氧化应激反应和对细胞膜的物理损伤。在GO对细胞A549影响的实验中，GO表现出了一定的生物相容性和温和的毒性，实验结果证明GO仅仅通过延缓细胞循环降低细胞的增殖速率，而非直接导致细胞死亡。