改善骨质疏松的功能性食品优选方案

骨质疏松被视为与糖尿病、肥胖、高脂血症一样的现代文明病，全世界目前至少有2亿多患者，发病率居世界各种常见病的第六位。骨质疏松已成为一个严重的世界性问题，开发改善骨质疏松的功能性食品，意义重大，市场潜力巨大。

一、骨质疏松的定义和症状

骨骼是人体的基本结构，成人骨骼由206块骨头组成，主要成分是富含羟脯氨酸的蛋白质、羟基磷灰石结晶等。人体有99%的钙质储存于骨骼中。骨骼为人体提供支持及保护的功能，也是人体制造血液的中心。在人的一生中，骨骼有其生命循环，不停地变化。骨骼系统若有不良状况发生，将会影响整个生命现象。

（一）骨质疏松的定义

骨质疏松症（Osteoporosis，OP）是以骨量减少、骨组织显微结构退化而导致的骨脆性增加、骨折危险性增加为特征的一种系统性、全身性骨骼疾病。

骨质疏松症本意为充满空洞的骨骼，骨骼的外表单位体积不变而质量却减少，当一个人的骨密度（Bone mineral density，BMD）低于年轻健康成年人人群均数的2.5个标准差（T值）时，就可判定患有骨质疏松症。此时骨骼的支撑力大为降低，空洞的骨骼经不起压力，稍受外力就会断裂。由于骨质疏松是一种涉及全身骨骼系统的疾病，因此对于其定义应该有更全面的理解和认识。

1.骨组织量减少

这是最基本的病变，其特征是骨量减少导致单位骨体积内的骨组织含量的减少，即骨密度降低，留下的骨组织体积和化学组成并没有改变。骨量减少是骨矿物质和骨基质等比例地减少。如果仅是骨矿物质减少，则是矿化障碍所致。

2.骨的微结构异常

骨量逐渐减少，先使骨变薄变轻，骨小梁变细。骨的继续减少使一些骨小梁之间的连接消失，甚至骨小梁也消失。这种情况在人的中轴骨（脊柱）表现得较为清楚。脊柱的椎体内部由海绵样网状结构的松质骨构成，当骨小梁消失时孔隙变大，原来有规则的海绵样网状结构，变成了不规则的孔状结构，破坏了骨的微结构。

3.易于骨折

由于上述两种改变，皮质骨变薄，松质骨、骨小梁变细，断裂，数量减少，孔隙变大。这样的骨骼支撑人体及抵抗外力的功能减弱，脆性增加，变得容易折断，人体易发生腰椎压迫性骨折或在不大的外力下发生桡骨远端、股骨近端和肢骨上端骨折。当骨密度严重降低时，连咳嗽、开窗、弯腰端水这样的小动作也可能导致骨折。

（二）骨质疏松的分类和起因

骨质疏松症可分为原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症、特发性骨质疏松症三大类。

1.原发性骨质疏松症

包括绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）和老年性骨质疏松症（Ⅱ型）。它是随着年龄的增长而必然发生的一种生理性退行性病变。常见的病因有以下几个方面：

①内分泌紊乱：主要是由性激素、甲状旁腺素、降钙素、前列腺素、维生素D等的代谢失调，导致骨吸收增加、骨代谢紊乱所造成的。这是导致骨质疏松的重要原因之一；

②营养不良：饮食中缺钙，造成钙的摄入不足，或者由于激素影响、消化功能衰退、年龄变化等导致的小肠钙吸收不好；

③活动减少：随着年龄的增长，户外运动减少，骨骼失去刺激，此时成骨细胞的活动降低，而破骨细胞的活动增加，骨吸收占骨代谢的主导地位。这也是老年人易患骨质疏松症的重要原因；

④遗传因素：骨质疏松的发生和遗传有关，如白种人、黄种人的发生概率高于黑种人；维生素D受体基因、雌激素受体基因等与钙吸收和骨建造有关，而且具有遗传性，它们的基因缺陷可以导致骨质疏松；

⑤生活习惯：吸烟和饮酒过量等不良的生活习惯与骨质疏松有密切关系。

2.继发性骨质疏松症

继发性骨质疏松症指的是由其他疾病或药物等因素所诱发的骨质疏松症。最常见的是由肾脏疾病、甲状腺和甲状旁腺功能亢进、慢性胃肠炎、肝病、糖尿病、类风湿等其他疾病引起的骨质疏松症。

3.特发性骨质疏松症

特发性骨质疏松症多见于8～14岁的青少年或成人，原因不明，多半有遗传家庭史，女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。

（三）骨质疏松的症状

骨质疏松的防治应贯穿人的一生。多数人在早期可能没有任何症状或症状轻微未被重视，或有症状但被认为是其他疾病，等到有明显症状出现时，表明骨质疏松已经到了比较严重的程度。骨质疏松是全身性疾病，涉及全身几乎所有的脏器和功能，疾病进展缓慢，不容易引起人们的警惕，但实际危害严重。其症状主要如下。

1.疼痛

骨质疏松最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者的70%～80%。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。

2.身长缩短、驼背

这些症状多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形使脊椎前倾，背曲加剧形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大。

3.骨折

这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。据我国统计，老年人骨折发生率为6.2%～24.4%，尤以高龄（80岁以上）妇女为甚。一般骨量丢失20%以上时即发生骨折。

4.呼吸功能下降

胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，肺上叶前区小叶型肺气肿发生率可高达40%。老年人多数有不同程度的肺气肿，若再加骨质疏松所致胸廓畸形，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

二、改善骨质疏松功能性食品的开发(www.xing528.com)

（一）蛋白质

蛋白质是人体组织的重要组成部分，它参与人体一切组织细胞的合成，是合成骨骼有机成分的主要原料，没有足够的蛋白质来供应骨质的合成，就无法形成骨组织。有资料表明，在摄入高钙、高蛋白质的地区，骨质疏松的人数相应减少，所以适量的补充蛋白质对于预防和改善骨质疏松是必需的。

国外研究机构则认为，当膳食中的蛋白质特别是含硫氨基酸蛋白质超过一定水平时，蛋白质中的硫元素氧化为硫酸盐使体内环境变酸，机体为了维持酸碱平衡会从骨骼中析出钙质来中和酸性，保持身体的微碱状态，这就导致尿钙排出量增加，造成负钙平衡。据报道，每增加1g蛋白质的摄入，钙排出会增加10g左右，故长期摄入高蛋白饮食会增加体内钙的丢失，容易引起骨质疏松症。但也有人对高蛋白饮食进行了长达72d的追踪观察，尿钙排出虽出现过增长，最终却无负钙平衡出现。因此对于高蛋白是否会导致骨质疏松症尚无定论，但可以肯定的是在一定范围内蛋白质的摄入量与骨密度呈正相关性。根据我国的实际情况，老年人每日蛋白质的摄入量应在60～70g为宜。

（二）脂肪

有些维生素（如维生素D）必须溶解在脂类物质中，才能被机体吸收和利用。如果长期摄入脂类物质不足，人体因缺乏维生素D而患骨质疏松症的概率就会增加。同时足量脂肪是女性维持体内正常的雌激素浓度的保证，特别是绝经后妇女，脂肪是雌激素的重要来源之一。脂肪太少，会造成机体能量摄入不足，而使体内大量脂肪和蛋白质被超常耗用，会导致雌激素合成障碍，影响肠钙的吸收和骨的形成，为骨质疏松埋下隐患。另外，如果人的脂肪组织和肌肉菲薄，当发生摔倒或受暴力作用时，更易发生骨折。

过多的摄入脂肪，不仅会使人肥胖和容易患上心脏病，还会使骨骼变得稀松、容易折断，从而使人患上骨质疏松症。加州大学洛杉矶分校的一个研究小组发现，给大鼠喂高脂肪的食物7个月后，相当数量的矿物质就会从骨中流失。不仅如此，研究人员还发现这些大鼠后腿的腿骨也减轻了15%的重量。而在另一个实验中，研究人员也发现给大鼠吃下高脂肪的食物后，随着体内胆固醇含量的升高，骨质生成细胞也随之减少。

人体摄入的脂肪有两种基本类型：ω-6系脂肪酸（主要存在于各种植物油和肉类中）和ω-3系脂肪酸（主要存在于各类海产品中）。研究表明，ω-3系脂肪酸有助于骨质的形成，而ω-6系脂肪酸将导致骨质的丢失。饮食中ω-6系脂肪酸和ω-3系脂肪酸的比例为5∶1时骨矿物质含量不变，如果达到10∶1则出现骨质丢失。所以少摄入植物油类的脂肪（ω-6系脂肪酸），多吃鱼油类脂肪（ω-3系脂肪酸）保持饮食中ω-6系脂肪酸和ω-3系脂肪酸的比率较低，就可以减少雌激素缺乏所导致的骨质丢失，改善骨质疏松。

（三）维生素

1.维生素D

维生素D对骨骼健康至关重要，可以利用它及其类似物来防治骨质疏松和骨质疏松性骨折。一项为期3年的安慰剂对照研究表明，老年男性和女性在补充钙剂和维生素D后，骨转换生化指标会明显降低，腰椎、股骨颈和全身的骨密度显著增加。而在停止补充钙剂和维生素D 2年后，骨转换指标会回到补充前的水平，获得的骨量也逐渐丢失。

多数学者认为，老年人需要补充较大量的维生素D，每日为800～1600IU，而且补充维生素D₃比补充维生素D₂的效果好。但摄取过量的维生素D反而会使骨质的流失增加，不仅使骨质疏松症更加严重，还会使血液和尿中的钙质含量过高，以致引起肾脏或尿路结石。

2.维生素K

维生素K最初被人们认为仅与机体凝血功能有关，但近年来研究提示其与骨组织代谢也有关系。维生素K可作用于成骨细胞，促进骨组织钙化，同时还能抑制破骨细胞，引起骨吸收，从而增加骨密度，所以它可防治骨质疏松的发生。目前，一些国家已批准将维生素K作为治疗骨质疏松药物正式在临床上使用。人对维生素K的正常需要量一般是每千克体重约1μg，成年人不得超过30000μg。

除了上述的两种维生素外，维生素C和维生素E也能预防和改善骨质疏松。其中维生素C是骨基质羟脯氨酸合成不可缺少的，若缺乏即可使骨基质合成减少，从而增加骨质疏松的概率；维生素E则对骨小梁和骨皮质有合成代谢作用，引起新骨的生成，且能通过增加循环中的雌激素间接地在骨生成中发挥作用。

（四）矿物元素

1.钙

钙元素占人体体重的1.5%～2.0%，其中99%集中于骨和牙齿中，以羟磷灰石结晶的形式存在。大量临床实验及流行病学调查结果表明，长期钙摄入量不足可能是骨质疏松的危险因素。动物实验证明，长期低钙膳食可使动物骨钙丢失，骨密度变小，骨重量减轻，骨的吸收增加。给予高钙饲料后，可使上述改变部分逆转。人体实验结果提示，用钙制剂治疗的妇女（2000mg/d），在密质骨较多的部位（前臂骨近端），骨丢失明显减少。增加钙的摄入量（800mg/d）可明显减少健康绝经老年妇女（钙摄入低于400mg/d）的骨质丢失。

钙的摄入对人体是十分重要的，它是骨骼正常发育和生长的必要物质基础，成年人钙的摄入量每天不应少于800mg，但是在青春期、妊娠期、哺乳期和老年期，体内钙含量严重影响骨密度，与骨质疏松密切相关，因此在这几个年龄段，钙摄取应特别予以重视。

青少年期摄入足够的钙，可提高其峰值骨密度，这样可延缓老年期骨量丢失造成的骨折危险性。世界卫生组织（WHO）推荐青少年钙摄入量：11～15岁每日钙摄入量为700mg，16～19岁每日钙摄入量为500～600mg。而1994年美国国立卫生研究院（National Institutes of Health，NIH）则建议青少年每日应摄入钙量为1200～1500mg，以促进钙的沉积，提高成年期的峰值骨密度。

妊娠中期以后为了满足胎儿生长和骨骼钙化的需要，母体有约30g钙经胎盘主动转运给胎儿，同时由于血容量增加，母体出现相对性低血钙，造成妊娠期母体特有的钙代谢变化；妊娠晚期，每天大约有200mg钙沉积于胎儿的骨组织，同时尿钙排出量增加，导致骨骼等组织的钙析出严重；哺乳期时母乳喂养增大了钙流失，且此时催乳素水平较高，雌激素水平较低，更易引起骨量的丢失。因此，妊娠期和哺乳期后的女性患骨质疏松症的概率较大，更应及时补钙。根据2013年中国营养学会的推荐：妊娠早期妇女每日钙摄入量应为800mg，妊娠中后期及哺乳期则均为1000mg。

人体进入老年期由于破骨细胞的活性增加，成骨细胞的功能衰退，导致骨量丢失增多，充足的钙被摄入时会产生一种抗骨量吸收的因子。研究表明，一般膳食钙摄入低于每日400mg的妇女补钙后能显著延缓脊柱、股骨颈和桡骨的骨密度下降。鉴于此，1994年美国国立卫生研究院推荐：65岁以上男子和妇女每天应摄入钙1500mg。

目前，膳食补钙已普遍成为人们防治骨质疏松的一种手段，钙只有经过肠道吸收，才能被利用，进入细胞内外液，沉积于骨组织。所以应该尽量多食含钙丰富的食品，如牛乳、大豆及其制品、绿叶蔬菜和海产食品等。但值得注意的是要避免不合理的食物搭配，如食物中含草酸多（如菠菜、笋、苋菜、茭白等）时应不与牛乳，豆腐等同餐，钙与草酸会形成难溶性草酸钙，从而影响钙的吸收；菠菜和高脂肪饮食同餐也会形成不易被吸收的脂肪酸钙，从而影响钙的吸收；此外，用未经发酵的面包为主食时，其含有的一种植物碳水化合物，可和其他食物中的钙结合，形成难以吸收的化合物，影响钙的吸收等。

2.锌

锌缺乏与骨质疏松密切相关。给予幼罗猴缺锌的饲料，结果与对照组相比，皮质变薄，骨密度下降。其他一些研究也发现当鸡、猪、牛、恒河猴和人缺锌时，均会出现骨骼发育异常。组织化学和放射性同位素研究显示，锌对骨的形成起着直接作用，它可促进细胞增殖分化，使DNA、蛋白质的合成增加。临床观察已证实，给绝经期妇女补充微量元素锌，结果钙缺乏组与不缺乏组的骨密度均增加，给绝经后女性骨质疏松患者补充钙剂的同时补充锌要比单纯补钙效果更明显。

锌是酶的辅助因子，可以通过影响细胞因子、生长激素、雌激素等调节骨细胞的代谢，影响成骨细胞的增殖和骨基质中胶原的合成，进一步在骨的形成和钙化方面起重要的调节作用。另外，锌缺乏时，骨的碱性磷酸酶和酸性磷酸酶的活性降低，影响着焦磷酸盐的水解和陈旧骨组织的清除，进而使矿盐沉积减少，并且骨质中的氨基多糖代谢会出现障碍，阻止骨的矿化，也易导致骨质疏松。

3.磷

磷在成年人体内含量为650g左右，约为体重的1%，占体内无机盐总量的1/4，总磷量的85%～90%以羟磷灰石形式存在于骨骼和牙齿中。磷在体内的作用很重要，但过剩时却是骨质疏松的危险因素之一。实验证明在给予动物高磷饲料时，会导致尿钙排泄增加而发生骨质疏松症。因为低钙高磷的摄入可能会导致机体出现中等程度的继发性甲亢，钙调节激素的持续性紊乱，会影响最佳峰值骨量（Peak bone mass，PBM）的获得或加速骨丢失，促进骨质疏松的发生。但是在一定范围内，补给少量磷后，可调整钙的吸收，还可促进骨吸收。一般来说，钙和磷的摄入量比值在0.5～2的范围内较适宜。

4.其他

与骨质疏松相关的除了上述几种矿物元素外，还有锰、铜和氟，它们的缺乏也可导致骨质疏松的发生。

临床医学研究显示，锰缺乏会导致破骨细胞的作用增强，骨组织变得又薄又脆，强度硬度下降，韧性减退，骨组织疏松。锰还是合成硫酸软骨素的必需元素，锰缺乏时，骨质中硫酸软骨素的合成将会受到抑制，而硫酸软骨素是维持骨基质生理结构和骨生物力学性能的重要成分之一。所以老年人缺锰时，骨骼更易断裂。此外，锰有促进胆固醇合成的作用。胆固醇合成减少时，雌激素形成也随之减少，从而会加剧骨密质的丢失，引发骨质疏松。一般来说，一个成年人每天至少要摄入3.5～5mg的锰才能满足机体的需要，我国暂定锰的摄入量标准为5～10mg/d。

铜缺乏时，骨胶原蛋白分子内交联受阻，导致结构和功能的异常，进而影响骨矿盐的沉淀。研究发现，绝经后妇女因雌激素水平下降，血铜含量减少，使得峰值骨量降低，这也是导致骨质疏松的重要原因之一。

在骨矿化期，氟代替羟磷灰石结晶中的部分羟基离子，形成氟化磷灰石，而氟化磷灰石结晶能使矿盐系统稳定、矿盐溶解度降低，并抑制骨吸收。另外，氟能够刺激成骨细胞增殖和分化，促进胶原蛋白和骨钙素的合成及骨盐的沉积。因此，当体内缺氟时，成骨细胞的活性会降低，磷灰石的溶解性增加、稳定性会降低，从而导致骨质疏松的发生。

（五）具有改善骨质疏松功效的典型配料

具有改善骨质疏松功效的典型配料如表8-3所示。

表8-3 具有改善骨质疏松功效的典型配料