糖尿病是一种十分常见的疾病,世界上多数国家的发病率为1%~2%。发达国家的发病率相对较高,如美国为6%~7%。随着物质文明的发达和人口老龄化的加剧,糖尿病的发病率还有明显的上升趋势。
通过食品途径来调节、稳定和控制糖尿病患者的血糖水平,是完全可以做到的,有时还可以减少甚至不用降糖药物。因此,面对数量庞大的糖尿病患者群,全社会对这方面的功能性食品寄予了很大的希望。
一、糖尿病的定义和分类
空腹时血糖浓度超过120mg/100mL时称为高血糖(Hyperglycemia),血糖含量超过肾糖阈值(160~180mg/100mL)时就会出现糖尿。持续性出现高血糖与糖尿,就是糖尿病(Diabetes mellitus)。
这是由于体内胰岛素绝对或相对不足所致的一种内分泌代谢性疾病,临床上可分为胰岛素依赖型和非胰岛素依赖型两种,其中前者占糖尿病患者总数5%~10%。
胰岛素依赖型(Insulin dependent diabetes mellitus,IDDM),又称Ⅰ型,是由于胰岛β—细胞严重或完全破坏、血浆胰岛素水平低于正常低限导致的,胰岛素释放曲线低平。患者大都为青少年,故过去称为幼年型糖尿病。发病急,临床上“三多一少”症状明显,血糖颇高,虽有时(如在蜜月期)可自行缓解甚而可停用胰岛素,但仍可再度出现恶化而需用胰岛素治疗。
非胰岛素依赖型(non-Insulin dependent diabetes mellitus,NIDDM),又称Ⅱ型,其基础胰岛素分泌正常或增高,但β—细胞对葡萄糖的刺激反应减弱。患者年龄多在40岁以上,常伴有肥胖,故过去称成年型糖尿病。临床上症状较轻,“三多一少”现象不明显。
在各种环境因素中肥胖是非胰岛依赖型糖尿病的重要诱发因素之一。肥胖者外周组织靶细胞胰岛素受体数量减少,与胰岛素的亲和力减低,因而对胰岛素的敏感性降低,这是导致高血糖的一个重要因素。感染、缺少体力活动、多次妊娠等也可能是糖尿病尤其是非胰岛素依赖型糖尿病的诱发因素。
目前关于糖尿病的起因、发病机理尚未完全清楚,人们通常认为遗传因素、环境因素及两者之间复杂的相互作用是最主要的原因。
二、糖尿病的临床表现
(一)无症状期的表现
对于Ⅱ型糖尿病患者,多在体检或因其他疾病就诊时发现餐后尿糖阳性、血糖高而空腹尿糖和血糖正常,或因伴发或并发动脉硬化、高血压、肥胖症和高脂血症等,或因发生迁延不愈的皮肤、胆系和泌尿系感染,或因视力障碍发现糖尿病性网膜病变,或因育龄女性的早产、死胎、巨婴、羊水过多而发现本病。对于Ⅰ型糖尿病患者而言,可因糖尿病性侏儒症、消瘦或酮症等发现本病。
通常又可将无症状期区分为以下3个时期。
1.糖尿病前期
糖尿病前期又称糖尿病倾向或潜隐性糖耐量异常,多见于糖尿病患者的子女、临床糖尿病患者的孪生者。主要临床特点为葡萄糖刺激后胰岛素释放曲线呈峰值较低或延迟,可能有糖尿病性微血管病变,但一般试验呈隐性。此时期的患者,如能采取积极措施有可能不发生糖尿病。
2.亚临床期
在应激状态或妊娠后期表现为糖耐量减低、胰岛素释放曲线延迟、皮质素激发糖耐量试验阳性,但无症状。妊娠期间糖耐量降低而分娩后可以恢复的称妊娠期糖尿病,如分娩后仍有高血糖、尿糖阳性和糖耐量减低者,可发展为隐性糖尿病或临床糖尿病。
3.隐性期
葡萄糖耐量试验异常,空腹或餐后2h血糖均达糖尿病诊断标准,餐后尿糖可呈阳性,胰岛素释放曲线符合WHO糖尿病诊断标准。有的会出现糖尿病性视网膜病变或经肾穿刺发现糖尿病性肾小球病变,但无“三多一少”症状。
(二)症状期的表现
一般空腹血糖超过13.9mmol/L、24h尿糖总量超过111mmol时就会出现临床上的糖尿病症状。胰岛素依赖型糖尿病与非依赖型糖尿病在临床表现上,存在许多区别。
依赖型糖尿病多发生于青少年,起病较急,不少人发病前有明确的诱因(如病毒感染等)。起病后临床症状较重,烦渴、多饮、多尿、多食、消瘦和乏力症状明显或严重,有酮症倾向或有酮症酸中毒史。胰岛素分泌功能显著低下,葡萄糖刺激后血浆胰岛素浓度无明显升高。患者的生存依赖外源性胰岛素,且对胰岛素敏感。非依赖型糖尿病多发生于40岁以上成年人和老年人身上,患者可有肥胖史,起病缓慢,三多一少症状较轻。不少人甚至无代谢紊乱症状,在非应激情况下不发生酮症。空腹血浆胰岛素水平正常、较低或偏高,对胰岛素较不敏感。超过10年病程的依赖型糖尿病患者多死于糖尿病性肾病,而非依赖型糖尿病患者多数死于糖尿病心血管并发症。
两种类型糖尿病共有的临床表现,体现在以下6个方面。
1.多尿、烦渴和多饮
由于血糖超过了肾糖阈值而出现尿糖,尿糖使尿渗透压升高导致肾小管回吸收水分减少,尿量增多。由于多尿、脱水及高血糖可导致患者血浆渗透压增高,从而引起烦渴多饮,严重者可出现糖尿病高渗性昏迷。
2.多食易饥
由于葡萄糖的大量丢失、能量来源减少,患者必须多进食以补充能量。不少人空腹时可出现低血糖症状,饥饿感明显,可出现心慌、手抖和多汗。如并发植物神经病变或消化道微血管病变时,可出现腹胀、腹泻与便秘交替出现的现象。
3.消瘦、乏力且虚弱
非依赖型糖尿病早期可致肥胖,但随时间的推移会因为蛋白质负平衡、能量利用减少、脱水及钠、钾离子的丢失等而出现乏力、软弱、体重明显下降等现象,最终出现消瘦。依赖型糖尿病患者消瘦明显。晚期糖尿病患者多伴有面色萎黄,毛皮稀疏无光泽等表现。
4.感染
由于蛋白质负平衡、长期的高血糖及微血管病变,患者可出现经久不愈的皮肤疖痈、泌尿系感染、胆系感染、肺结核、皮肤及外阴霉菌感染和牙周炎等,部分患者可发生皮肤瘙痒症。
5.出现并发症
急性并发症例如酮症酸中毒并昏迷、乳酸酸中毒并昏迷、高渗性昏迷、水与矿物质平衡失调等,慢性并发症如脑血管并发症、心血管并发症、糖尿病肾病、视网膜病变、青光眼、玻璃体出血、植物或外周神经病变和脊髓病变等。
6.其他症状
例如关节酸痛、骨骼病变、皮肤菲薄、腰痛、贫血、腹胀、性欲低下、阳痿不育、月经失调、不孕、早产或习惯性流产等,部分患者会出现脱水、营养障碍、肌萎缩、下肢水肿和肝大等体征。
三、调节血糖功能性食品的开发
糖尿病患者体内碳水化合物、脂肪和蛋白质均出现程度不一的紊乱,可由此引起一系列并发症。开发功能性食品的目的在于要保护胰岛功能,改善血糖、尿糖和血脂值使之达到或接近正常值,同时要控制糖尿病的病情,延缓和防止并发症的发生与发展。
糖尿病患者的营养特点是:
①总能量控制在仅能维持标准体重的水平;
②一定数量的优质蛋白与碳水化合物;
③低脂肪;
④高纤维;(www.xing528.com)
⑤杜绝能引起血糖波动的低分子糖类(包括蔗糖与葡萄糖等);
⑥足够的维生素、微量元素与活性物质。
可依据这些基本原则,设计糖尿病患者的专用功能性食品。
在开发糖尿病专用功能性食品时,有关能量、碳水化合物、蛋白质、脂肪等营养素的搭配原则是:
①能量:以维持正常体重为宜;
②碳水化合物:占总能量的55%~60%;
③蛋白质:与正常人一样按0.8g/kg体重供给,老年人适当增加。减少蛋白质摄入量可能会延缓糖尿病肾病的发生与发展;
④脂肪:占总能量的30%或低于30%。减少饱和脂肪酸,增加多不饱和脂肪酸,以减少心血管并发症的发生;
⑤胆固醇:控制在300mg/d以内,以减少心血管并发症的发生;
⑥钠:限制在1g/4.18MJ范围内,不超过3g/d以预防高血压。
(一)能量
糖尿病患者的能量需要,以维持正常体重或略低于正常体重为宜。凡肥胖者均需减少能量摄入来降低体重,消瘦者则应增加能量摄入以增高体重。男性的能量需要高于女性,年长者低于年幼者,活动量大者高于活动量小者。表7-2所示为成人能量的需要量。
表7-2 成年糖尿病患者的能量需要量单位:kJ/(kg·d)
(二)碳水化合物
高糖膳食会过度刺激胰脏分泌胰岛素,还会使血中甘油三酯增高,伴随着碳水化合物利用的降低,患者可能还会出现心血管病。
膳食纤维摄入量太少是西方人糖尿病发病率高的一个重要原因。增加膳食中纤维的含量可改善末梢组织对胰岛素的感受性,降低对胰岛素的要求从而达到调节糖尿病患者血糖水平的目的。大量的研究表明,可溶性纤维在降低葡萄糖忍耐试验期间和就餐后血液葡萄糖水平方面是有效的,但与不溶性纤维在降低血糖水平方面的研究结果不甚一致。另外,增加纤维摄入量可有效地降低血清胆固醇和LDL值,并使HDL值上升,这些功效对糖尿病患者也是非常有利的。
很多研究表明,存在于薏米、紫草、甘蔗茎、紫菜、昆布和南瓜等食药用植物或植物果实中的某些活性多糖组分有明显的降血糖作用,百合科、石蒜科、薯蓣科、兰科、虎耳草科、锦葵科和车前草科植物黏液质中也含有这种降血糖活性的多糖组分,这些组分经提取精制后可用于糖尿病专用功能性食品的生产上。
酒对于易出现胰岛素诱发低血糖患者,有神经病变或血糖、血脂、体重控制不好的患者,应禁用。一般患者也应少用。在提取降血糖活性成分制取浓缩液时,也要注意酒精在终产品中的含量。
我国糖尿病患者的碳水化合物的摄入量,在20世纪30年代只有100~150g/d,至50年代则提高到150~200g/d。这样虽可避免饥饿性酮尿,但患者仍感到摄入太少,难以维持劳动。从1958年开始,糖尿病患者的碳水化合物摄入量又有所放宽,放宽后不仅没有影响病情的控制反而改善了病情。但要强调的是“放宽”不意味任意增加,放宽是指在能量控制的基础上予以“放宽”,也就是说“放宽”是指碳水化合物在总能量分配上的比值,由过去的40%以下增加至50%~60%甚至65%。
在糖尿病专用功能性食品中,甜味剂的选用非常重要。所使用的甜味剂,应以不影响患者血糖水平为先决条件,包括无能量或低能量强力甜味剂,诸如阿斯巴甜、三氯蔗糖、功能性低聚糖、多元糖醇等。
(三)脂肪
有人认为,脂肪代替碳水化合物可避免胰脏负担过重。但在许多情况下,这种膳食会使碳水化合物代谢进一步受损害,长期采用高脂肪膳食可能增加心血管疾病,所以它是当今美国导致糖尿病患者死亡的首要病因。
糖尿病患者的脂肪摄入量,已由30~40年前的占能量40%以上降至20%~30%,目的是为了防止或延缓血管并发症的发生与发展。按体重计算约为1g/kg或低于1g/kg,并限制饱和脂肪酸的摄入量。多数主张在膳食食品中饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸的比值为1∶1∶1。另外,胆固醇的摄入量要小于300mg/d。
(四)蛋白质
很早人们就已认为,糖尿病患者需要更多的蛋白质,因为未加控制的糖尿病患者的蛋白质过度降解,在他们的尿中有过多来源于蛋白质的含氮化合物。现在知道饮食中过量的蛋白质,可能刺激胰高血糖和生长激素的过度分泌,两者都能抵消胰岛素的作用。
糖尿病患者的蛋白质摄入量与正常人近似,成年人体重按0.8~1g/(d·kg)供给。如病情控制不好,易出现负氮平衡者,则需适当增加,按体重1.2~1.5g/(d·kg)供给,其中至少有1/3是动物蛋白。合并糖尿病肾病而无氮质潴留者,若尿蛋白多则应增加蛋白质的摄入量,伴有肝、肾功能衰竭者则需减少蛋白质的摄取量。
(五)维生素
维生素C、维生素B6和维生素B12的充足与否对糖尿病患者的血糖水平有很大的影响。微量元素Se、Cu和Cr对控制糖尿病情也有很大的作用。
某些妊娠妇女会因缺乏维生素B6,患上所谓妊娠糖尿病。对糖尿病待查孕妇进行葡萄糖耐量试验,在有糖尿病趋势的14人中有13人缺少维生素B6。而这13人经维生素B6治疗后,仅2人仍有糖尿病征兆。维生素B6缺乏的检查,或许应该对有糖尿病趋势的男人或非孕妇进行。因为在摄食大量蛋白质时,或妇女长期服用避孕药时,可能需要添加维生素B6。
(六)矿物元素
铬,作为胰岛素正常工作不可缺乏的一种元素,参与了人体能量代谢,并维持正常的血糖水平。葡萄糖耐受因子中含有铬,铬能促进非胰岛素依赖型糖尿病患者对葡萄糖的利用。另有研究表明,胰岛素依赖型糖尿病患者的头发中铬含量较低。
缺锌或缺锰能破坏碳水化合物的利用,而添加这些元素后可得到明显改善。同样,缺钾可导致胰岛素释放不足,供给这种元素则可将症状纠正。镁对于维持“K+-Na+泵”的正常运转十分重要,这个泵能使钾进入细胞而使钠渗出细胞。所以,钾在胰岛素分泌中的重要作用,在某种程度上依赖于镁的适量供应。钙也是分泌胰岛素所必需的元素。
铁过量会导致血色素沉着症,这是由于铁在心脏、肝、胰脏等组织中沉积而引起的疾病,常会使人患“青铜色糖尿病”,起因是铁的沉积损伤了胰脏的功能。通过对血色素沉着症的研究表明,患者中的大部分已患有糖尿病,至少其体内的糖代谢已紊乱。
一般认为,该病的起因:
①膳食中过量的铁穿过肠道壁障,而肠道壁通常是阻止过量铁吸收的。
②血红细胞过量解体,释放出已构成血红蛋白的铁。
值得一提的是,非洲某些斑图部落(Bantu tribes)的新生儿,因其母亲喝了大量用铁罐酿造的啤酒而得此病。这个发现使人们怀疑,给孕妇服用铁以控制贫血是否合适。给孕妇吸收的铁,为什么最终会沉积下来,目前还不清楚。
(七)具有调节血糖功效的典型配料
具有调节血糖功效的典型配料如表7-3所示。
表7-3 具有调节血糖功效的典型配料
免责声明:以上内容源自网络,版权归原作者所有,如有侵犯您的原创版权请告知,我们将尽快删除相关内容。