如何改善营养性贫血？推荐功能性食品

营养性贫血是全世界发病率最高的营养缺乏性疾病之一，世界50亿人口中有10亿人患营养性贫血症。在营养性贫血中，其中以缺铁性贫血（Iron deficiency anemia）最常见，占各类贫血总数的50%～80%。缺铁性贫血发病率占世界人口总数的10%～20%，女性高于男性，以婴儿、儿童、孕妇及育龄妇女的发病率最高，已成为一个世界关注的严重问题。开发高效改善营养性贫血的功能性食品，任务艰巨，市场潜力广阔。

一、贫血的定义和分类

贫血（Anemia）是指单位容积的循环血液中血红蛋白量、红细胞数和红细胞压积低于正常值的一种病理状态。营养性贫血（Nutritional anaemia）是指与膳食营养有关的一类贫血，包括缺乏造血物质铁引起的小细胞低色素性贫血，和缺乏维持维生素B₁₂或叶酸引起的大细胞正色素性贫血。

很多人认为贫血就是血少，甚至有的人把血压偏低也认为是贫血，这些都是错误的观念。贫血（Anaemia）是指全身循环血液中单位容积内血红蛋白（HB）的浓度、红细胞记数（RBC）和红细胞比积（HCT）低于同地区、同年龄、同性别的正常标准的一种病理状态。简单来说就是，贫血的人血液总量并不少，而是血液中的红细胞数量减少。

贫血并不是一种疾病，而是由许多不同原因或疾病引起的一系列共同表现，一种多发的、常见的病理现象。诊断是否贫血主要是通过测定红细胞中的主要成分——血红蛋白来确定的。

世界卫生组织（WHO）的贫血标准：成人男子的血红蛋白低于130g/L，成人女子的血红蛋白低于120g/L，6个月至6岁的小儿血红蛋白低于110g/L，6～14岁小儿血红蛋白低于120g/L，妊娠妇女的血红蛋白低于110g/L。

我国标准，成年男子血红蛋白低于120g/L，成年女性血红蛋白低于110g/L，孕妇血红蛋白低于100g/L，就可诊断为贫血。其中，血红蛋白低于30g/L为极重度贫血，30～60g/L为重度贫血，60～90g/L为中度贫血，大于90g/L低于110g/L为轻度贫血。

二、营养性贫血的种类和起因

营养性贫血是因某些营养素的缺乏而造成的贫血。它包括两种：

①由于缺乏造血物质铁引起的小细胞低色素性贫血；

②由于缺乏叶酸或维生素B₁₂引起的大细胞正常色素性贫血，或称为巨幼细胞性贫血。

缺铁性贫血是指体内用来合成血红蛋白的储存铁缺乏，导致血红素合成减少而形成的一种小细胞低色素性贫血。它是营养性贫血中最常见的一种，占50%～80%，也是人类中发病率最高的一种贫血，根据世界卫生组织调查表明，全世界有10%～30%的人群有不同程度的缺铁，成年男子的发病率为10%，女性为20%，孕妇为40%，儿童高达50%。

在我国妇女、婴幼儿的发病率较高。其发生的主要原因，可以归纳为以下几点：

①铁的需要量增加而摄入量不足：妇女月经期，妊娠期，哺乳期，婴儿及青少年体重、血容量及循环血红蛋白量迅速增加等，每日需铁量应相应增加。如果食物中缺铁则易致缺铁性贫血的发生；

②铁的吸收不良：萎缩性胃炎及胃大部分切除后，慢性腹泻及肠道功能紊乱（肠蠕动过快）等均可影响正常铁的吸收，致使机体缺铁；

③铁的丢失：由于失血而导致铁的丢失最终导致贫血，最多见的失血原因是消化道出血如溃疡病、癌、钩虫病、食道静脉曲张破裂出血、痔出血及服用阿司匹林后发生的胃窦炎出血，女子月经过多等。

巨幼细胞性贫血是由于叶酸及（或）维生素B₁₂缺乏，导致脱氧核糖核酸（DNA）合成障碍所致的一种贫血。这种贫血的成因是由于合成细胞核的主要原料叶酸和B₁₂的缺乏，使得红细胞的细胞核发育受阻碍，细胞体积变得很大却不能发育成熟，从而成为形态及能力异常的特殊的巨幼红细胞，此类细胞多数在骨髓内破坏，成为无效细胞，最终导致红细胞的数量减少。它多见于孕妇和婴儿，在我国多发地区为山西、陕西、河南等省，国外则以素食者居多。

引起叶酸或维生素B₁₂缺乏，而导致巨幼细胞性贫血的主要原因有以下几方面：

①由于营养不良偏食，绝对素食，婴儿喂养不当如单纯母乳喂养或食品烹煮过度等导致的摄入量不足，或缺乏因子导致的维生素B₁₂摄入不足；

②由于妊娠、哺乳、长期发热、恶性肿瘤、甲亢、慢性炎症等导致的需要量增加；

③由于小肠部分切除手术以后、乳糜泻、热带口炎性腹泻等导致的小肠吸收功能不良；

④长期服用氨甲蝶呤、氨苯喋啶、乙胺嘧啶、苯妥英钠、苯巴比妥等影响叶酸吸收与代谢的药物；

⑤肠道细菌和寄生虫夺取维生素B₁₂。

三、改善营养性贫血功能性食品的开发

（一）蛋白质

蛋白质是构成细胞的一种基本物质，约占人体全部重量的20%，含量仅次于水。在生命的任何阶段，身体的成长、发育和维持健康都离不开它。蛋白质和铁都是构成血液中血红蛋白的重要原料，还与红细胞生成素的产生有一定联系。如果人体内蛋白质长期不足，就会形成蛋白质缺乏症，很快导致营养性贫血。

（二）矿物元素

1.铁

成年人体内含铁42～61g，其中有60%～70%存在于红细胞中的血红蛋白内。铁主要在小肠上部被吸收，按吸收的机制，一般把食物中的铁分为血红素铁和非血红素铁两种。

血红素铁来自动物食品中的血红蛋白和肌红蛋白，主要存在于动物血液及含血液的脏器与肌肉中，属Fe²⁺，可被肠黏膜直接吸收而形成铁蛋白，供人体利用。非血红素铁是指谷类食物、蔬菜、水果、豆类等植物性食品中所含的铁，属Fe³⁺，只有被还原为Fe²⁺的可溶性化合物时才较易被吸收。因此，动物性食物中的铁比植物性食物中的铁易于吸收，如大米中铁吸收率为1%、玉米和黑豆为3%、莴苣为4%、小麦为5%、菠菜和大豆为7%，而鱼类为11%，动物肌肉、肝脏则高达22%，鸡蛋仅为3%。但在我国等发展中国家，其膳食中非血红素铁占总铁的90%以上。

铁的吸收率会受到许多膳食因素的影响而降低，如植酸盐、磷酸盐、多酚、钙等。其中血红素铁受影响较小，非血红素铁受膳食因素影响极大：

①植物性食物中如果存在较大量磷酸盐、草酸、鞣酸等，它们就会与非血红素铁形成不溶性铁盐，从而阻碍铁的吸收，使得贫血病情加重。例如，茶叶中含有大量的鞣酸，所以缺铁性贫血患者不宜饮茶；

②一部分酚类化合物对血红素的吸收具有抑制作用。如咖啡、可可及菠菜等中此类酚类化合物的含量较高，可明显抑制非血红素的铁吸收；

③钙盐或乳制品中的钙可明显影响铁的吸收，对血红素铁和非血红素铁的抑制作用强度无差别。实验证明，一杯乳（165mg Ca）可使铁吸收率降低50%。最近的剂量反应关系分析研究则又表明，一餐中先摄入的40mg Ca对铁吸收无影响。摄入300～600mg钙时，其抑制作用可高达60%，同时，铁和钙存在竞争性结合。

增加铁的摄入能够有效地预防和改善缺铁性贫血，然而摄入过量的铁则会影响其他微量元素的吸收，严重时可引起血色素沉着症和糖尿病的发生，导致铁中毒。(www.xing528.com)

2.铜

铜被吸收后经血液送至肝脏及全身，除一部分以铜蛋白形式储存于肝脏外，其余或在肝内合成血浆铜蓝蛋白，或在各组织内合成细胞色素氧化酶、过氧化物歧化酶、酪氨酸酶等。这些铜蛋白和铜酶在维持人体正常的造血机能方面起着重要的生理作用：

①促进铁的吸收和运输。研究发现当血浆铜蓝蛋白浓度降低时，从小肠和从组织与肝脏储备的铁输送至血浆的铁会减少。因此，铜蓝蛋白催化Fe²⁺，氧化成Fe³⁺，对于生成运铁蛋白有重要作用；

②铜蓝蛋白（可能还有细胞色素氧化酶）能促进血红素和血红蛋白的合成。所以，铜缺乏时可影响血红蛋白的合成，产生寿命短促的异常红细胞。

人体缺铜时，由于铜蓝蛋白减少，血红蛋白合成受阻，会造成或加重贫血。有关研究证明，约有30%的缺铁性贫血患者，常规给予铁剂治疗难以见效，若同时补铜，则贫血症状很快改善。世界卫生组织对于不同年龄段的人群推荐铜的摄入量（mg/kg）：从出生到6个月的幼婴0.13～0.2，6个月的婴儿到10岁儿童0.08～0.12，10岁以上儿童和成人0.03～0.06，为了保证胎儿的发育成长，孕妇可加倍地摄入铜；成人每天摄入铜量的上限为2～3。

3.钴

钴主要通过形成维生素B₁₂发挥其生物学作用，钴主要存在于肝、肾中，有刺激造血的功能，其机理可能是通过以下几方面实现：

①促进胃肠道内铁的吸收，并加速储存铁的动用，使之较易被骨髓利用；

②钴能抑制细胞内很多重要呼吸酶。引起细胞缺氧，促使红细胞生成素合成增加，同时钴盐可增强亚铁血红素氧化酶活性，增加血红蛋白的破坏，还能直接抑制亚铁血红素的合成，使血红素的合成减少，破坏增多，最后结果为代偿性的造血功能增加；

③钴能通过维生素B₁₂参与核糖核酸与造血有关物质的代谢，钴缺乏后可引起巨幼红细胞性贫血。

钴不仅可以改善营养性贫血，而且对如肿瘤引起的贫血、婴儿和儿童一般性贫血、地中海贫血等各种类型的贫血都有一定的治疗作用。肝、肾、海味和绿叶蔬菜等是钴的良好来源，乳制品和精制谷类食品中的钴含量则较低。

4.其他矿物元素

锰为DNA、RNA多聚酶的组成部分，它参与蛋白质代谢，可能与遗传信息的传递有关。锰具有激活DNA和RNA 聚合酶活力的作用，对造血有重要作用。贫血动物给以小剂量锰后可使血红蛋白、中幼红细胞、成熟红细胞及循环血量增多。此外，锰还能改善机体对铜的利用，与卟啉的合成也有关。

钼是人体内黄嘌呤氧化酶等酶的重要成分。黄嘌呤氧化酶对人体内嘌呤化合物的代谢及铁的代谢有密切关系，能催化肝脏中铁蛋白释放铁，使血浆中Fe²⁺氧化成Fe³⁺，加速铁与β₁球蛋白的结合，运送铁以供组织作用。

钛、铬、钡都有刺激造血的作用，其机理均为妨碍体内还原氧化系统，引起组织缺氧，从而刺激骨髓造血功能。

由于污染铅、砷等中毒时可引起贫血，铅主要影响卟啉代谢，并能干扰铁与原卟啉结合所需的血红素的合成作用。

（三）维生素

1.维生素B₁₂

维生素B₁₂在人类组织的生化反应中起着重要的作用，它参与细胞的核酸代谢，为造血过程所必需。它与甲基四氢叶酸脱甲基生成四氢叶酸、DNA的合成、甲基丙二酸辅酶A转变为琥珀酸辅酶A的过程密切相关。维生素B₁₂缺乏，会导致上述的生化反应不能正常的进行，四氢叶酸、琥珀酸辅酶A形成不足，四氢叶酸是嘧啶和嘌呤代谢中单碳基团的运载体，琥珀酸辅酶A与血红素合成有关，最终造成红细胞中DNA合成障碍，诱发巨幼细胞性贫血。

一般正常成年人每天需要维生素B₁₂为2～5μg，婴儿为1～2μg，人体在生长发育较快的年龄、处于孕产期以及患有甲状腺功能亢进症、感染和溶血性贫血等情况下，维生素B₁₂的需要量会有所增加。FAO的每日推荐量如下：成人2μg；1～3岁0.9μg；4～9岁1.5μg；10岁以上2μg；孕妇3～4μg；乳母2.5μg，婴儿（人工喂养）0.3μg。

2.叶酸

细胞的增殖分裂，关键是DNA的复制和加倍。叶酸缺乏时首先影响细胞增殖速度较快的组织，红细胞为体内更新速度比较快的细胞。当叶酸缺乏时，嘌呤和胸腺嘧啶合成不足，DNA复制受阻，复制时由于α—聚合酶的活力显著降低，使新合成的DNA短链在形成长链时发生障碍，在重螺旋化时易受机械损伤，染色体断裂，细胞死亡而形成无效造血。DNA合成障碍也使细胞分裂受阻，DNA含量多，加之螺旋化不佳，所以呈现出细胞核大、染色质呈网状结构等现象。同时，由于蛋白质及RNA合成相对较好，而导致胞浆量多，核浆发育为不平衡的巨幼样变，最终导致出现巨幼细胞性贫血。

3.维生素A

维生素A对造血红细胞有促进分化作用，并可改善人体对铁的吸收和转运，促进造血功能。当维生素A缺乏时，会影响红细胞膜蛋白的合成，加速贫血的形成。维生素A作为一种辅助因子或转录的激动剂，可参与运铁蛋白糖基的合成。当维生素A缺乏时，运铁蛋白合成受限制，储存铁释放入血的过程出现障碍，引起骨髓缺铁，使得造血能力下降，同时还造成幼红细胞增殖分化障碍，抑制血红蛋白分子的形成，从而导致缺铁性贫血。

有科学家通过多年的临床研究，证实了维生素A缺乏的确可以引起贫血。同时还发现，一些儿童在铁摄入量正常的情况下，仍表现出缺铁性贫血的征象，而这些病例单纯用铁剂治疗效果不佳，同时补铁和补充维生素A则有良好的临床效果。此外，还有研究发现，维生素A能降低咖啡中多酚及面粉中肌醇三磷酸对铁的吸收抑制作用，提高铁的吸收率，使贫血率明显下降。

4.维生素C

维生素C在细胞内被作为一种还原剂，能够还原Fe³⁺为Fe²⁺，并保持Fe²⁺状态而使铁的吸收增加，所以维生素C能促进非血红素铁的吸收。影响膳食铁吸收率的因素有：植酸、酚类化合物等，维生素C还可以抗衡它们的抑制作用。用维生素C辅助治疗贫血时，每天摄入量为50～100mg，可使食物中的铁吸收率增加2～4倍。

有些研究表明，维生素C与铁吸收具有明显的对数剂量关系。但是若维生素C的服用量每天超过500mg，反而会阻碍铁的吸收和加重贫血，起到相反的作用。此外，维生素C在叶酸还原成四氢叶酸过程中起重要作用，当维生素C缺乏时，叶酸在体内还原为具有生物活性的四氢叶酸过程就会受阻；同时，叶酸能代替维生素C参与酪氨酸的代谢，当维生素C缺乏时，叶酸的需要量增加。由于以上的原因，当维生素C缺乏时还有可能引起巨幼红细胞性贫血。

5.其他维生素

维生素E、B₂缺乏也可引起贫血，另外，还有原因不明的维生素B₁反应性巨幼红细胞性贫血。维生素B₆参与δ-ALA合成酶的代谢，缺乏时血红素合成发生障碍，可出现小细胞性低色素性贫血。另一种维生素B₆反应性贫血（小细胞性低色素性），能被大剂量维生素B₆所纠正，其发病机理可能为线粒体内铁的利用障碍，血红素离开线粒体时需要维生素B₆的作用。

（四）具有改善营养性贫血功效的典型配料

具有改善营养性贫血功效的典型配料见表5-3。

表5-3 具有改善营养性贫血功效的典型配料