研究者对国内最大的镍矿工业区的流行病学调查发现,镍作业空气中镍污染比非镍作业空气高2.7~18.0倍,尿液和头发中镍的含量明显增高,差异有统计学意义,并且尿液与头发中的镍含量高低与车间空气中镍的含量呈正相关,镍作业环境对人体内镍含量有较大影响。镍(Ni)是人类在职业和环境中广泛接触的一种金属,接触过量镍会对机体产生不良影响。有研究认为镍有致癌性,且镍化合物与肿瘤发生有关。流行病学调查发现镍化合物可引起镍冶炼工人的鼻癌和肺癌。因此,镍冶炼工人易患鼻咽癌和肺癌,数十年来,关于镍工肺瘤问题国外发表了大量研究报告,我国对此项研究起步较晚。
相关专家对四个接镍作业厂、矿工人进行了肿瘤回顾性队列研究。经过数年跟踪研究表明,镍精炼厂和镍矿工人死亡人数超高于对比厂,其中有接近三分之一死于恶性肿瘤,镍精炼厂和镍矿,肺癌居第一位,精炼厂肺癌死亡6人,均属直接接镍组,其中4人有从事火法冶炼(反射炉工段)职业史。其余2人为镍电解工段净化工、维修工。但是,并非任何一种镍化合物在任何条件下都可诱发镍工肺癌危险度增高,预防镍工肺癌的重点应放在镍精炼工、镍冶炼工。
同时,镍还对呼吸道有刺激和损害作用,因香烟中含量较高的镍与烟雾中的CO结合成四羰基合镍Ni(CO)4,所以吸烟者不仅易患肺癌,还易患鼻咽癌。调查表明,井水、河水、土壤和岩石中镍含量与患鼻咽癌的死亡率呈正相关。此外,白血病人血清中镍含量是健康人的2~5倍,且患病程度与血清中镍含量明显相关,暗示着镍也可能是白血病的致病因素之一。
就镍化合物致癌机制来说,不同的镍化合物致癌能力是有差异的,这取决于其在体内的生物利用率,镍的致癌作用与镍或其在细胞内产生的活性氧类可同DNA共价结合形成DNA加合物,使DNA结构与功能发生改变,引起遗传物质的损伤,从而导致癌变发生;镍的致癌作用与原癌基因ras基因激活,抑癌基因如衰老基因、p53基因的失活有关。
白内障被认为是一种代谢紊乱性疾病。已发现在晶状体的生化反应中,许多关键酶的辅酶都含有微量元素,而且微量元素的含量变化和酶的活性密切相关。国内外学者对镍与白内障的发生进行了初步研究。流行病学调查中发现镍接触人群中晶状体浑浊的检出率明显高于对照组,差异有统计学意义。为了更深入探讨白内障发病机制与镍的关系,相关专家对不同来源的晶状体标本的微量元素进行检测,初步总结出镍与白内障发病的关系。(www.xing528.com)
研究人员取镍矿作业者的白内障晶状体、镍矿市区市民的白内障晶状体、普通白内障患者的晶状体以及正常的白内障晶状体,对四种标本进行原子吸收分光光度法检测,结果进行方差分析,显示镍含量由少到多分布为:正常透明晶状体组<上海白内障组<间接接触镍矿白内障组<直接接触镍矿白内障组。镍作业人员晶状体浑浊检出率(53.5%)明显高于对照组(17.0%),且晶状体浑浊程度也较对照组重,因此认为镍作业环境可能致白内障,镍对晶状体的损伤是慢性的过程。
目前白内障的病因仍不十分明确,微量元素学说是其主要病因学说之一。Jacob发现,当钙存在时,镍可增加钾、钠离子的通透性,损害晶状体。在实验中发现白内障晶状体中镍含量明显高于正常透明晶状体组,说明镍与白内障的发病有一定关系。直接接触镍矿的白内障晶状体中的镍含量明显高于镍矿区市民和普通白内障患者的白内障晶状体中镍含量,说明从事镍矿采矿、造矿、冶炼及加工中可能使人体晶状体中的镍含量增加,它可能使镍矿工中晶状体浑浊增加。镍在人体内的含量受环境的接触等因素影响,在白内障晶状体中镍的含量明显增高。因此镍可能是白内障的致病因子之一,其机制有待进一步研究。
工业上使用镍盐主要引起镍痒疹,多发在接触耳环、皮鞋扣眼、汽车门把、表带等部位。镍痒疹的特点是以发痒起病,有时在1周后才出现皮疹,在接触部位呈红斑、丘疹或毛囊性皮疹,可出现浅表性溃疡、结痂、湿疹或湿疹病损。在慢性期,皮肤可出现色素斑或色素脱屑斑,也会引起过敏性皮损。流行病学调查,镍作业工人,在初次发生皮炎后,2~17年后进行皮肤过敏试验,仍有90%的人对镍过敏。
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