食品中的重要矿物质

矿物质在生命系统中起着重要作用。有些矿物质元素在人体中经常缺乏，而有些则很少或根本不会缺乏。另外，特定矿物质的缺乏在不同地域和不同社会经济区域有很大的差异。已报道的膳食摄入不足的矿物质有钙、钴（维生素B₁₂）、铬、碘、铁、硒和锌。在美国，人们关注最多的是钙和铁的缺乏，而在发展中国家，铁和碘因其普遍缺乏而受到重视。

下面对几种主要的必需矿物质元素进行简单介绍。

1.钙

钙是人体内含量最高的矿物质。成年男女体内分别含有钙约1200g和1000g。人体内99%以上的钙存在于骨骼中。钙除了在动物中起构架作用外，还在许多生物化学和生理学过程中起着重要的调节作用。例如，钙和氧化磷酸化、凝血、肌肉收缩、细胞分裂、神经传输、酶反应、细胞膜功能、激素分泌和光合作用等过程都有关系。

钙在活细胞中的多重作用和它与蛋白质、碳水化合物和脂类物质形成络合物的能力相关。钙与中性氧原子结合，包括醇类和羰基的氧原子，并且能同时与两个中心相结合，这使它能起到蛋白质和多糖的交联剂的作用。

钙的适宜摄入量从婴儿的210mg/d到青少年和育龄妇女的1300mg/d不等。钙摄入量过低是一些慢性疾病诸如骨质疏松、高血压以及一些癌症产生的原因之一。然而，大部分关于钙和健康的研究都集中于骨质疏松这个问题上。骨质疏松症是一种慢性疾病，是骨量的流失。患有骨质疏松症的人骨折的可能性增加，特别是髋关节，腕关节以及椎骨尤其容易骨折。与其他与疾病相关的因素相比，钙和维生素D的低摄入量是其中最重要的因素。

钙的吸收取决于钙在食品中的浓度和抑制剂或促进剂的存在。钙的吸收率与摄入钙的浓度的对数在一个较大的摄入量范围内成反比。膳食中钙吸收的主要抑制剂是草酸盐和植酸盐。草酸盐的抑制作用更大，钙离子与草酸盐形成高度不溶性螯合物。纤维素对钙的吸收影响不明显。

表8-5所示为一些食物中的钙含量、钙的吸收率和一份食物中的钙含量与一份牛奶中所含钙含量的比值。这些数据表明，食品中的钙含量和可吸收率变化很大。牛乳中的钙的吸收率低于其他食物中的钙的吸收率，这不是因为牛乳中的钙以不好利用的形式存在，而是因为它的浓度高。只有强化水果果汁提供的可吸收钙量比牛乳高。菜豆和菠菜中的钙的生物利用率很低，这可能是与它们分别含有高浓度的草酸盐和植酸盐有关。不食用牛乳以及其他钙含量丰富的乳制品很难达到推荐钙摄入量。

表8-5 一些食物中的钙含量和生物利用率

注：①吸收的钙与摄入的钙的百分比；

②钙-柠檬酸盐-马来酸盐。

2.磷

含磷物质普遍存在于所有的生命系统中，磷在细胞膜的构建和所有的代谢过程中扮演着至关重要的角色。磷以无机磷酸盐的形式存在于软组织中，主要存在形式为。磷也是多种有机分子的构成要素。成人体内磷的含量达到850g，其中85%是以羟基磷灰石[Ca₁₀（PO₄）₆（OH）₂]的形式存在于骨骼中。骨骼中钙与磷的比率维持在2∶1左右。

存在于生命系统中的有机磷酸盐包括构成所有细胞膜中脂质双分子层的磷脂、DNA和RNA、ATP和磷酸肌酸、cAMP和其他许多物质。因此，磷酸盐是细胞重建，保持细胞完整性，营养物质跨膜传输，能量代谢以及代谢调节过程的必需物质。

RADs规定的磷摄入范围从婴幼儿的100mg/d到青少年和育龄期妇女的1250mg/d。磷的推荐摄入量与钙的适宜摄入量水平相近，不同于钙的是，除非患有某些代谢疾病，否则磷元素几乎不会缺乏，因为磷在食物中分布广泛。磷存在于几乎所有的食物中，在乳制品、肉、禽肉、鱼肉等高蛋白食物中的含量尤其高。粗粮食品和豆制品的含磷量也很高，但是大多数以六磷酸肌醇的形式存在。不同于无机磷和有机磷，六磷酸肌醇磷的生物利用率很低，且会抑制多种微量矿物质的吸收。磷酸盐被广泛使用于许多加工食品中，例如，汽水、乳酪、腌肉、焙烤食品以及其他食品等。

3.钠、钾、氯

钠、钾和氯是必需营养物质，但通常其摄入量远高于需求量，因此几乎不会缺乏。它们的最低需求量很难确定，RADs/AIs也还没有设定。人群中钠的摄入量变化很大，大约为1.2～5.9g/d。

钠的生物利用率很高，且摄入的钠约有95%从尿中排出。一个70kg的人体内所有的钠约为100g，其中50%在细胞外液中，40%在骨骼中，10%在细胞内部。钠维持人体内许多重要的功能。钠是细胞外液中的主要阳离子（Na⁺），并且与血压的调节和营养素在细胞中的转运相关。钠与氯一起对调节细胞外液的量起关键性作用。由于Na⁺和Cl^-的作用相互重叠，因此很难具体区分出它们在代谢过程中各自的具体作用。

盐（氯化钠）的最低摄入量约为500mg/d，上限为每天约6g盐（氯化钠）。普遍认为，许多人的盐消耗量过高，适当减少盐的摄入量能减少中风和冠心病死亡的人数。许多公共卫生权威人士建议，应减少食物加工制作过程中盐的添加量，倡议消费者选择含盐量低的食品。

4.铁

铁是几乎所有生物的必需元素。在生物系统中，铁以与金属卟啉环或蛋白质结合的螯合物形式存在。成年男女体内分别含有约4g和2.5g铁。大约2/3的铁具有功能性，在新陈代谢中起积极作用，剩余的1/3在含铁充足的个体中被贮存下来，主要存在于肝脏、脾、和骨髓中。功能性铁在生物系统中起重要作用，包括氧气的输送（血红蛋白和肌红蛋白）、呼吸和能量的代谢（细胞色素和铁-硫蛋白）、过氧化氢的消耗（过氧化氢酶）和DNA的合成（核糖核苷酸还原酶）等。上述许多蛋白质含有血红素。血红素是一种铁卟啉衍生物，结构如图8-4所示，存在于血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素和过氧化物酶等许多蛋白质中。

图8-4 血红素的化学结构

铁离子可以是Fe²⁺也可以是Fe³⁺

游离铁对活细胞有毒性。该毒性可能是由活泼氧的产生引起的，活泼氧会加速脂类的氧化，攻击蛋白质或DNA分子。为了避免游离铁的毒性，所有的活细胞都有一个在细胞内以无毒形式贮存过量的铁的机制。铁隔离在被称为脱铁铁蛋白的蛋白壳内部。这种蛋白壳由24个排列成球状的多肽亚基构成，铁以聚合氢氧化铁的形式沉积于这个壳的空穴中。一个铁蛋白壳中可贮存多达4500个铁原子。铁蛋白铁能参与合成血红蛋白、肌红蛋白或其他铁蛋白的代谢。

尽管铁在环境中含量丰富，但人类、部分家禽、家畜和一些土生的农作物的缺铁问题仍然相当严重。据估计，在大多数发展中国家，2/3的儿童和育龄妇女缺铁。

铁在环境中含量丰富但营养学上却普遍缺乏的矛盾现象，可以通过铁在水溶液中的行为来解释。铁是一种过渡元素，有未填满电子的空轨道。在大多数天然存在形式中，铁的氧化态为+2价（亚铁）或+3价（正铁）。亚铁有6个d电子而正铁只有5个。在水溶液中，铁在还原条件下主要以亚铁形式存在，亚铁在适宜pH范围内的水溶液中有相当高的溶解度。然而，有分子氧存在时，水中的Fe²⁺会氧化成Fe³⁺和过氧化物阴离子。

水合Fe³⁺进一步水解产生不溶性的氢氧化铁

该水解反应在pH不是很低的情况下很容易进行，因此，在水溶液中游离的铁离子浓度极低。铁在水中主要以低溶解度的形式存在，这就是为何铁的利用率很低的原因。

铁的生物利用率几乎完全取决于铁在小肠中的吸收率。铁的总摄入量、膳食的组成和用膳者体内铁的状况都对铁的吸收率有决定性影响。

食品中的铁可粗分为血红素铁和非血红素铁。血红素铁紧密结合在卟啉环中央位置，在被小肠黏膜细胞吸收之前不会与它的配位体—卟啉分离。血红素主要以血红蛋白或肌红蛋白的形式存在，只存在于肉、禽和鱼肉等动物性食品中。实际上，植物性食品的全部铁和动物组织的40%～60%铁为非血红素铁。非血红素铁主要与蛋白质结合，有时也与柠檬酸根、植酸根、草酸根、多酚类物质或其他配位体相结合。血铁红素的生物利用率受膳食组成的影响不大，在膳食中的重要性也比非血红素铁大。非血红素铁的生物利用率与膳食组成有很大的关系。

已经发现几种非血红素铁吸收的促进剂和抑制剂。促进剂包括肉类、禽肉、鱼肉、抗坏血酸和EDTA。抑制剂包括多酚类物质（存在于茶、豆类和薯类中的单宁酸）、六磷酸肌醇（存在于豆类和谷物中）、某些植物蛋白质（尤其是豆类蛋白质）、钙和磷酸盐。膳食中铁的生物利用率取决于所含的促进因子和抑制因子之间复杂的相互作用。以根、块茎、豆类和谷物为主，辅以少量肉和抗坏血酸的膳食，其铁吸收率即使在铁缺乏人群中也仅为5%左右。这样的膳食仅能提供每天0.7mg可吸收铁，这个量太少，不能满足大多数人的需要。以根、谷物和豆类为主，辅以一定量的肉、禽肉或鱼肉及一些抗坏血酸含量高的食品的膳食，其铁吸收率可达到约10%。这样的膳食每天能提供1.4mg的可吸收铁，这个量对大多数男性和绝经后的妇女是足够的，但对50%的育龄妇女还不够。由丰富的肉、禽肉、鱼肉和抗坏血酸含量高的食品组成的膳食，每天能够提供2mg可吸收铁，可满足几乎所有健康人的需求。

5.锌(www.xing528.com)

锌以二价阳离子（Zn²⁺）存在于生物系统中。在大多数情况下，锌的价电子不会发生改变，因此不会直接参与氧化还原反应。

Zn²⁺是一种强路易斯酸（Lewis Acid），会与可供电子的配位体相结合。含有巯基和氨基的配位体与Zn²⁺结合得比较紧密，在生物系统中许多锌也都是与蛋白质结合的。

锌与很多代谢功能有关。已经确定的含锌金属酶超过50种，包括RNA聚合酶、碱性磷酸酯酶和酸酐酶等。锌在金属酶中起着结构和催化的作用。锌在基因表达调控中也起着关键作用。锌的参考摄入量范围从婴幼儿的2mg/d到育龄期妇女的13mg/d。

在人体和动物体内，锌缺乏会导致免疫反应的损害、伤口愈合减缓和食欲不振。患病的男孩表现为侏儒症和性成熟迟缓。体内储存的锌量是有限的，所以一旦摄入量不足会很快出现锌缺乏症状。

食物中的锌含量及其生物利用率变化很大。肉制品和乳制品是锌最重要的来源。体内锌的自我平衡调节主要发生在肠内。当吸收量不足时，实际吸收速率会增加，并且内部经由肠道排泄的锌量会减少。内源锌从粪便中排出是由于胰液中的分泌物直接通过肠上皮细胞引起的。

六磷酸肌醇会降低锌的吸收率。因此，膳食中全谷物食品以及豆类制品过多，会增加锌缺乏的几率。由精面粉制成的食品的六磷酸肌醇含量低，锌含量也相对较低。在整个谷粒中，锌在麸皮和胚芽部分含量高。据报道，从全麦面包中吸收的锌量要比是从白面包中吸收的多50%，虽然两者吸收率分别为17%和38%。素食是否能提供充足的锌营养还需要研究。与发达国家相比，锌缺乏症在发展中国家比较普遍。这可能由于发展中国家肉制品和乳制品的消费量低所引起的。

6.碘

碘是合成甲状腺激素必需的营养成分。甲状腺素（3，5，3′，5′-四碘甲状腺原氨酸，T₄）和3，5，3′-三碘甲状腺原氨酸（T₃）对人体有多重功效，会影响儿童神经元细胞的生长、生理和心理发展和基础代谢率。对于儿童和哺乳期的妇女，碘的推荐膳食供给量分别为90μg/d和290μg/d。

碘摄入不足会导致各种疾病，统称为碘缺乏病（IDD）。最有名的就是甲状腺肿，其他还包括生殖能力衰弱、新生儿死亡率增加、儿童发育迟缓、智力发育受损等。碘缺乏是造成智力低下的主要原因。呆小症是其中最严重的一种。如果母亲怀孕期间严重碘缺乏，产下的婴儿可能会患有这种病。碘缺乏病影响7亿多人口。碘缺乏主要发生在由冰川融化、降水量大及洪水导致土壤中碘含量低的地区。

将碘加入到食用盐中是一种为人群提供所需的微量的碘的廉价而有效的解决方式，于1917年由美国病理学家戴维·马林最初发现，于1924年首先在美国推广。据统计，加碘盐全世界范围开始推广后，世界范围的平均智商有所提升。目前食用盐工业中多使用碘酸钾作为加碘用添加剂。20世纪50、60年代，为了防治地方性甲状腺肿和克汀病，我国开始在河北、东北等地区试行食盐加碘，取得一定成效后自20世纪80年代开始对病区大规模供应碘盐。到90年代初期，基本控制病区的地方性甲状腺肿和克汀病。然而，近年来，我国出现了“补碘过量”“因碘致病”，即所谓“食盐该不该加碘”的争论。为控制健康风险，我国食用盐加碘量标准多次下调，食用盐中碘（以碘元素计）含量已由原来的20～60mg/kg修改为20～30mg/kg。同时，对高碘地区和某些患甲状腺疾病或其他不宜摄入过多碘的病人供应不加碘食盐。

由于摄入人体的碘有90%会随尿液排出，因此判断一个地区的碘摄入量是否适宜，一般使用尿碘含量（UI值）作为主要参数。为了准确测量一个地区的尿碘水平，应收集人群24h以内的所有尿液。实际操作中一般选取一个地区有代表性的部分人群，收集某一时间的尿液，取检测值的中间值，作为这一地区的尿碘中间值（MUI值）。按照美国公共卫生署提供的公式，MUI值为100μg/L相当于每天摄入了150μg碘。

7.硒

硒（Se）是人体内一些蛋白质的必需组成部分，包括谷胱甘肽过氧化物酶、血浆硒蛋白P、肌肉硒蛋白W以及在前列腺和胎盘内发现的硒蛋白等。谷胱甘肽过氧化物酶能够催化氢过氧化物的还原反应，因此起到很重要的抗氧化作用。这一功能可以解释已发现的现象—硒是人和动物体内维生素E的备用物，即当硒缺乏的时候，对维生素E的需求增加，而硒充足的时候，对维生素E的需求就会减少。对于婴儿和哺乳期的妇女，硒的推荐膳食供给量分别为14μg/d和70μg/d。

在动物组织中，以硒代半胱氨酸的形式存在（图8-5）。含硒的蛋白质称为硒蛋白，硒代半胱氨酸就是动物蛋白质中硒的活性形式，而硒代甲硫氨酸是存储形式，作为甲硫氨酸库的一部分，它在植物和动物体内不具有特异性。硒不是植物的必需营养素，但硒代甲硫氨酸存在于植物组织中，其浓度取决于土壤中可利用的硒含量。

图8-5 硒代半胱氨酸和硒代甲硫氨酸的化学结构式

硒缺乏会造成人和动物严重的健康问题。在世界各地都有发病率，在土壤中硒含量低的地区以及主要依赖本地食品的人群中发病率尤其高。在中国偏远农村和西伯利亚东部（土壤中硒含量极低）就有克山病和大骨节病发生。克山病是心肌炎的一种，表现为心功能不全、心脏增大和其他与心脏相关的问题。近些年来，在中国硒缺乏地区服用亚硒酸钠（Na₂SeO₃）药片，大大减少了其发病率。大骨节病是一种骨关节病，表现为关节畸形，严重的会导致侏儒症。已经很清楚，其发病与硒缺乏有关，但和克山病一样，也涉及其他一些因素，包括谷物中的真菌毒素、饮用水中的有机污染物等。

最新研究表明，硒作为一种营养素，除了可以预防上述硒缺乏症之外，当硒的摄入量高于必须量时，还可以预防癌症。流行病学研究表明，每天摄入200μg硒（明显高于硒的推荐膳食供给量，成年男性的推荐膳食供给量为55μg），各种癌症的总发病率降低了37%。另外，也有证据表明，一些冠心病的发病率与血液中硒的含量呈负相关。

膳食中硒的主要来源是谷物制品、肉类以及水产品。这些食物中的硒浓度因产地而异，因为世界各地的土壤中可利用的硒含量差别很大。动物产品中硒的含量也各不相同，因为动物饲料也受土壤的影响。近几十年来，越来越普遍地在动物饲料中添加硒来预防硒缺乏病，这一做法也缩小了动物产品中硒含量的产地差异。

重金属原本是指相对密度大于5的金属元素（一般来讲密度大于4.5g/cm³的金属元素），包括金、银、铜、汞、锌、铁、铅、钼、锰、钨、钴、铬、镉等。按照这一定义，除了食品卫生标准所列的铅、砷、汞、铬、镉以外，铜、锌、锰、镍等常见元素也属于重金属，虽然它们也是生命活动的必需元素，但当生物过多地摄入或暴露于这类元素时，也会产生危害。我国对食品中的汞、铅、铬、镉、铁、铜、锌、硒、砷、铝（面食制品）都制订了限量卫生标准。

重金属污染具有持久性、隐蔽性、不可逆性。重金属能够长久地积聚在农田土壤和河流、湖泊、海洋水体和底泥中，造成农作物和水产品中重金属过度积累。重金属随食品进入人体后能够发生累积，引起慢性损伤，不易察觉，因此即便食品中的重金属符合规定的卫生标准，长期暴露也可能存在风险。

1.铅

铅（Pb）是一种会对健康产生严重不可逆破坏的神经毒素。它对儿童的伤害特别大。儿童铅中毒的症状和表现有学习及行为问题、贫血、肾损害等，当接触量高时，还会发生癫痫、昏迷、甚至死亡。美国疾病控制中心和世界卫生组织（WHO）公布100μg/L为儿童血液铅含量“高度关切”值。成年人也会发生铅中毒。

动物和人体试验结果表明，膳食中的钙和铅在胃肠道中会产生竞争性吸收，即大量摄入钙可对铅的毒害作用起到部分保护作用，降低对铅的吸收。据推测，钙与处于小肠上皮细胞中的运送这两种矿物质进入细胞的钙结合蛋白的竞争水平有关。这种假说认为，钙的高摄入量会使钙结合位点饱和，从而阻止或减少铅的结合及随后的吸收。

2.汞

汞是一种广泛存在于环境中的毒性重金属。汞天然存在于地壳中，通过侵蚀和火山爆发等方式进入食物中。

汞以三种化学形式存在，即元素汞（通常被称为水银）、无机盐汞和有机汞。有机汞包括苯基和烷基汞化合物（如氯化甲基汞[CH₃-HgCl]、二乙基汞[（CH₃CH₂）₂Hg]）。氯化甲基汞的Hg-Cl键具有高度共价键性质，使得该化合物具有亲脂性，能够穿过细胞膜。存在于湖泊、河流和海洋中的沉积物中的生物将无机汞甲基化形成甲基汞化合物，然后甲基汞化合物进入水生食物链，在鱼类和海洋哺乳动物体内沉积。在长寿命的掠食性鱼类如箭鱼、鲨鱼、梭鱼、鲈鱼体内甲基汞化合物的浓度最高。

汞及其化合物的毒性与其存在的化学形式有关。其毒性通常与神经系统和肾脏疾病相关。元素汞几乎不被吸收且很容易被排出，因此，除了长期或高水平的接触，由食物引起的毒副作用很少见。然而，吸入汞蒸气会导致中毒。汞盐和有机汞化合物的毒性很大，其中有机汞化合物毒性最大。肾脏汞中毒的临床症状包括肾炎和蛋白尿。神经系统汞中毒的症状包括感觉异常（麻木或刺痛）、运动失调（随意肌失调）、神经衰弱（情感和心理问题）、视力和听力障碍、昏迷、甚至死亡。

现在，汞化合物已被禁止作为杀真菌剂使用，鱼及海洋哺乳动物成为甲基汞的主要来源。商业捕捞的海洋鱼类似乎成了最大的威胁，不过淡水鱼也可能被汞污染。

3.镉

慢性镉中毒表现为肾脏功能损害、骨病和某些癌症。FAO/WHO食品添加剂专家委员会（Joint Expert Committee on Food Additives，JECFA）公布了暂定的镉的周耐受摄入量（Provisional Tolerable Weekly Intake, PTWI），即每千克体重每周摄入量不超过7μg（每日1μg/kg体重）。JECFA将镉的周耐受摄入量定义为在确保对人体没有健康没有风险前提下人一生中每周都可以摄入的镉的安全剂量。

镉天然存在于土壤、自然水体以及湖泊、溪流和海洋沉积物中。相对于铅和汞而言，土壤中的镉更容易被植物吸收，即植物对镉具有更高的生物利用率。生长在被镉污染的农田里的农作物是食物中镉的主要来源。