寄生虫病对人体健康和畜牧家禽业的危害均十分严重。在占世界总人口77%的广大发展中国家，特别在热带和亚热带地区，寄生虫病依然广泛流行，威胁着儿童和成人的健康甚至生命。联合国开发计划署、世界卫生组织等联合倡议的热带病特别规划要求防治的六类主要热带病中，除麻风病外，其余五类都是寄生虫病，即疟疾（Malaria）、血吸虫病（Shistosomaiasis）、丝虫病（Filariasis）、利什曼病（Leishmaniasis）和锥虫病（Trypanosomiasis）。按蚊传播的疟疾是热带病中最严重的一种寄生虫病。据估计有21亿人生活在疟疾流行地区，每年有一亿临床病例，有100万～200万的死亡人数。目前尚有三亿多人生活在未有任何特殊抗疟措施的非保护区，非洲大部分地区为非保护区。
我国幅员辽阔，地跨寒、温、热三带，自然条件千差万别，人民的生活与生产习惯复杂多样，加上中华人民共和国成立前受政治、经济、文化等社会因素的影响，我国成为寄生虫病严重流行国家之一，特别在广大农村，寄生虫病一直是危害人民健康的主要疾病。有的流行猖獗，如疟疾、血吸虫病、丝虫病、黑热病和钩虫病，曾经夺去成千上万人的生命，严重阻碍农业生产和经济发展，曾被称为“五大寄生虫病”。在寄生虫感染者中，混合感染普遍，尤其在农村同时感染2～3种寄生虫者很常见，最多者一人感染9种寄生虫，有的5岁以下儿童感染寄生虫多达6种。此外，流行相当广泛的原虫病有：贾第虫病、阴道滴虫病、阿米巴病；蠕虫病有：旋毛虫病、华支睾吸虫病、并殖吸虫病、包虫病、带绦虫病和囊虫病等。近年机会致病性寄生虫病，如隐孢子虫病、弓形虫病、粪类圆线虫病的病例亦时有报告，且逐渐增加。
目前，由于市场开放、家畜和肉类、鱼类等商品供应渠道增加，城乡食品卫生监督制度不健全，加上生食、半生食的人数增加，使一些经食物感染的食物源性寄生虫病的流行程度在部分地区有不断扩大的趋势，如旋毛虫病、带绦虫病、化支睾吸虫病的流行地区各有20余个省、市、区。由于对外交往和旅游业的发展，国外一些寄生虫和媒介节肢动物的输入，给我国人民健康带来新的威胁。总之，我国寄生虫种类之多，分布范围之广，感染人数之众，居世界各国之前列。
（一）病原
溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica）属内阿米巴科的内阿米巴属（图5-28）。人为溶组织内阿米巴的适宜宿主，猫、狗和鼠等也可作为偶尔的宿主。人体感染的主要方式是经口感染，食用含有成熟包囊的粪便污染的食品、饮水或使用污染的餐具均可导致感染。食源性暴发流行则是由于不卫生的用餐习惯或食用由包囊携带者制备的食品而引起。另外，口-肛性行为的人群，粪便中的包囊可直接经口侵入，所以阿米巴病在欧美日等国家被列为性传播疾病（Sexually Transmitted Disease，STD），我国尚未见报道，但应引起重视。
图5-28 溶组织内阿米巴
（二）致病机制
被粪便污染的食品、饮水中的感染性包囊经口摄入通过胃和小肠，在回肠末端或结肠中性或碱性环境中，由于包囊中的虫体运动和肠道内酶的作用，包囊壁在某一点变薄，囊内虫体多次伸长，伪足伸缩，虫体脱囊而出。4核的虫体经三次胞质分裂和一次核分裂发展成8个滋养体，随即在结肠上端摄食细菌并进行二分裂增殖。虫体在肠腔内下移的过程中，随着肠内容物的脱水和环境变化等因素的刺激，而形成圆形的前包囊，分泌出厚的囊壁，经二次有丝分裂形成四核包囊，随粪便排出。包囊在外界潮湿环境中可存活并保持感染性数日至一个月，但在干燥环境中易死亡。
滋养体可侵入肠黏膜，吞噬红细胞，破坏肠壁，引起肠壁溃疡，也可随血流进入其它组织或器官，引起肠外阿米巴病。随坏死组织脱落进入肠腔的滋养体，可通过肠蠕动随粪便排出体外，滋养体在外界自然环境中只能短时间存活，即使被吞食也会在通过上消化道时被消化液所杀灭。
溶组织内阿米巴滋养体具有侵入宿主组织或器官、适应宿主的免疫反应和表达致病因子的能力。滋养体表达的致病因子可破坏细胞外间质，接触依赖性的溶解宿主组织和抵抗补体的溶解作用，其中破坏细胞外间质和溶解宿主组织是虫体侵入的重要方式。这些致病因子的转录水平是调节其致病潜能的重要机制。
（一）病原
疟原虫（Plasmodium）的基本结构包括核、胞质和胞膜（图5-29），环状体以后各期产生消化分解血红蛋白后的最终产物——疟色素。血片经姬氏或瑞氏染液染色后，核呈紫红色，胞质为天蓝色至深蓝色，疟色素呈棕黄色、棕褐色或黑褐色。四种人体疟原虫的基本结构相同，但发育各期的形态又各有不同，可资鉴别。除了疟原虫本身的形态特征不同之外，被寄生的红细胞在形态上也可发生变化。被寄生红细胞的形态有无变化以及变化的特点，对鉴别疟原虫种类很有帮助。
图5-29 疟原虫
疟原虫在红细胞内生长、发育、繁殖，形态变化很大。一般分为三个主要发育期。
1. 滋养体（Trophozoite）
为疟原虫在红细胞内摄食和生长、发育的阶段。按发育先后，滋养体有早、晚期之分。早期滋养体胞核小，胞质少，中间有空泡，虫体多呈环状，故又称之为环状体（Ring Form）。以后虫体长大，胞核亦增大，胞质增多，有时伸出伪足，胞质中开始出现疟色素（Malarial Pig-ment）。间日疟原虫和卵形疟原虫寄生的红细胞可以变大、变形，颜色变浅，常有明显的红色薛氏点（Schuffner's Dots）；被恶性疟原虫寄生的红细胞有粗大的紫褐色茂氏点（Maurer's Dots）；被三日疟原虫寄生的红细胞可有齐氏点（Ziemann's Dots）。此时称为晚期滋养体，亦称大滋养体。
2. 裂殖体（Schizont）
晚期滋养体发育成熟，核开始分裂后即称为裂殖体。核经反复分裂，最后胞质随之分裂，每一个核都被部分胞质包裹，成为裂殖子（Merozoite），早期的裂殖体称为未成熟裂殖体，晚期含有一定数量的裂殖子且疟色素已经集中成团的裂殖体称为成熟裂殖体。
3. 配子体（Gametocyte）
疟原虫经过数次裂体增殖后，部分裂殖子侵入红细胞中发育长大，核增大而不再分裂，胞质增多而无伪足，最后发育成为圆形、卵圆形或新月形的个体，称为配子体；配子体有雌、雄（或大小）之分：雌（大）配子体虫体较大，胞质致密，疟色素多而粗大，核致密而偏于虫体一侧或居中；雄（小）配子体虫体较小，胞质稀薄，疟色素少而细小，核质疏松、较大、位于虫体中央。
（二）致病机制
疟原虫的主要致病阶段是红细胞内期的裂体增殖期。致病力强弱与侵入的虫种、数量和人体免疫状态有关。
1. 潜伏期（Incubation Period）
潜伏期指疟原虫侵入人体到出现临床症状的间隔时间，包括红细胞外期原虫发育的时间和红细胞内期原虫经几代裂体增殖达到一定数量所需的时间。潜伏期的长短与进入人体的原虫种株、子孢子数量和机体的免疫力有密切关系。恶性疟的潜伏期为7～27d；三日疟的潜伏期为18～35d；卵形疟的潜伏期为11～16d；间日疟的短潜伏期株为11～25d，长潜伏期株为6～12个月或更长。对我国河南、云南、贵州、广西和湖南等省志愿者进行多次感染间日疟原虫子孢子的实验观察，表明各地均兼有间日疟长、短潜伏期2种类型，而且两者出现的比例有由北向南短潜伏期比例增高的趋势。由输血感染诱发的疟疾，潜伏期一般较短。
2. 疟疾发作（Paroxysm）
疟疾的一次典型发作表现为寒战、高热和出汗退热三个连续阶段。发作是由红细胞内期的裂体增殖所致，当经过几代红细胞内期裂体增殖后，血中原虫的密度达到发热阈值（Threshold）。红细胞内期成熟裂殖体胀破红细胞后，大量的裂殖子、原虫代谢产物及红细胞碎片进入血流，其中一部分被巨噬细胞、中性粒细胞吞噬，刺激这些细胞产生内源性热原质，它和疟原虫的代谢产物共同作用于宿主下丘脑的体温调节中枢，引起发热。随着血内刺激物被吞噬和降解，机体通过大量出汗，体温逐渐恢复正常，机体进入发作间歇阶段。由于红细胞内期裂体增殖是发作的基础，因此发作具有周期性，此周期与红细胞内期裂体增殖周期一致。典型的间日疟和卵形疟隔日发作1次；三日疟为隔2天发作1次；恶性疟隔36～48h发作1次。若寄生的疟原虫增殖不同步时，发作间隔则无规律，如初发患者。不同种疟原虫混合感染时或有不同批次的同种疟原虫重复感染时，发作也多不典型。疟疾发作次数主要取决于患者治疗适当与否及机体免疫力增强的速度。随着机体对疟原虫产生的免疫力逐渐增强，大量原虫被消灭，发作可自行停止。
3. 疟疾的再燃和复发
疟疾初发停止后，患者若无再感染，仅由于体内残存的少量红细胞内期疟原虫在一定条件下重新大量繁殖又引起的疟疾发作，称为疟疾的再燃（Recrudescence）。再燃与宿主抵抗力和特异性免疫力的下降及疟原虫的抗原变异有关。疟疾复发（Relapse）是指疟疾初发患者红细胞内期疟原虫已被消灭，未经蚊媒传播感染，经过数周至年余，又出现疟疾发作，称复发。关于复发机理目前仍未阐明清楚，其中子孢子休眠学说认为由于肝细胞内的休眠子复苏，发育释放的裂殖子进入红细胞繁殖可引起疟疾发作。恶性疟原虫和三日疟原虫无迟发型子孢子，因而只有再燃而无复发。间日疟原虫和卵形疟原虫既有再燃，又有复发。
4. 贫血（Anemia）
疟疾发作数次后，可出现贫血，尤以恶性疟为甚。怀孕妇女和儿童最常见，流行区的高死亡率与严重贫血有关。贫血的原因除了疟原虫直接破坏红细胞外，还与下列因素有关。①脾功能亢进，吞噬大量正常的红细胞。②免疫病理的损害。疟原虫寄生于红细胞时，使红细胞隐蔽的抗原暴露，刺激机体产生自身抗体，导致红细胞的破坏。此外宿主产生特异抗体后，容易形成抗原抗体复合物，附着在红细胞上的免疫复合物可与补体结合，使红细胞膜发生显著变化而具有自身免疫原性，并引起红细胞溶解或被巨噬细胞吞噬。疟疾患者的贫血程度常超过疟原虫直接破坏红细胞的程度。③骨髓造血功能受到抑制。
5. 脾肿大
初发患者多在发作3～4d后，脾开始肿大，长期不愈或反复感染者，脾肿大十分明显，可达脐下。主要原因是脾充血和单核-巨噬细胞增生。早期经积极抗疟治疗，脾可恢复正常大小。慢性患者由于脾包膜增厚，组织高度纤维化，质地变硬，虽经抗疟根治，也不能恢复到正常。
在非洲或亚洲某些热带疟疾流行区，出现“热带巨脾综合征”，可能是由疟疾的免疫反应引起。患者多伴有肝大、门脉高压、脾功能亢进、巨脾症、贫血等症状，血中IgM水平增高。
6. 凶险型疟疾
凶险型疟疾绝大多数由恶性疟原虫所致，但间日疟原虫引起的脑型疟国内已有报道。多数学者认为，凶险型疟疾的致病机制是聚集在脑血管内被疟原虫寄生的红细胞和血管内皮细胞发生粘连，造成微血管阻塞及局部缺氧所致。此型疟疾多发生于流行区儿童、无免疫力的旅游者和流动人口。
（一）病原
隐孢子虫（Cryptosporidium tyzzer）为体积微小的球虫类寄生虫（图5-30）。广泛存在多种脊椎动物体内，寄生于人和大多数哺乳动物的主要为微小隐孢子虫（C. parvum），由微小隐孢子虫引起的疾病称隐孢子虫病（Cryptosporidiosis），是一种以腹泻为主要临床表现的人畜共患性原虫病。
卵囊呈圆形或椭圆形，直径4～6μm，成熟卵囊内含4个裸露的子孢子和残留体（Residual Body）。子孢子呈月牙形，残留体由颗粒状物和一空泡组成。在改良抗酸染色标本中，卵囊为玫瑰红色，背景为蓝绿色，对比性很强，囊内子孢子排列不规则，形态多样，残留体为暗黑（棕）色颗粒状。
隐孢子虫完成整个生活史只需一个宿主。生活史简单，可分为裂体增殖、配子生殖和孢子生殖三个阶段。虫体在宿主体内的发育时期称为内生阶段。随宿主粪便排出成熟卵囊为感染阶段。
图5-30 隐孢子虫
（二）致病机制
本虫主要寄生于小肠上皮细胞的刷状缘纳虫空泡内。空肠近端是虫体寄生数量最多的部位，严重者可扩散到整个消化道。亦可寄生在呼吸道、肺脏、扁桃体、胰腺、胆囊和胆管等器官。
寄生于肠黏膜的虫体，使黏膜表面出现凹陷，或呈火山口状。寄生数量多时，可导致广泛的肠上皮细胞的绒毛萎缩、变短、变粗或融合、移位和脱落，上皮细胞老化和脱落速度加快。固有层多形核白细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。此外，艾滋病患者并发隐孢子虫性胆囊炎、胆管炎时，除呈急性炎症改变外，尚可引起坏疽样坏死。
隐孢子虫的致病机理尚未完全澄清，很可能与多种因素有关。小肠黏膜的广泛受损，肠黏膜表面积减少，破坏了肠道吸收功能，特别是脂肪和糖类吸收功能严重障碍，导致患者严重持久的腹泻，大量水及电解质从肠道丢失。此外，由于隐孢子虫感染缩小了肠黏膜表面积，使得多种黏膜酶明显减少，例如乳糖酶，也是引起腹泻的原因之一。
临床症状的严重程度与病程长短亦取决于宿主的免疫功能状况。免疫功能正常宿主的症状一般较轻，潜伏期一般为3～8d，急性起病，腹泻为主要症状，大便呈水样或糊状，一般无脓血，日排便2～20余次。严重感染的幼儿可出现喷射性水样便，量多。常伴有痉挛性腹痛、腹胀、恶心、呕吐、食欲减退或厌食、口渴和发热。病程多为自限性，持续7～14d，但症状消失后数周，粪便中仍可带有卵囊。少数患者迁延1～2个月或转为慢性反复发作。免疫缺陷宿主的症状重，常为持续性霍乱样水泻，每日腹泻数次至数十次，量多，可达数升至数十升。常伴剧烈腹痛，水、电解质紊乱和酸中毒。病程可迁延数月至一年。患者常并发肠外器官隐孢子虫病，如呼吸道和胆道感染，使得病情更为严重复杂。隐孢子虫感染常为AIDS患者并发腹泻而死亡的原因。
（一）病原
扁形动物门的一个纲（Cestoidea）。其身体呈背腹扁平的带状，一般由许多节片构成，少数种类不分节片（图5-31）。身体前端有一个特化的头节，附着器官都集中于此，有吸盘小钩或吸钩等构造，用以附着寄主肠壁，以适应肠的强烈蠕动。体表纤毛消失，感觉器官完全退化，消化系统全部消失，通过体表来吸收寄主小肠内已消化的营养。绦虫体表具有皮层微毛，以增加吸收营养物的面积，它可直接吸收并输入实质组织中。生殖器官高度发达，在每一个成熟节片内都有雌雄性的生殖器官。繁殖力高度发达，每条绦虫平均每天可以生出十几个新节片，每天也可以脱落十几个节片，假如每个节片含卵3万个（每节片含卵3万～8万个），那么10个节片就含有卵30万个。在孕卵节片的子宫内充满了成熟的虫卵，虫卵可以因节片破裂或随节片与寄主粪便一同排出体外。一般也有幼虫期，其幼虫也为寄生的，大多数只经过一个中间寄主。
图5-31 绦虫
绦虫纲分为单节亚纲（Cestodaria）和多节亚纲（Eucestoda或译为真绦虫）。
单节亚纲：一小类群，与吸虫纲动物有些相似，缺乏头节和节片，如旋缘绦虫（Gyrocot-yle）。虫体仅有雌雄同体的生殖系统，有时存在像吸虫的吸盘，但是无消化系统，只有与绦虫相似的幼虫（十钩蚴），主要寄生在鲨鱼、鲢鱼和原始的硬骨鱼的消化道或体腔内，中间寄主为水生的无脊椎动物幼虫或甲壳类等。(www.xing528.com)
多节亚纲：虫体由多个节片构成。幼虫为六钩蚴。成虫全部寄生在人或脊椎动物的消化道内。常见的绦虫均属于此类。除前述的猪带线虫外，还有一些重要的种类。
（二）致病机制
虫体后端的孕卵节片、随寄主粪便排出或自动从寄主肛门爬出的节片有明显的活动力。节片内之虫卵随着节片之破坏，散落于粪便中。虫卵在外界可活数周之久。当孕卵节片或虫卵被中间寄主猪吞食后，在其小肠内受消化液的作用，胚膜溶解六钓蚴孵出，利用其小钩钻入肠壁，经血流或淋巴流带至全身各部，一般多在肌肉中经60～70d发育为囊尾蚴（Cysticercus）。囊尾蚴为卵圆形、乳白色、半透明的囊泡，头节凹陷在泡内，可见有小钩及吸盘。此种具囊尾蚴的肉俗称为米粒肉或豆肉。这种猪肉被人吃了后，如果囊尾蚴未被杀死，在十二指肠中其头节自囊内翻出，借小钩及吸盘附着于肠壁上，经2～3个月后发育成熟。成虫寿命较长，据称有的可活25年以上。
此外，人误食猪带绦虫虫卵，猪带绦虫虫卵也可在肌肉、皮下、脑、眼等部位发育成囊尾蚴。其感染的方式有：经口误食被虫卵污染的食物、水及蔬菜等，或已有该虫寄生，经被污染的手传入口中，或由于肠道逆蠕动（恶心呕吐）将脱落的孕卵节片返入胃中，其情形与食入大量虫卵一样。由此可知，人不仅是猪带绦虫的终寄主，也可是其中间寄主。猪带绦虫病可引起患者消化不良、腹痛、腹泻、失眠、乏力、头痛，对于儿童可影响其发育。猪囊尾蚴如寄生在人脑的部位，可引起癫痫、阵发性昏迷、呕吐、循环与呼吸紊乱；寄生在肌肉与皮下组织中，可出现局部肌肉酸痛或麻木；寄生在眼的任何部位可引起视力障碍，甚至失明。此虫为世界性分布，但感染率不高，我国也有分布。
（一）病原
血吸虫也称裂体吸虫（Schistosoma）。寄生在宿主静脉中的扁形动物（图5-32）。寄生于人体的血吸虫种类较多，主要有三种，即日本血吸虫（S. japonicum）、曼氏血吸虫（S. mansoni）和埃及血吸虫（S. haematobium）。此外，在某些局部地区尚有间插血吸虫（S. intercalatum）、湄公血吸虫（S. mekongi）和马来血吸虫（S. malayensis）寄生在人体的病例报告。
埃及裂体吸虫（Schistosoma haematobium），即埃及血吸虫，寄生在膀胱静脉内，主要分布于非洲、南欧和中东。卵穿过静脉壁进入膀胱，随尿排出。幼虫在中间宿主螺类（主要为Bu-linus属和Physopsis）体内发育。成熟幼虫通过皮肤或口进入终宿主人体内。曼森氏裂体吸虫（S. mansoni，即曼氏血吸虫）寄生在大、小肠静脉中，主要分布于非洲和南美洲北部。卵随粪便排出。幼虫进入螺体，再通过皮肤回到终宿主人体内。日本裂体吸虫（S. japonicum，即日本血吸虫）主要见于中国、日本、东印度群岛和菲律宾，除人体外，还侵袭其它脊椎动物，如家畜和大鼠等。中间宿主是钉螺类Bulinus属和Physopsis属软体动物。成虫在肠系膜静脉中，有些卵随血流进入各器官，引起各种症状属，如肝肿大。严重时造成宿主死亡。在非洲和东亚有数百万人得血吸虫病。肝片吸虫（Fasciola hepatica）可致绵羊和其它家畜出现肝吸虫病。人食用未经烹煮的水田芹等可被侵染。华支睾吸虫（Opisthorchis sinensis或Clonorchis sinensis）寄生在人、猫、狗等多种哺乳动物的肝脏胆管内，第一中间宿主是螺，第二中间宿主是淡水鱼。猫后睾吸虫（Opisthorchis felineus）的终宿主包括人、猫和狗等，也需要鱼作为第二中间宿主。
图5-32 血吸虫
日本血吸虫寄生于人和哺乳动物的肠系膜静脉血管中，雌雄异体，发育分成虫、虫卵、毛蚴、母胞蚴、子胞蚴、尾蚴及童虫7个阶段。虫卵随血流进入肝脏，或随粪便排出。虫卵在水中数小时孵化成毛蚴。毛蚴在水中钻入钉螺体内，发育成母胞蚴、子胞蚴，直至尾蚴。尾蚴从螺体逸入水中，遇到人和哺乳动物，即钻入皮肤变为童虫，然后进入静脉或淋巴管，移行至肠系膜静脉中，直至发育为成虫，再产卵。血吸虫尾蚴侵入人体至发育为成虫约35d。
（二）致病机制
血吸虫发育的不同阶段，尾蚴、童虫、成虫和虫卵均可对宿主引起不同的损害和复杂的免疫病理反应。由于各期致病因子的不同，宿主受累的组织、器官和机体反应性也有所不同，引起的病变和临床表现亦具有相应的特点和阶段性。根据病因的免疫病理学性质，有人主张将血吸虫病归入免疫性疾病范畴内。
1. 尾蚴及童虫所致损害
尾蚴穿过皮肤可引起皮炎，局部出现丘疹和瘙痒，是一种速发型和迟发型变态反应。病理变化为毛细血管扩张充血，伴有出血、水肿，周围有中性粒细胞和单核细胞浸润。实验证明，感染小鼠的血清和淋巴细胞被动转移到正常小鼠，再用尾蚴接种（初次接触尾蚴），也可产生尾蚴性皮炎。这说明这种免疫应答在早期是抗体介导的。
童虫在宿主体内移行时，所经过的器官（特别是肺）出现血管炎，毛细血管栓塞、破裂，产生局部细胞浸润和点状出血。当大量童虫在人体内移行时，患者可出现发热、咳嗽、痰中带血、嗜酸性粒细胞增多等症状，这可能是局部炎症及虫体代谢产物引起的变态反应。
2. 成虫所致损害
成虫一般无明显致病作用，少数可引起轻微的机械性损害，如静脉内膜炎等。但是，它的代谢产物、虫体分泌物、排泄物、虫体外皮层更新脱落的表质膜等，在机体内可形成免疫复合物，对宿主产生损害。
3. 虫卵所致的损害
血吸虫病的病变主要由虫卵引起。虫卵主要沉着在宿主的肝及结肠肠壁等组织，所引起的肉芽肿和纤维化是血吸虫病的主要病变。
肉芽肿形成和发展的病理过程与虫卵的发育有密切关系。虫卵尚未成熟时，其周围的宿主组织无反应或轻微的反应。当虫卵内毛蚴成熟后，其分泌的酶、蛋白质及糖等物质称可溶性虫卵抗原（Soluble Egg Antigen，SEA），可诱发肉芽肿反应。SEA透过卵壳微孔缓慢释放，致敏T细胞，当再次遇到相同抗原后，刺激致敏的T细胞产生各种淋巴因子。研究结果表明：巨噬细胞吞噬SEA，然后将处理过的抗原呈递给辅助性T细胞（Th），同时分泌白细胞介素1（IL-1），激活Th，使其产生各种淋巴因子，其中白细胞介素2（IL-2）促进T细胞各亚群增生；γ-干扰素增进巨噬细胞的吞噬功能。除上述释放的淋巴因子外，还有嗜酸性粒细胞刺激素、成纤维细胞刺激因子、巨噬细胞移动抑制因子等吸引巨噬细胞、嗜酸性粒细胞及成纤维细胞等汇集到虫卵周围，形成肉芽肿，又称虫卵结节。
（一）病原
钩虫（Hookworm）是钩口科线虫的统称，发达的口囊是其形态学的特征（图5-33）。在寄生人体消化道的线虫中，钩虫的危害性最严重，由于钩虫的寄生，可使人体长期慢性失血，从而导致患者出现贫血及与贫血相关的症状。钩虫呈世界性分布，尤其在热带及亚热带地区，人群感染较为普遍。据估计，目前，全世界钩虫感染人数达9亿左右。在我国，钩虫病仍是严重危害人民健康的寄生虫病之一。
寄生人体的钩虫，主要有十二指肠钩口线虫（Ancylostoma duodenale），简称十二指肠钩虫；美洲板口线虫（Necator americanus），简称美洲钩虫。另外，偶尔可寄生人体的锡兰钩口线虫（Ancylostoma ceylanicum），危害性与前两种钩虫相似。
图5-33 钩虫
钩虫成虫体长1cm左右，半透明，肉红色，死后呈灰白色。虫体前端较细，顶端有一发达的口囊，由坚韧的角质构成。因虫体前端向背面仰曲，口囊的上缘为腹面、下缘为背面。十二指肠钩虫的口囊呈扁卵圆形，其腹侧缘有钩齿两对，外齿一般较内齿略大，背侧中央有一半圆形深凹，两侧微呈突起。美洲钩虫口囊呈椭圆形。其腹侧缘有板齿1对，背侧缘则有1个呈圆锥状的尖齿。钩虫的咽管长度约为体长的1/6，其后端略膨大，咽管壁肌肉发达。肠管壁薄，由单层上皮细胞构成，内壁有微细绒毛，利于氧及营养物质的吸收和扩散。
钩虫除主要通过皮肤感染人体外，也存在经口感染的可能性，尤以十二指肠钩虫多见。被吞食而未被胃酸杀死的感染期蚴，有可能直接在小肠内发育为成虫。自口腔或食管黏膜侵入血管的丝状蚴，仍需循皮肤感染的途径移行。婴儿感染钩虫则主要是因为使用了被钩蚴污染的尿布，或穿“土裤子”，或睡沙袋等。此外，国内已有多例出生10～12d的新生儿即发病的报道，可能是由于母体内的钩蚴经胎盘侵入胎儿体内所致。有学者曾从产妇乳汁中检获美洲钩虫丝状蚴，说明通过母乳也有可能感染。导致婴儿严重感染的多是十二指肠钩虫。
（二）致病机制
两种钩虫的致病作用相似。十二指肠钩蚴引起皮炎者较多，成虫导致的贫血亦较严重，同时十二指肠钩蚴还是引起婴儿钩虫病的主要虫种，因此，十二指肠钩虫较美洲钩虫对人体的危害更大。人体感染钩虫后是否出现临床症状，除与钩蚴侵入皮肤的数量及成虫在小肠寄生的数量有关外，也与人体的健康状况、营养条件及免疫力有密切关系。有的虽在粪便中检获虫卵，但无任何临床症状，称为钩虫感染（Hookworm Infection）。有的尽管寄生虫数不多，却表现出不同程度的临床症状和体征，称为钩虫病（Hookworm Disease）。
1. 幼虫所致病变及症状
（1）钩蚴性皮炎 感染期蚴钻入皮肤后，数十分钟内患者局部皮肤即可有针刺、烧灼和奇痒感，进而出现充血斑点或丘疹，1～2d内出现红肿及水疱，搔破后可有浅黄色液体流出。若有继发细菌感染则形成脓疱，最后经结痂、脱皮而愈，此过程俗称为“粪毒”。皮炎部位多见于与泥土接触的足趾、手指间等皮肤较薄处，也可见于手、足的背部。
（2）呼吸道症状 钩蚴移行至肺，穿破微血管进入肺泡时，可引起局部出血及炎性病变。患者可出现咳嗽、痰中带血，并常伴有畏寒、发热等全身症状。重者可表现持续性干咳和哮喘。若一次性大量感染钩蚴，则有引起暴发性钩虫性哮喘的可能。
2. 成虫所致病变及症状
（1）消化道病变及症状 成虫以口囊咬附肠黏膜，可造成散在性出血点及小溃疡，有时也可形成片状出血性瘀斑。病变深可累及黏膜下层，甚至肌层。一农民患者消化道大出血，输血1.04×104mL，经3次服药驱出钩虫14907条后治愈。患者初期主要表现为上腹部不适及隐痛，继而可出现恶心、呕吐、腹泻等症状，食欲多显著增加，而体重却逐渐减轻。有少数患者出现喜食生米、生豆，甚至泥土、煤渣、破布等异常表现，称为“异嗜症”。发生原因可能是一种神经精神变态反应，似与患者体内铁的耗损有关。大多数患者经服铁剂后，此现象可自行消失。
（2）贫血 钩虫对人体的危害主要是由于成虫的吸血活动，致使患者长期慢性失血，铁和蛋白质不断耗损而导致贫血。由于缺铁，血红蛋白的合成速度比细胞新生速度慢，则使红细胞体积变小、着色变浅，故而出现低色素小细胞型贫血。患者出现皮肤蜡黄、黏膜苍白、眩晕、乏力，严重者作轻微活动都会引起心慌气促。部分患者有面部及全身浮肿，尤以下肢为甚，以及胸腔积液、心包积液等贫血性心脏病的表现。肌肉松弛，反应迟钝，最后完全丧失劳动能力。妇女则可引起停经、流产等。
钩虫寄生引起患者慢性失血的原因包括以下几方面：虫体自身的吸血及血液迅速经其消化道排出造成宿主的失血；钩虫吸血时，自咬附部位黏膜伤口渗出血液，其渗血量与虫体吸血量大致相当；虫体更换咬附部位后，原伤口在凝血前仍可继续渗出少量血液。此外，虫体活动造成组织、血管的损伤，也可引起血液的流失。应用放射性同位素51Cr等标记红细胞或蛋白质，测得每条钩虫每天所致的失血量，美洲钩虫为0.02～0.10mL；十二指肠钩虫可能因虫体较大，排卵量较多等原因，所致失血量可较美洲钩虫高6～7倍。
（3）婴儿钩虫病 最常见的症状为柏油样黑便，腹泻、食欲减退等。体征有皮肤、黏膜苍白，心尖区可有收缩期杂音，肺偶可闻及罗音，肝、脾均有肿大等。此外，婴儿钩虫病还有以下特征：贫血严重，80%病例的红细胞计数在200万/mm3以下，嗜酸性粒细胞的比例及直接计数值均有明显增高；患儿发育极差，并发症多（如支气管肺炎、肠出血等）；病死率较高，在国外有报道钩虫引起的严重贫血及急性肠出血是造成1～5岁婴幼儿最常见的死亡原因。1岁以内的婴儿死亡率为4%，1～5岁幼儿死亡率可达7%，应引起高度重视。
（一）病原
蠕形住肠线虫（Enterobius vermicularis）简称蛲虫（Pinworm），主要寄生于人体小肠末端、盲肠和结肠，引起蛲虫病（Enterobiasis）。蛲虫病分布遍及全世界，是儿童常见的寄生虫病，常在家庭和幼儿园、小学等儿童集居的群体中传播，也见于其它脊椎动物。雄体长2～5mm，雌体长8～13mm。尾端长，如针状（图5-34）。常寄生于大肠内，有时见于小肠、胃或消化道更高部位内。雌体受精后向肛门移动，并在肛门附近的皮肤上排卵，随即死亡。蛲虫在皮肤上爬动引起痒觉，人搔痒时虫卵粘在指甲缝中，被吞下后入肠，生活周期15～43d。
图5-34 蛲虫成虫
蛲虫成虫细小，乳白色，呈线头样。雌虫大小约为（8～13）mm×（0.3～0.5）mm，虫体中部膨大，尾端长直而尖细，常可在新排出的粪便表面见到活动的虫体。雄虫较小，大小约为（2～5）mm×（0.1～0.2）mm，尾端向腹面卷曲，雄虫在交配后即死亡，一般不易见到。虫卵无色透明，长椭圆形，两侧不对称，一侧扁平，另一侧稍凸，大小约（50～60）μm×（20～30）μm，卵壳较厚，分为三层，由外到内为光滑的蛋白质膜、壳质层及脂层，但光镜下可见内外两层。刚产出的虫卵内含一蝌蚪期胚胎。
蛲虫成虫寄生于人体肠腔内，主要在盲肠、结肠及回肠下段，重度感染时甚至可达胃和食道，附着在肠黏膜上。成虫以肠腔内容物、组织或血液为食。雌雄交配后，雄虫很快死亡而被排出体外；雌虫子宫内充满虫卵，在肠内温度和低氧环境中，一般不排卵或仅产很少虫卵。当宿主睡眠后，肛门括约肌松弛时，雌虫向下移行至肛门外，产卵于肛门周围和会阴皮肤皱褶处。每条雌虫平均产卵万余个，产卵后雌虫大多自然死亡，但也有少数可返回肠腔，也可误入阴道、子宫、尿道、腹腔等部位，引起异位损害。
黏附在肛门周围和会阴皮肤上的虫卵，在34～36℃，相对湿度90%～100%，氧气充足的条件下，卵胚很快发育，约经6h，卵内幼虫发育为感染期卵。雌虫在肛周的蠕动，刺激肛门周围发痒，当患儿用手搔抓时，感染期卵污染手指，经肛门-手-口方式感染，形成自身感染；感染期虫卵也可散落在衣裤、被褥、玩具、食物上，经口或经空气吸入等方式使其他人感染。
被吞食的虫卵在十二指肠内孵出幼虫，幼虫沿小肠下行，在结肠发育为成虫。从食入感染期卵至虫体发育成熟产卵，需2～4周。雌虫寿命一般约为1个月，很少超过2个月。但儿童往往通过自身感染、食物或环境的污染而出现持续的再感染，使蛲虫病迁延不愈。
（二）致病机制
蛲虫成虫寄生于肠道可造成肠黏膜损伤。轻度感染无明显症状，重度感染可引起营养不良和代谢紊乱。雌虫偶尔穿入肠壁深层寄生，造成出血、溃疡，甚至小脓肿，易被误诊为肠壁脓肿。雌虫在肛管、肛周、会阴处移行、产卵，刺激局部皮肤，引起肛门瘙痒，皮肤搔破可继发炎症。患者常表现为烦躁不安、失眠、食欲减退、夜间磨牙、消瘦。婴幼儿患者常表现为夜间反复哭吵，睡不安宁。长期反复感染，会影响儿童身心健康。
蛲虫虽不是组织内寄生虫，但有异位寄生现象，除侵入肠壁组织外，也可侵入生殖器官，引起阴道炎、子宫内膜炎、输卵管炎，若虫体进入腹腔，可导致蛲虫性腹膜炎和肉芽肿，常被误诊为肿瘤和结核病等。
蛲虫性阑尾炎：成虫寄生在回盲部，成虫容易钻入阑尾引起炎症。根据13522例急性阑尾炎患儿住院手术的阑尾切除标本病理检查，蛲虫引起的阑尾炎占3.7%，也有报告高达9.2%。阑尾内寄生的虫数为一至数条，曾有报告虫体多达191条者。蛲虫性阑尾炎的特点为疼痛部位不确定，多呈慢性过程。
蛲虫性泌尿生殖系统炎症：雌虫经女性阴道、子宫颈逆行进入子宫、输卵管和盆腔，可引起外阴炎、阴道炎、宫颈炎、子宫内膜炎或输卵管炎。曾有蛲虫卵侵入子宫内膜导致不孕症的报告。国内曾对431名女童采用透明胶纸法于晨起粘拭肛门周围和尿道口，结果蛲虫卵阳性率分别为52.5%和35.3%。蛲虫刺激尿道可致遗尿症（Enuresis），侵入尿道、膀胱可引起尿路感染，出现尿频、尿急、尿痛等尿道刺激症状。虫体偶尔也可侵入男性的尿道、前列腺甚至肾脏。
此外，还有蛲虫感染引起哮喘和肺部损伤等异位损害的报告。
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
