人类的生存离不开植物。植物不仅是人类粮食、蔬菜和水果的来源，还是许多动物赖以生存的饲料来源。世界上有30多万种植物，但可用做人类食物的植物不过数百种，这在很大程度上是由于植物体内的毒素限制了它们的应用。目前，中国有毒植物约1300种，分属140个科。即使在可食用的植物中，有些也含有天然有毒物质。植物中天然有毒物质就是指有些植物中存在的、对人体健康有害的非营养性天然物质成分，或因贮存方法不当在一定条件下产生的某种有毒成分。这些物质在植物中的含量虽然很少，却严重影响了食品的安全性，因而在食品加工和日常生活中应引起人们足够的重视。
苷类又称糖苷或甙，是糖分子中的半缩醛羟基和非糖化合物分子（醇、酚、固醇或碱基）中的羟基、氨基或巯基缩合而成具有环状缩醛结构的化合物，广泛分布于植物的根、茎、叶、花和果实中。苷类一般味苦，可溶于水和醇类，易被酸或酶水解，水解的最终产物为糖及苷元（配糖体）。由于苷元的化学结构不同，植物中苷的种类有多种，其中部分苷类，如生氰糖苷、硫苷和皂苷有毒性，常常引起人的食物中毒。
（一）生氰糖苷
1. 特性与中毒症状
生氰糖苷（Cyanogenic Glycosides）是由氰醇衍生物的羟基和D-葡萄糖缩合形成的糖苷，广泛存在于豆科、蔷薇科、稻科等万余种植物中。生氰糖苷类物质可水解生成高毒性的氢氰酸，同时由于在木薯、杏仁和亚麻籽等食用植物中广泛存在，长期食用会危害人体健康。在植物生氰糖苷中，与食物中毒有关的化合物主要有苦杏仁苷（Amygdalin）（图3-1）、亚麻仁苦苷（Linamarin）（图3-2）和洋李苷（Prunasin）等。含有生氰糖苷的食源性植物有木薯、杏仁、枇杷和豆类等。玉米和高粱等禾本科植物的幼苗中生氰糖苷的含量也较大。此外，竹笋也含有较多生氰糖苷。常见食源性植物中的生氰糖苷见表3-1。
图3-1 苦杏仁苷的分子结构
图3-2 亚麻仁苦苷的分子结构
表3-1 常见食源性植物中的生氰糖苷
在生氰糖苷中苦杏仁苷和亚麻仁苦苷毒性大、分布广、含量高，造成中毒的机会多。苦杏仁苷又名扁桃苷（Laetrile），分子式为C20H27NO11，其三水化合物为斜方柱状结晶（水），熔点为200℃；无水物熔点约为20℃；易溶于沸水，几乎不溶于乙醚。通常是从蔷薇科樱桃属内的苦扁桃（Bitter Almonds，巴旦杏）的种子仁中获得。此外，在枇杷叶、桃仁、杏仁和梅仁中都有存在。中国辽宁、河北、山西、内蒙古等省区的山杏种子中苦杏仁苷含量丰富（约2%）。亚麻仁苦苷的分子式为C10H17NO6，易溶于水，熔点为143～144℃，主要存在于木薯、利马豆和亚麻等植物中。
生氰糖苷的毒性甚强，对人的致死量为18mg/kg体重。生氰糖苷的毒性主要来自其水解后产生的氢氰酸和醛类化合物的毒性。生氰糖苷的急性中毒症状有口中苦涩、头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、脉频以及四肢无力等。重症者感到心律失常、肌肉麻痹、呼吸窘迫和全身阵发性痉挛，最后可因呼吸麻痹或心跳停止而死亡。关于长期少量摄入生氰糖苷而引起的慢性中毒问题正在研究之中。目前研究者认为一些神经性耳聋和神经性眼科疾病，可能与居民大量食用含生氰糖苷的木薯而致的慢性中毒有关。
苦杏仁中生氰糖苷平均含量为3%，而甜杏仁仅为0.11%，其它果仁为0.4%～0.9%。苦杏仁中毒原因是误生食水果核仁，特别是苦杏仁和苦桃仁引起的生氰糖苷中毒。儿童吃6粒苦杏仁即可中毒，也有自用苦杏仁治疗小儿咳嗽（祛痰止咳）引起中毒的例子。有报道称某些地区的居民死于苦杏仁苷中毒，原因是食用了高粱糖浆和野生黑樱桃的叶子或其它部位。中毒症状主要是口中苦涩、流涎、头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、脉频及四肢乏力等；重症者胸闷、呼吸困难、意识不清、昏迷、四肢冰冷，最后因呼吸麻痹或心跳停止而死亡。
木薯是世界三大薯类之一，广泛栽培于热带和部分亚热带地区。全世界有8亿人将木薯作为主要营养来源。在非洲和南美等一些以木薯为主食的地区多有发现热带神经性共济失调症，该病表现为视力萎缩、共济失调和思维紊乱。热带性弱视疾病也流行于以木薯为主食的人群中，该病症为视神经萎缩并导致失明。长期以致死剂量的氰化物喂饲动物，也可使这些动物的视神经组织受损。木薯中毒原因是生食或食入未煮熟透的木薯或喝煮木薯的汤，一般食用150～300g生木薯即能引起严重中毒或死亡。早期症状为胃肠炎，严重者出现呼吸困难、躁动不安、瞳孔散大，甚至昏迷，最后可因抽搐、缺氧、休克或呼吸衰竭而死亡。
2. 预防及救治措施
生氰糖苷有较好的水溶性，水浸可去除产氰食物的大部分毒苷。杏仁等核仁类食物及豆类在食用前大都需要较长时间的浸泡和晾晒。木薯是南美和北非居民摄取碳水化合物的主要来源，人们将其切片，用流水研磨可除去其中大部分的生氰糖苷和氢氰酸。发酵和煮沸同样用于木薯粉的加工。尽管如此，一般的木薯粉中仍含有相当量的氰化物。
理论上加热可灭活糖苷酶，使之不能将生氰糖苷转化为有毒的氢氰酸。但事实上，经高温处理过的木薯粉食物对人和动物仍有不同程度的毒性。虽然用纯的生氰糖苷（如苦杏仁苷）大剂量哺饲豚鼠一般不产生毒性反应，而且生氰糖苷在人的唾液和胃液中都很稳定，但食用煮熟的利马豆和木薯仍可造成急性氰化物中毒。这一事实说明人的胃肠道中存在某种微生物，可分解生氰糖苷并产生氢氰酸。因此，除去食物中的生氰糖苷仍是最重要的防止中毒的方法。
改变饮食中的某些成分可避免慢性氰化物中毒。氰化物导致的视神经损害通常只见于营养不良人群。如果膳食中有足够多的碘，由氰化物引起的甲状腺肿现象就不会出现。食物中的含硫化合物可将氰化物转化为硫氰化物，膳食中缺乏硫可导致动物对氰化物去毒能力的下降。而长期食用蛋白质含量低而氰化物含量较高的食物，会加重硫缺乏。因此，食用含氰化葡萄糖苷的食物不仅可直接导致氰化物中毒，还可间接造成特征性蛋白质的营养不良症。
（1）预防及救治苦杏仁等果仁中毒的具体措施 不要让儿童生食各种核仁，尤其是苦杏仁与苦桃仁。用苦杏仁治疗疾病，必须遵照医生处方。用杏仁加工食品时，应反复用水浸泡、炒熟或煮透，充分加热，并敞开锅盖充分挥发而除去毒性。切勿食用干炒的苦杏仁。苦杏仁苷经加热水解形成的氢氰酸可挥发除去，因此民间制作杏仁茶、杏仁豆腐等均经加水、磨粉煮熟，使氢氰酸在加工过程中充分挥发，故不致引起中毒。
（2）预防及控制木薯中毒的具体措施
①应该加强宣传，千万不能生吃木薯，必须加工去毒后方可食用。
②加工木薯时应去皮（亚麻苦苷90%存在于皮内），注意勿喝煮木薯的汤，不空腹食用木薯，也不宜多食，否则均有中毒的危险。
③木薯加工方法有：切片水浸晒干法（鲜薯去皮、切片，水浸3～6d，沥干、晒干）、熟薯水浸法（去皮、切片，水浸48h，沥干、蒸熟）以及干片水浸法（木薯片水浸3d，沥干、蒸熟）。水浸木薯肉，可溶解亚麻苦苷，如将其浸泡6d可去除70%以上的亚麻苦苷，再经加热煮熟时，将锅盖打开，使氢氰酸逸出，方可食用。
④选用产量高而含亚麻苦苷低的木薯品种，并改良种植方法。
⑤儿童、老人、孕妇等均不宜吃木薯。
（二）硫苷
1. 特性与中毒症状
硫苷（Glucosinolate）又称硫代葡萄糖苷、芥子苷，是一类含氮、硫的植物次生代谢产物，其分子结构如图3-3所示。在植物中已知有120多种天然存在的硫苷，主要存在于十字花科植物中，如卷心菜、油菜、花茎甘蓝、萝卜和芥菜的植株及种子中，是引起菜籽饼中毒的主要有毒成分。如果人或家畜食用处理不当的油菜、甘蓝或其菜籽饼，容易引起中毒。硫苷除了具有抗甲状腺功能，在水解后还可使这些植物具有刺激性气味。
图3-3 硫苷的分子结构
目前对于长期低剂量食用硫代葡萄糖苷及其分解产物所造成的后果还所知甚少。近年来的一些体内实验表明，一种黑芥子苷（芥菜中的硫代葡萄糖苷）的水解产物，异硫氰酸烯丙酯，对大鼠有致癌作用。异硫氰酸烯丙酯易挥发，具有刺鼻的辛辣味和强烈的刺激作用，能使人皮肤发红、发热，甚至起水泡。异硫氰酸烯丙酯能抑制碘吸收，具有抗甲状腺作用。如油菜籽中的α-羟基丁烯-2-葡萄糖芥苷经水解生成α-羟基丁烯-2-异硫氰酸，再经环化构成致甲状腺肿素5-乙烯基-1，3-氧氮戊环硫酮。食用有毒的菜籽饼可引起甲状腺肿大，导致生物代谢紊乱，抑制机体生长发育，出现各种中毒症状，如精神萎靡、食欲减退、呼吸先快后慢、心跳慢而弱，并伴有胃肠炎、粪恶臭、血尿等症状，严重者可死亡。
2. 去除硫苷的措施
（1）强蒸气流高温湿热处理 在140～150℃加热数分钟或70℃加热1h破坏芥子酶活力。
（2）采用微生物发酵去除法 采用微生物发酵法去除硫苷是目前研究较多且比较提倡的方法。首先要筛选和培育能降解硫苷的微生物菌株，再通过菌株发酵来破坏菜籽饼中的硫苷而不破坏其它营养成分。
（3）选育不含或仅含微量硫苷的油菜品种 选育不含或仅含微量硫苷的油菜品种可以从根本上解决硫苷对人畜造成的危害。
（三）皂苷
1. 特性与中毒症状
皂苷（Saponin）又称皂素，是以三萜或螺旋甾烷类化合物为皂苷配基，通过3-β-羟基与低聚糖糖链缩合而成的糖苷，其分子结构如图3-4所示。组成皂苷的糖有葡萄糖、半乳糖、鼠李糖、阿拉伯糖、木糖、葡萄糖醛酸和半乳糖醛酸。这些糖或糖醛酸先结合成低聚糖，再与皂苷配基结合。因其水溶液能形成持久大量的泡沫，酷似肥皂，故名皂苷。
图3-4 皂苷的分子结构
皂苷的相对分子质量和极性较大，大多数为白色或乳白色的无定形粉末，仅少数为结晶，多有苦味和辛辣味，其粉末对人类黏膜有强烈刺激性。皂苷可溶于水，易溶于热水、热甲醇、热乙醇中，几乎不溶或难溶于乙醚、苯等极性小的有机溶剂。皂苷在含水丁醇或戊醇中的溶解度较好，故常从水溶液中用丁醇或戊醇提取皂苷，使其与糖、蛋白质等亲水性成分分开。
皂苷主要存在于陆地高等植物中，也少量存在于海星和海参等海洋生物中。含有皂苷的植物主要来源于豆科、五加科、蔷薇科、菊科、葫芦科和苋科。含有皂苷的食源性植物主要是菜豆（四季豆）和大豆，易引发食物中毒，一年四季皆可发生。皂苷具有溶血作用，它不被胃肠吸收，一般不发生吸收性中毒。但皂苷对胃肠有刺激作用，大量服用时可引起中枢神经系统紊乱，也可引起急性溶血性贫血，对冷血动物有极大的毒性。大豆中的皂苷已知有5种，因其苷配基（称为大豆皂苷配基醇）有A、B、C、D、E五种同系物。大豆皂苷的成苷糖类有木糖、阿拉伯糖、半乳糖、葡萄糖、鼠李糖及葡萄糖醛酸等，大多数经口摄入后不呈现毒性。桔梗中的有毒成分也为皂苷。桔梗皂苷具有强烈的黏膜刺激性，具有一般皂苷所具有的溶血作用，但口服溶血现象较少发生。
烹调不当、炒煮不够熟透的菜豆、大豆等豆类及其豆乳中含有的皂苷对消化道黏膜有强烈刺激作用，很容易产生一系列肠胃刺激症状而引起中毒。其中毒症状主要是胃肠炎，潜伏期一般为2～4h，呕吐、腹泻（水样便）、头痛、胸闷、四肢发麻，病程为数小时或1～2d，恢复快，愈后良好。
2. 预防及救治措施
（1）菜豆等豆类充分炒熟、煮透，最好是炖食，以破坏其中所含有的全部毒素；炒时应充分加热至青绿色消失，无豆腥味，无生硬感，勿贪图其脆嫩口感。
（2）不宜水焯后做凉拌菜，如做凉菜必须煮10min以上，熟透后才可拌食。
（3）应注意煮生豆浆时防止“假沸”现象。由于80℃左右时，皂苷受热膨胀，形成泡沫上浮，造成“假沸”现象，而此时豆浆中的毒素并未有效破坏；“假沸”之后应继续加热至100℃，泡沫消失，表明皂苷等有害成分受到破坏，然后再小火煮10min以彻底破坏豆浆中的有害成分，达到安全食用的目的。也可以在93℃加热30～75min或121℃加热5～10min，可有效消除豆浆中的有毒物质。
（四）其它有毒苷类
芦荟苷（Aloin，Barbaloin）又称芦荟素、芦荟大黄素苷，存在于双子叶植物百合科植物库拉索芦荟（Aloe vera L.）、好望角芦荟（Aloe ferox Mill.）等芦荟中，其分子结构如图3-5所示。分子式C20H20O8，黄色或淡黄色结晶粉末。熔点为148～149℃，水合物熔点为70～80℃。略带沉香气味，味苦，易溶于吡啶，溶于冰醋酸、甲酸、丙酮、醋酸甲酯以及乙醇等。
图3-5 芦荟苷的分子结构
根据陈冀胜院士编著的《中国有毒植物》，芦荟全株汁液有毒，口服中毒会引起恶心、呕吐、腹泻、腹痛、血便、里急后重，并可损害肾脏，引起蛋白尿、血尿。其它研究表明，芦荟对肠黏膜有较强的刺激作用，可引起明显的腹痛及盆腔充血。毒理学体外实验表明，芦荟苷可引起细菌、哺乳动物细胞基因突变，因芦荟苷被氧化以后，转化为芦荟大黄素，而芦荟大黄素结构与大黄素相似，含有已知诱变剂1，8-二羟基蒽醌结构，有致癌和肾损伤危险性。在临床上观察到，有少数人由于便秘或出于美容的原因，长期食用含有蒽醌成分的植物产品而出现了大肠黑变病。大肠黑变病可能与结肠癌有关，但到目前为止，还没有足够的科学依据证实二者的必然关联。临床大肠黑变病患者有一个共同的特点，即服药时间太长或服药量太大。因此，芦荟安全食用量取决于其制品中芦荟苷的含量。然而，芦荟品种、叶龄、采收时间、加工方式的不同，导致其制品中芦荟苷含量亦不同。
目前尚无芦荟苷长期食用安全剂量的毒理学研究资料。现行的芦荟服用量是人们长期应用及经验积累的结果，其科学性有待进一步研究。2010年2月19日，我国原卫生部等六部局发出了《关于含库拉索芦荟凝胶食品标识规定的公告》，强调芦荟产品中仅有库拉索芦荟凝胶可以被用于食品生产加工；添加库拉索芦荟凝胶的食品必须标注“本品添加芦荟，孕妇与婴幼儿慎用”字样，并应当在配料表中标注“库拉索芦荟凝胶”。公告还指出，库拉索芦荟凝胶的每日食用量应不大于30g。若无法确保消费者芦荟日摄入量在安全范围内，企业应在包装上标注每日食用量警示语。
生物碱（Alkaloids）是一类含氮的碱性有机化合物，主要存在于双子叶植物中，如毛茛科、罂粟科、茄科、夹竹桃科、芸香科、豆科植物。生物碱的种类很多，已发现的就有2000种以上，分布于100多个科的植物中。不同种类生物碱的生理作用差异很大，引起的中毒症状各不相同。食用植物中的生物碱主要为龙葵碱（Solanine）、秋水仙碱（Colchicine）及吡啶烷生物碱。其它常见的有毒生物碱有烟碱、吗啡碱、罂粟碱、麻黄碱、黄连碱和颠茄碱等。
生物碱大多数有复杂的环状结构，氮素多包含在环内。大多数生物碱为无色味苦的结晶形固体，少数为有色晶体或为液体。游离的生物碱难溶于水，而易溶于乙醇、乙醚、氯仿等有机溶剂。生物碱有显著的生物活性，如镇痛、镇痉、镇静、镇咳、收缩血管、兴奋中枢、兴奋心肌、散瞳和缩瞳等作用，是中草药中重要的有效成分之一。
（一）龙葵碱
1. 特性与中毒症状
龙葵碱（Solanine），又称为茄碱或龙葵素，最早从龙葵（Solarium nigrum）中分离出来。龙葵碱是一类由葡萄糖残基和茄啶组成的弱碱性糖苷，分子式为C45H73NO15N，其分子式结构如图3-6所示。龙葵碱广泛存在于马铃薯、番茄及茄子等茄科植物中。马铃薯中的龙葵碱含量随品种和季节不同而不同。一般1kg新鲜组织含龙葵碱20～100mg。在贮藏过程中龙葵碱含量逐渐增加，主要集中在芽眼和表皮的绿色部分，其中芽眼部位约占生物碱总量的40%。马铃薯中龙葵碱的安全标准是20mg/100g，但发芽、表皮变青和光照均可使马铃薯中龙葵碱的含量增加数十倍，可高达5000mg/kg，大大超过安全标准，食用这种马铃薯是非常危险的。
图3-6 龙葵碱的分子结构
龙葵碱有较强的毒性，对胃肠道黏膜有较强的刺激作用，对呼吸中枢有麻痹作用，并能引起脑水肿、充血，进入血液后有溶血作用。此外，龙葵碱的结构与人类的类固醇激素，如雄激素、雌激素、孕激素等，性激素相类似，孕妇若长期大量食用含生物碱量较高的马铃薯，蓄积在体内对胎儿会产生致畸效应。
发芽和变绿色的马铃薯可引起食物中毒，潜伏期多为2～4h。开始为咽喉抓痒感及灼烧感，并伴有上腹部灼烧感或疼痛，其后出现胃肠炎症状，如恶心、呕吐、呼吸困难、急促，伴随全身虚弱和衰竭，腹泻导致脱水、电解质紊乱和血压下降。轻者1～2d自愈，重症者可因心脏衰竭、呼吸麻痹而致死。龙葵碱摄入量达到3mg/kg体重时可引起嗜睡、颈部瘙痒、敏感性提高等症状，更大剂量可导致腹痛、呕吐、腹泻等胃肠炎症状。
2. 预防及救治措施
马铃薯中毒绝大部分均发生在春季及夏初季节，原因是春季潮湿温暖，对马铃薯保管不好，易引起发芽。因此，要加强对马铃薯的保管，防止发芽是预防中毒的根本保证。此外，要禁止食用发芽的、皮肉青紫或腐烂的马铃薯。少许发芽未变质的马铃薯，可以将发芽的芽眼彻底挖去，将皮肉青紫的部分削去，然后在冷水中浸泡30～60min，使残余毒素溶于水中，然后清洗。烹调时加食醋，充分煮熟后再食用。通过加热和加醋处理可加速龙葵素的分解，使之变为无毒。但是以上做法不适用于发芽过多及皮肉大部分变紫的马铃薯，这些马铃薯即使加工处理也不能保证无毒。
对于马铃薯中毒的紧急救治主要有以下方法：中毒后立即用浓茶或1∶5000高锰酸钾溶液催吐洗胃；轻度中毒可多饮糖盐水补充水分，并适当饮用食醋水以中和龙葵碱；剧烈呕吐及腹痛者，可给予阿托品0.3～0.5mg，肌肉注射；严重者速送医院抢救。
（二）秋水仙碱
1. 特性与中毒症状
秋水仙碱（Colchicine）又称秋水仙素，是不含杂环的生物碱，因最初从百合科植物秋水仙（Colchicum autumnale）中提取出来而得名，其分子结构如图3-7所示。秋水仙碱主要存在于鲜黄花菜等植物中，为灰黄色针状结晶体，易溶于水，对热稳定，煮沸10～15min即可充分破坏。
秋水仙碱本身并无毒性，但当它进入人体并在组织间被氧化后，会迅速生成毒性较大的二秋水仙碱。二秋水仙碱是一种剧毒物质，对人体胃肠道、泌尿系统具有毒性并产生强烈刺激作用，常见恶心、呕吐、腹泻、腹痛、胃肠反应是严重中毒的前驱症状；肾脏损害可见血尿、少尿，对骨髓有直接抑制作用，可引起粒细胞缺乏、再生障碍性贫血等。
图3-7 秋水仙碱的分子结构
采用未经处理的鲜黄花菜煮汤或大锅炒食，虽然其味道鲜美，但食用后极易引起中毒。进食鲜黄花菜后，一般在4h内出现中毒症状，轻者口渴、喉干、心慌、胸闷、头痛、呕吐、腹痛、腹泻（水样便），重者出现血尿、血便、尿闭与昏迷等。
2. 预防及救治措施
（1）不吃未经处理的鲜黄花菜。最好食用干制品，用水浸泡发胀后食用，以保证安全。
（2）食用鲜黄花菜时需做烹调前的处理。先去掉长柄，用沸水烫，再用清水浸泡2～3h（中间需换一次水）。制作鲜黄花菜必须加热至熟透再食用。烫泡过鲜黄花菜的水不能做汤，必须弃掉。
（3）烹调时与其它蔬菜或肉食搭配制作，且要控制摄入量，避免食入过多引起中毒。
（4）一旦发生鲜黄花菜中毒，立即用4%鞣酸或浓茶水洗胃，口服蛋清或牛乳，并对症治疗。
（三）吡咯烷生物碱(www.xing528.com)
吡咯烷生物碱（Pyrrolizidine Alkaloids）是存在于多种植物中的一类结构相似的物质，其中包括千里光属、天芥菜属等许多可食用的植物。许多含吡咯烷生物碱的植物也被用作草药和药用茶，例如日本居民常饮的雏菊茶中就富含吡咯烷生物碱。目前，各种植物中分离出的吡咯烷生物碱有100多种。
研究发现许多种吡咯烷生物碱对实验动物是致癌物。吡咯烷生物碱的致癌性和诱变性取决于其形成最终致癌物的形式。吡咯烷核中的双键是其致癌活性所必需的，该位置是形成致癌的环氧化物的关键。除环氧化物可发生亲核反应外，在双键位置上产生脱氢反应生成的吡咯环也可发生亲核反应，从而造成遗传物质DNA的损伤和癌变的发生。
（四）茶碱
茶碱（Theophylline）是茶叶和咖啡中所含的一种生物碱，为可可碱（Theobromine）的异构体，其分子结构如图3-8所示。茶碱为白色结晶性粉末，味苦、无臭，熔点为270～274℃，在空气中稳定，微溶于冷水、乙醇、氯仿，难溶于乙醚，稍溶于热水，易溶于酸和碱溶液，在氢氧化钠溶液或氨水中可转变成盐类。茶碱具有松弛平滑肌、兴奋心肌以及利尿的作用。
图3-8 茶碱的分子结构
茶碱是一种中枢神经兴奋剂，过浓和过量都容易引起“茶醉”，表现为血液循环加速、呼吸急促，并能引起一系列不良反应，如造成人体内电解质平衡紊乱，进而使人体内酶的活性不正常，导致代谢紊乱，其致醉物质即是茶叶中的咖啡碱。有些人连喝几杯浓茶后，常出现感觉过敏、失眠、头痛、恶心、站立不稳、手足颤抖、精细工作效率下降等现象，实际上是过量茶碱所引起的反应。“茶醉”严重者可发生肌肉颤抖、心律失常，甚至惊厥、抽搐，这是中枢神经系统发出的危险信号，应当立即送医院抢救。
植物中天然存在一些蛋白质和肽类化合物，具有特殊的生物活性或强烈的毒性。通常将这些具有一定毒性的肽类和蛋白质类化合物分别称为毒肽和毒蛋白。还有些氨基酸不是组成一般蛋白质的成分，称为非蛋白质氨基酸。在正常情况下，动物机体中不存在这些氨基酸，一旦它们被摄入后，由于这些“异常”氨基酸与正常的氨基酸的化学结构类似，可成为后者的抗代谢物，从而引起多种类型的毒性作用。
（一）外源凝集素
1. 特性与中毒症状
外源凝集素（Lectins）是植物合成的一类对红细胞有凝聚作用的糖蛋白。因其在体外有凝集红细胞的作用，故又称植物性血细胞凝集素（Hemagglutinins）。外源凝集素是豆类和某些植物种子（如蓖麻）中含有的一种有毒蛋白质。外源凝集素广泛存在于800多种植物（主要是豆科植物）的种子和荚果中，其中有许多种是人类重要的食物原料，如大豆、菜豆、刀豆、豌豆、小扁豆、蚕豆和花生等。此外，蓖麻籽中也含有大量外源凝集素。
外源凝集素产生毒性的机制尚在争论中。实验动物食用生的大豆脱脂粉会导致其生长迟缓，一半原因应归于其中的外源凝集素。研究表明，外源凝集素摄入后与肠道上皮细胞结合，减少了肠道对营养素的吸收，从而造成动物营养素缺乏和生长迟缓。但去除外源凝集素的生大豆脱脂粉，其营养价值只有轻微的提高。生大豆粉除外源凝集素外，也含有胰蛋白酶抑制剂，该物质抑制胰腺分泌过量的蛋白酶，阻碍肠道对蛋白质的吸收。另外，一些豆类贮藏蛋白（如菜豆7S球蛋白）对消化道蛋白酶的敏感性不高，故豆类蛋白及其制成品普遍存在消化率不高的问题，也是引起动物生长迟缓的原因之一。
各种外源凝集素的毒性不同，有的仅能影响肠道对营养物的吸收，有的大量摄入可以致死（如蓖麻籽中的毒蛋白）。但是它们在加热后都可以解除毒性，因为它们都是蛋白质，加热会使其凝固而失去毒性。含有凝集素的食品在生食或烹调不充分时，不仅消化吸收率低，还可以使人恶心、呕吐，造成中毒，严重时可致人死亡。通过蒸汽加热处理可以使凝集素的活性钝化而达到去毒目的。
2. 预防与救治措施
外源凝集素不耐热，受热很快失活，因此豆类在食用前一定要彻底加热。例如，扁豆或菜豆加工时要注意翻炒均匀、煮熟焖透，使扁豆失去原有的生绿色和豆腥味；吃凉拌豆角时要先切成丝，放在开水中浸泡10min，然后再食用；豆浆应煮沸后继续加热数分钟才可食用；用蓖麻作为动物饲料时，必须严格加热，以去除饲料中的蓖麻凝集素。
外源凝集素中毒症状轻者不需治疗，症状可自行消失；重者应对症治疗。吐泻严重者，可静脉注射葡萄糖盐水和维生素C，以纠正水和电解质紊乱，并促进毒物的排泄。有凝血现象时，可给予低分子质量右旋糖酐、肝素等。
（二）酶抑制剂
酶抑制剂（Enzyme Inhibitor）是一类可以结合酶并降低其活性的分子。酶抑制剂常存在于豆类、谷类、马铃薯等食品中。比较重要的有胰蛋白酶抑制剂和淀粉酶抑制剂两类，前者在豆类和马铃薯块茎中较多，后者见于小麦、菜豆、芋头、生香蕉、杧果等食物中。其它食物如茄子、洋葱等也含有此类物质。这类物质实质上是植物为繁衍后代、防止动物啃食的防御性物质。
在豆类、棉籽、花生、油菜籽等90余种植物源性食物中，特别是豆科植物中含有能抑制胰蛋白酶、糜蛋白酶、胃蛋白酶等13种蛋白酶的特异性物质，统称为蛋白酶抑制剂（Protease Inhibitor）。其中最重要的是胰蛋白酶抑制剂，在上述90余种食物中都含有；其次是糜蛋白酶抑制剂，在35种植物中均含有。
（三）其它毒蛋白
巴豆中的有毒成分主要是巴豆素，它是一种毒性球蛋白，对胃肠黏膜具有强烈的刺激、腐蚀作用，可引起恶心、呕吐与腹痛。巴豆毒素耐热性差，遇热后即失去毒性。服巴豆油1/4滴即有强烈的腹泻，内服20滴即可致死。
相思豆毒蛋白（Abrin）是从豆科植物相思豆（Abrus precatorius L.）种子提取而得的糖蛋白，相对分子质量6.5×104，是一种毒性很高的细胞毒类植物蛋白。相思豆毒蛋白在非常低的浓度（1∶1000000）时，即可使细胞发生凝聚反应和溶血反应，对黏膜有强烈的刺激性，对其它细胞也产生毒害。动物误食中毒后的症状为恶心、呕吐、肠绞痛；数日后出现溶血现象，还有呼吸困难、发绀、脉搏微弱、心跳乏力等症状；严重者可因昏迷、呼吸和循环衰竭、肾功能衰竭而死亡。
误食相思豆中毒后应立即催吐、洗胃、导泻，用牛乳、蛋清保护胃黏膜，肌肉注射阿托品等解痉止痛药，静脉补液，纠正水和电解质紊乱。平时应宣传相思豆有剧毒，不能食用。配制中药时，不能用相思豆代替赤豆。
蓖麻（Ricinus communis L.）中的有毒成分是剧毒蓖麻毒蛋白，源于蓖麻的种子，含量为1%～5%。目前，蓖麻毒蛋白是天然药物中毒性最强的蛋白之一，对所有类型的哺乳动物细胞都显示毒害作用。实验数据表明，蓖麻毒蛋白对小鼠LD50为7～10mg/kg体重。
蓖麻籽主要用于生产蓖麻油，其废弃物中剧毒蓖麻毒蛋白的质量分数约5%，人误食一定量的蓖麻油后，会在24h后出现急性胃肠炎症状，表现为血性下痢样便，严重者还会出现蛋白尿、黄疸、抽搐及昏迷等症状，甚至导致死亡。
（四）毒肽
毒肽多存在于鹅膏菌毒素和鬼笔菌毒素等蕈类毒素当中，易误食而中毒。
鹅膏菌毒素是环辛肽，有6种同系物，主要作用于肝细胞核；鬼笔菌毒素是环庚肽，有5种同系物，主要作用于肝细胞微粒体。二者的毒性机制基本相同，但鹅膏菌毒素的毒性大于鬼笔菌毒素。在鹅膏菌中，两种毒肽的含量大致相等，每100g鲜蕈中两种毒肽的含量为10～23mg。质量约50g的毒蕈所含的毒素足可杀死1个成年人。
（五）有毒氨基酸及其衍生物
有毒氨基酸及其衍生物主要有β-氰基丙氨酸、刀豆氨酸和L-3，4-二羟基苯丙氨酸等，主要存在于刀豆和青蚕豆等中。其中β-氰基丙氨酸存在于蚕豆中，是一种神经毒素。刀豆氨酸能阻抗体内的精氨酸代谢，加热14～45min可破坏大部分刀豆氨酸。L-3，4-二羟基苯丙氨酸存在于蚕豆等植物中，能引起急性溶血性贫血症。食后5～24h发病，急性发作期可长达24～48h。人们过多地摄食青蚕豆（无论煮熟或去皮与否）都可能导致中毒。
某些植物中含有对人体健康有害的酶类，能够分解维生素等人体必需营养成分或释放出有毒化合物。如蕨类植物中的硫胺素酶，可破坏动物体内的硫胺素，引起人的硫胺素缺乏症；豆类中的脂肪氧化酶可氧化降解豆类中的亚油酸、亚麻酸，产生众多的降解产物。现已鉴定出近百种降解产物，其中许多成分可能与大豆的腥味有关，从而产生了有害物质。此外，大豆脂肪氧化酶还能破坏胡萝卜素，食用未经热处理的大豆可使人体血液和肝脏中的维生素A含量降低，从而降低大豆的营养价值。
由于叶菜类蔬菜，例如韭菜、菠菜、小白菜等，可以主动富集土壤中的硝酸盐，其硝酸盐含量明显高于谷类。叶菜类蔬菜中的硝酸盐在一定的条件下可还原成具有毒性的亚硝酸盐，当人类摄入此类蔬菜过多或者蓄积到一定量时，可引起亚硝酸盐中毒，表现为肠源性青紫病。
亚硝酸盐是一种强氧化剂，可将血液中的低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，破坏红细胞运输氧气的功能。因此，亚硝酸盐可导致人的机体缺氧，引起青紫、呼吸困难、昏迷、血液循环衰竭等症状。当亚硝酸盐氧化形成的高铁血红蛋白占总血红蛋白比率超过60%时，会有明显的缺氧症状；超过70%时可导致死亡。数据表明，人摄入0.3～0.5g纯亚硝酸盐即可引起中毒，而摄入超过3g纯亚硝酸盐可致死。
叶菜类蔬菜中富含的硝酸盐会在某些还原菌，例如大肠杆菌、枯草杆菌、沙门氏菌作用下，被还原成毒性亚硝酸盐。还原作用通常容易发生在腐烂的蔬菜、变质的腌制蔬菜及烹调后存放过久的蔬菜中。此外，短时间内大量食用新鲜叶菜类蔬菜，例如菠菜、小白菜等，也会引起亚硝酸盐中毒。如果病人胃肠功能紊乱，肠道菌群结构发生变化，导致硝酸盐还原菌比例增加，也可短时间内产生大量亚硝酸盐，随血液循环引起机体中毒。
酚类物质可能导致抑制酶作用、伤害组织、改变生殖模式及妨碍生长等后果，严重者可能造成死亡，因此对于生物具有毒性或抑制性。毒酚以棉籽中的棉酚为代表。
（一）棉酚
1. 特性与中毒症状
棉酚（Gossypol）是锦葵科植物草棉、树棉或陆地棉成熟种子、根皮中提取的一种多元酚类物质，其分子结构如图3-9所示。棉籽中的棉酚存在于棉花的叶、茎、根和种子中，其中棉籽含游离棉酚0.15%～2.80%。
在棉籽饼与粗制棉籽油中游离棉酚的含量均较高。游离棉酚对大白鼠经口LD50为2510mg/kg体重。当棉籽油中含有0.02%游离棉酚时对动物的健康是无害的；在0.05%时对动物有害；而高于0.15%时，则可引起动物严重中毒。生棉籽榨油时棉酚大部分转移到棉籽油中，毛棉油含棉酚量可达1.0%～1.3%。因此，食用含棉酚较多的毛棉油会引起中毒。
图3-9 棉酚的分子结构
棉酚有较强的毒性，可使生殖系统受损而影响生育能力。具体表现为使男性睾丸受损，多数病人精液中无精子或精子减少；女性闭经，子宫萎缩，并导致不育症。患者皮肤潮红，有难以忍受的灼烧感，并伴有心慌、气喘、头晕、无力等症状。但是棉酚的具体毒性作用机制尚不十分清楚。
棉酚急性中毒潜伏期短者1～4h，一般2～4d，长者6～7d。慢性中毒初期主要表现为皮肤潮红干燥，日光照射后更明显。女性和青壮年发病率高，治疗不及时可引起死亡。
2. 预防及控制棉酚中毒的措施
（1）加强宣传教育，做好预防工作，因治疗棉酚中毒无特效解毒剂。
（2）在产棉区要宣传生棉籽油的毒性，勿食毛棉油。
（3）榨油前，必须将棉籽粉碎，经蒸炒加热脱毒后再榨油；榨出的毛油再加碱精炼，则可使棉酚逐渐分解破坏；生产厂家的质检部门应对棉籽油中的游离棉酚进行严格检验，产品符合GB 8955—2016《食用植物油及其制品生产卫生规范》规定方可出厂。GB 8955—2016规定棉籽油中游离棉酚含量不得超过0.02%，棉酚超标的棉籽油严禁出售和食用。
（二）大麻酚
大麻酚是从大麻叶中提取的一种酚类衍生物，分子式为C21H26O2。大麻叶中含有多种大麻酚类衍生物，目前已分离出15种以上，较重要的有大麻酚、大麻二酚、四氢大麻酚、大麻酚酸、大麻二酚酸和四氢大麻酚酸。
大麻酚及其衍生物都属麻醉药品，并且毒性较强。吸食大麻会使人的脑功能失调、记忆力减退、健忘、注意力很难集中。吸食大麻还可破坏男女的生育能力，而且由于大麻中焦油含量高，其致癌率也较高。
（一）血管活性胺
香蕉、鳄梨、茄子、葡萄、无花果、李子等植物含有天然的生物活性胺，如多巴胺（Do-pamine）和酪胺（Tyramine）。这些外源多胺对动物血管系统有明显的影响，故称血管活性胺。表3-2中列出了一些植物中的生物活性胺的含量。
表3-2 一些植物中的生物活性胺含量 单位：μg/g
多巴胺是重要的肾上腺素型神经细胞释放的神经递质。该物质可直接收缩动脉血管，明显提高血压，故又称增压胺。酪胺是哺乳动物的异常代谢产物，它可通过调节神经细胞的多巴胺水平间接提高血压。酪胺可将多巴胺从贮存颗粒中解离出来，使之重新参与血压升高的调节。
一般而言，外源血管活性胺对人的血压无影响，因为它可被人体内的单胺氧化酶和其它酶迅速代谢。单胺氧化酶是一种广泛分布于动物体内的酶，它对作用于血管的活性胺水平起严格的调节作用。当单胺氧化酶被抑制时，外源血管活性胺可使人出现严重的高血压反应，包括高血压发作和偏头痛，严重者可导致颅内出血和死亡。这种情况可能出现在服用单胺氧化酶抑制性药物的精神压抑患者身上。此外，啤酒中也含有较多的酪胺，糖尿病、高血压、胃溃疡和肾病患者往往因为饮用啤酒而导致高血压的急性发作。其它含有酪胺的植物性食品也可引起相似的反应。
（二）甘草酸和甘草次酸
豆科植物甘草是常见的药食两用植物。甘草根及根状茎提取物作为天然的甜味剂广泛应用于糖果和罐头食品。甘草的甜味来自于甘草酸（Glycyrrhizic Acid）和甘草次酸（Glycyrrhetinic Acid）。甘草酸是一类由麦芽糖和类固醇以3位糖苷键结合的三萜皂苷，占甘草根干重的4%～5%，甜度为蔗糖的50倍。甘草酸水解脱去糖酸链就形成了甘草次酸，其分子结构如图3-10所示，甜度为蔗糖的250倍。
图3-10 甘草次酸的分子结构
甘草次酸具有细胞毒性，长时间大量食用甘草糖（100g/d）可导致严重的高血压和心脏肥大，临床症状表现为钠离子的储留和钾离子的排出，严重者可导致极度虚弱和心室纤颤。甘草有肾上腺皮质激素样药理作用，过量食用甘草会减少尿液及钠的排出，身体会积存过量的钠（盐分）引起高血压；水分贮存量增加，会导致水肿。同时，过多血钾流失引起的低血钾症，导致心律失常，肌肉无力。这些研究结果早已在西方的医学文献刊出，更有报告指出它还可以影响脑部，因此患者会出现嗜睡的症状。冰岛大学的研究者提醒大家，甘草可以引起高血压；美国宾夕法尼亚州一家医院报道了服用大量甘草可能导致霎时性失明的5个病例。
（三）白果酸
白果酸（Ginkgolic Acid）又称银杏酸，是从我国特有植物银杏的果皮、果肉中分离出的有毒物质，其分子结构如图3-11所示。
图3-11 白果酸的分子结构
白果中毒的表现一般在吃白果后1～2h内出现，潜伏期最长可达16h。早期先有恶心、呕吐、食欲不振、腹痛、腹泻等症状，患者呕吐物中常可发现白果的残渣。轻度中毒者1～2d内可以自愈；中毒较重者继而出现发烧和神经系统症状，如烦躁不安、抽风、精神呆滞、肢体强直、皮肤和口唇颜色发紫、昏迷、瞳孔对光反射迟钝或消失、瞳孔散大等现象，甚至引起呼吸困难或心跳减弱。部分中毒患者出现末梢神经功能障碍，表现为两下肢轻瘫或完全性软瘫。种仁和果皮与皮肤接触后可引起皮肤局部红肿发痒。
发现白果中毒后应立即给予催吐、洗胃、导泻等一般解毒措施，洗胃后可经胃管向胃内注入适量的碳片，以便进一步吸附残留毒物；同时给予5%～10%的葡萄糖液静脉注射以稀释毒素并加速毒物的排泄；对有发热、抽风的患者应及时给予降温、镇静止惊等对症处理。当患者出现恐惧等精神症状时，给予盐酸氯丙嗪，0.1～1mg/kg体重，经肌肉或静脉注射可以缓解症状，对重度中毒的患者应根据病情进行保肝、强心等治疗。
要教育儿童白果不能生吃，煮或炒熟后食用也不能过量，吃白果时一定要先去除果仁内绿色的胚。只要注意以上几点，即可有效避免白果中毒的发生。
（四）苍耳
苍耳全株均有毒性，其中以苍耳子仁脱脂部分的水浸剂毒性为最大。春季雨后苍耳发芽，往往成丛生长，外形类似黄豆芽而容易被误食，而此时毒性也为最强，其中毒性物质为毒蛋白苍耳甙、苍耳苷以及毒苷等。人短时间内误食苍耳子10颗以上就可以导致中毒。轻者出现恶心呕吐、腹泻或便秘等症状；重者可伴随着尿少、血尿、蛋白尿、黄疸、转氨酶升高，甚至昏迷、抽搐等症状；危重者腹胀便血、呼吸浅表或深长呈叹息样、尿闭、心音微弱、血压下降，可因呼吸循环衰竭而死亡。
误食者在12h之内可先催吐，再以1∶2000高锰酸钾稀释液洗胃，并用温盐水高位洗肠及服泻剂，然后进行静脉输液保肝治疗及对症治疗。
（五）桐油
桐油是一种优良的带干性植物油，是制造油漆、油墨的主要原料。由于桐油的色、味都与常见食用植物油类似，容易造成混淆而误食，引起急性或亚急性中毒。桐油含α-桐酸（83%）和三油精（15%）。 α-桐酸分子中含有三个共轭双键，故有多种几何异构体。桐油的毒性成分之一是桐酸，还包括有毒皂素等毒质。
桐油中毒临床症状表现有恶心、呕吐、腹泻、腹痛和便血等，还可出现继发性脱水、酸中毒、血尿及蛋白尿等症状。此外，桐油可以损害神经系统，轻者引起头痛、头晕、烦躁、瞳孔缩小、光反应迟钝等症状，严重者意识模糊、呼吸短促或惊厥，进一步引起虚脱和休克。
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