激波管冲击波损伤实验探究

4.2.1.1　实验装置

图4.2所示为激波管工作原理图,当刺破膜片后,高压腔内的高压气体进入低压腔,在低压腔就产生了冲击波。图4.3所示为激波管内A1传感器、A2传感器两点测得的冲击波波形图。

图4.2　激波管工作原理图

图4.3　激波管产生的典型冲击波

用于爆炸研究的各种动物都应对其进行深度麻醉,在感觉恢复之前施行安乐死,以消除爆炸对其带来的痛苦。

以二级轻气炮高压舱为冲击波发生源,将炮管改造为生物激波管装置,激波管直径为250 mm。采用工业氮气作为冲击气体,通过改变气炮高压舱内气体压力控制冲击波强度。首先将轻气炮高压舱内充入一定压力的氮气,将麻醉处理后的兔安放在激波管内尾端。兔体后设有网状冲击波衰减装置,且激波管并未完全封闭。启动放气阀,高压舱内的氮气在激波管内产生冲击波对生物进行冲击。衰减装置对冲击波产生一定程度的反射,但由于反射波与兔头方向相反,属于开口冲击波,并具有反射冲击波的特点。管内压力由传感器MLT0380测定,经动态采集系统Topview2k存储与计算相应冲击波物理参数。

4.2.1.2　实验动物分组及制备

采用成年健康新西兰白兔40只,雌雄不限,体重2.5～3.5 kg。实验前,动物适应环境3天,随机分成5组,每组8只,模拟某爆炸物外场实测距冲击源不同距离的冲击波参数进行损伤实验。其中,A、B、C、D组的冲击波压力分别为6.83 kPa、146.46 kPa、286.58 kPa、394.11 kPa,对应的作用时间分别为4.2 ms、3.9 ms、3.2 ms、2.7 ms,con组为未经冲击的对比组。为保持兔的姿态一致,冲击前均用戊巴比妥钠全麻后固定于激波管尾端铁笼中,放置于距离冲击波源6 m处,兔头朝向冲击源方向。冲击后取出,采用北岛式绑定并进行生理学指标检测、采血和取材,con组直接进行相关指标检测。

4.2.1.3　实验结果

1.急性肺损伤

肺损伤的宏微观形态学观察:图4.4为冲击前后肺损伤表观照片。与con组对比,A组仅上叶局部有小块斑状出血;B组肺叶出现较大范围出血斑,累及多个肺叶;C组肺上叶及中叶表面有较多斑状出血,且B组与C组均出现明显“肋间压痕”;D组尽管表面血斑面积不及B、C组多,但气管与支气管均呈灰黑色,说明冲击波造成了严重的损伤。可见随冲击波强度增加,肺表观损伤程度增加。观察肺组织经HE染色后照片(见图4.5)可见,con组结构完整,肺泡间隔均匀一致,壁光滑,可见少量粒细胞,肺泡腔中无渗出液、出血和灶性肺不张等情况。其他各组急性肺损伤组织可见肺间质、肺泡内出血及炎性细胞,肺泡隔增宽,肺间质渗液明显,局灶的肺泡塌陷和肺不张,说明肺组织损伤程度随冲击波强度增加而显著增加。(www.xing528.com)

图4.4　不同冲击波超压作用下的兔肺损伤表观

图4.5　不同冲击波超压作用下的兔肺显微组织

从肺损伤的形态学观察,并结合表面弥散性出血点数量和面积变化情况,分析得出在A～D组冲击强度下,随着冲击波超压增加,肺泡和毛细血管壁的损伤程度也增加,肺泡膜通透性增强,富含蛋白的液体漏入间质和肺泡腔。从A组轻度损伤和肺泡渗液到D组肺泡壁破裂及局部灶性出血,推断上述损伤造成了肺水肿程度的不断增加,并随观察时间延长而逐渐加重。其中微观原因是:冲击波作用下的肺组织产生大量应激和炎症因子,刺激气管黏膜、上皮细胞、支气管上皮细胞及肺血管内皮细胞,使它们产生大量内皮素,造成肺水肿程度的变化。冲击量越大,刺激量也越大,产生的反应也越重。

2.冲击波对兔的基础生理指标的影响

与con组比,呼吸频率、心率方面,A组有升高趋势,B、C组显著升高,D组升高非常显著,呼吸频率随着冲击波超压值的增大而升高。平均动脉压、动脉收缩压、动脉舒张压并非随着冲击波超压的增加而增加,而是明显降低。

3.生物体基础生理指标变化

随着冲击波超压的增加,动物心率和呼吸频率逐渐加快,表明冲击波对心血管和呼吸系统存在明显的影响。但不同于通常应激反应,实验观察到血压随冲击波超压增加呈降低趋势。认为可能是冲击波造成肺出血的同时也造成了心脏和其他软组织损伤水肿,造成回心血量减少。对致伤组大体解剖观察到的心包水肿、心耳出血和心肌松弛等现象,同样证实了这一推断,如图4.6所示。

图4.6　致伤心脏

通过测定动脉血液间接反映pH值的变化。实验发现,随着冲击波量级增加,pH值呈低幅半正弦变化。pH值反映肾和肺的调节功能变化,由此可看出肺、肾脏代谢的改变及对损伤的调节变化。