休克的临床表现及影响

二、休克的表现

由于有效循环血量锐减和组织灌注不足，以及由此引起的微循环障碍、代谢改变及继发性损害是各类休克的共同病理、生理基础。因此，休克都会引起微循环障碍、代谢改变及内脏器官的继发损害。

虽然不同原因引起的休克表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期和休克晚期。

（一）休克前期

失血量低于20%，由于机体代偿作用，患者中枢神经系统兴奋性提高，交感—肾上腺轴兴奋，患者表现为精神紧张，烦躁不安；面色苍白，四肢湿冷；脉搏增快（＜100次/分），呼吸增快，血压变化不大，但脉压缩小（＜4.0kPa）；尿量正常或减少（25～30ml/h）。如处理及时、得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续发展，很快进入休克期。

（二）休克期(www.xing528.com)

机体失血量达20%～40%，患者表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷；脉搏细速（＞120次/分），呼吸浅促，血压进行性下降；尿量减少；浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长；患者出现代谢性酸中毒症状。

（三）休克晚期

机体失血量超过40%，患者意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱、血压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，虽给予吸氧仍不能改善时，提示并发急性呼吸窘迫综合征。此期患者因多继发多系统器官功能衰竭而死亡。

感染性休克患者的临床表现因血流动力学有低动力型或高动力型的改变而各异。前者表现为冷休克，后者表现为暖休克。冷休克外周血管收缩，患者表现为体温降低、烦躁不安、神志淡漠或嗜睡、面色苍白、发绀呈花斑样、皮肤湿冷、脉搏细速、血压降低、脉压缩小和尿量骤增。暖休克在临床较少见，仅见于部分革兰阳性细菌感染引起的早期休克，为外周血管扩张，患者表现为神志清醒、面色潮红、手足温暖、血压下降、脉率慢而有力。但革兰阳性菌感染引起的休克加重时也可转变为冷休克，至晚期甚至可因心力衰竭、外周血管瘫痪而成为低排低阻型休克。