感染性休克
陈春雷
感染性休克，亦称败血症性休克、脓毒性休克或中毒性休克，是由于严重感染或广泛的非损伤性组织坏死产物吸收所引起的一种微循环障碍状态，致组织缺氧、代谢紊乱和细胞损害，临床表现为低血压及脑、心、肾、肝等重要器官功能衰竭，常见于严重的细菌、病毒、支原体及立克次体等感染。
一、诊断要点
感染性休克是高危病症，诊断主要依靠临床表现，根据病史、血压下降、组织灌注不良、组织缺氧以及器官功能改变等表现即可做出诊断。
二、临床表现
（1）发热或低体温（＞38℃或＜36℃），发热时常伴有寒战。
（2）呼吸急促（＞20次/min）或呼吸性碱中毒。
（3）心动过快（＞100次/min）。
（4）不同部位感染与原发感染有关的临床表现：如肺炎患者常有咳嗽、咳痰、呼吸困难及肺部实变等，腹腔感染患者常有腹痛、腹泻及腹膜刺激征等，尿路感染患者常有尿频、尿急、尿痛及肾区叩击痛等。
（5）器官灌注不足表现：可并发呼吸窘迫综合征、脑水肿、心功能障碍、肾衰竭以及弥散性血管内凝血等。临床表现为皮肤苍白或发绀（但有时可能正常），尿量减少，四肢厥冷，血压和脉压下降，精神障碍，广泛性出血、栓塞、溶血等。
三、辅助检查
（1）血常规：白细胞增加（大于10×109/L）及核左移（但有时出现白细胞减少，小于4×109/L）。
（2）尿常规：可有少量蛋白、红细胞和管型。
（3）病原学检查：应在使用抗菌药物前选择性采集血、尿、粪、痰、脑脊液、体腔液（胸腹水、脑脊液）、皮肤瘀点瘀斑穿刺液或感染灶分泌物等标本进行病原菌的分离培养（应包括厌氧培养）。败血症患者在24h内应采血2～3次，每次至少10mL，以提高培养的阳性率。
（4）血气分析：休克早期表现为动脉血pH偏高，氧分压降低；晚期pH可降低，二氧化碳分压降低等。
（5）肝肾功能：晚期A LT、总胆红素和肌酐等指标可升高。(www.xing528.com)
（6）D IC：PT、FDP等指标延长，为重症倾向指标之一。
四、治疗要点
感染性休克死亡率较高，及时发现和正确治疗是关键。
（1）去除病因：积极治疗原发病，包括去除坏死组织和脓腔引流等。
（2）控制感染：一经诊断，立即给予足量抗菌药物，静脉给药，保证血和组织中适当的药物浓度。病原菌不能确定时，须兼顾革兰阳性和阴性菌；病原菌确定时，根据药敏结果选用2～3种抗生素联合控制感染。
（3）改善机体抵抗力：如加强营养、输注白蛋白、脂肪乳剂及氨基酸等。
（4）扩容补液：是抗休克的基本手段，扩容所用的液体包括胶体和晶体。胶体有低分子右旋糖酐、白蛋白及血浆等。晶体中以碳酸氢钠复方氯化钾溶液较好。休克早期少用葡萄糖液，因高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿，导致水钠丢失。
主要根据血压以及尿量等指标决定补液量，适当使用血浆或白蛋白。补液原则是先多后少、先快后慢、先盐后糖、先晶体溶液后胶体溶液，力争在短时间内逆转休克状态。扩容后应使患者组织灌注良好，神态安宁，肢体温暖，收缩压上升（超过90mmHg），脉压差大于30mm Hg，心率小于100次/min，尿量大于30mL/h，血液浓缩现象明显改善。
（5）血管活性药物应用：需要在充分扩容基础上使用血管活性药物，常用肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、异丙肾上腺素及间羟胺等。肾上腺素是一种α、β受体激动剂，对α和β受体的兴奋作用都很强，一般在应用了多巴胺和（或）多巴酚丁胺而升压效果不好时才考虑应用。受体兴奋药（如多巴胺）主要与多巴胺受体结合，产生多巴胺作用，对α和β受体也有兴奋作用。当多巴胺剂量为2～5μg/（kg・min）时，可兴奋多巴胺受体，扩张内脏血管，增加尿量；对于心肌有比较温和的兴奋作用（β1受体），能加强心肌收缩力，增加心排出量使收缩压升高，但对心率增加并不明显。当多巴胺剂量为6～15μg/（kg・min）时，则多为β受体作用，心排出量增加、肾血流量增加（肾动脉和肾小球血管扩张）、尿量增加，临床上可见到明显的升血压效果。多巴胺一般剂量为10～20mg/100mL，滴速为2～5μg/（kg・min）。另外，如α受体阻滞剂酚妥拉明（苄胺唑啉），成人5～10mg/次，用GS500mL稀释后静滴。
（6）纠正酸中毒：首选碳酸氢钠，根据血液pH值调整碳酸氢钠用量。
（7）肾上腺皮质激素：原则是在补足血容量和强有力的抗生素使用下，早期短期足量应用，如地塞米松20～30mg/d、氢化可的松200～300mg/d静注或滴注。
（8）对症治疗：降温退热，保护心、肺、肝、肾等重要器官功能。
参考文献
1.李梦东，王宇明.实用传染病学.第3版.北京：人民卫生出版社，2004.
2.谭德明.传染科医师处方手册.长沙：湖南科学技术出版社，2007.
3.彭文伟，李兰娟，乔光彦，等.传染病学.北京：人民卫生出版社，2004.
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