病变：环境问题与健康

第六节　环境问题会引起病变

从古至今，人类就懂得了避开恶劣环境来选择宜居的地方，并逐渐在这些地方发展成了村落和城市，而那些不适宜人居的地方往往成了人烟稀少的地方。但随着人口数量的增加，一些不适宜人居的地方也渐渐住上人。如一些盐碱地带、高寒地带、山区、地震频发地带、活火山口附近等，这些地方居住条件恶劣，人的生命安全常常受到威胁。另外一种情况是某些地方地质土壤中由于缺乏某些元素物质，或者某些元素物质过多而出现某些地方性疾病。如地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性大骨节病、地方性氟中毒等。

1．地方性甲状腺肿和地方性克汀病

地方性甲状腺肿是由于环境中碘的缺乏而引起的甲状腺肿大，俗称“大脖子病”。甲状腺是人体内最大的内分泌腺，贴近喉和颈部的前面，由两个侧叶和峡部组成，呈H形，重约30克。它合成和分泌的甲状腺激素有促进新陈代谢、生长发育的作用。一般人的甲状腺由于被皮下脂肪和肌肉覆盖，既看不见也摸不着，只有当它的任何一叶超过本人拇指末节大小时才称甲状腺肿。如果在某一个固定地区内，有比较多的人都患甲状腺肿时，则叫地方性甲状腺肿，其患病率一般在5%以上。地方性甲状腺肿的地区性很明显，几乎是住在病区内的人就易发病，离开病区就可好转甚至痊愈（指中度、轻度者）。

地方性甲状腺肿是世界上常见的地方病，尽管许多国家采取了有效的防治措施，估计患此病的人数仍不低于两亿。世界上最严重的病区是在安底斯山、喜马拉雅山、阿尔卑斯山等地区。我国除东南沿海个别省市外，几乎都有此病流行，尤以东北、西北、华北和西南等地区的山区丘陵地带为重，表现出山区多于平原、内陆多于沿海、乡村多于城市、农区多于牧区的特点。

由非病区迁入病区，其中一些人于3—6个月内即出现症状，迟的不超过3—4年；当从病区迁入非病区后症状消失则较慢。

环境中碘缺乏是地方性甲状腺肿的基本原因，没有碘则甲状腺不能合成甲状腺激素，当然也就没有生理效应。正常人的甲状腺内都储存一定量的碘，供合成甲状腺激素之用，但当较长时间得不到碘的补充时，甲状腺激素的合成和分泌都随之减少，由于血中甲状腺激素水平的降低反馈地使脑垂体分泌促甲状腺激素（TSH），促使甲状腺滤泡上皮细胞增大、增多以至发展成甲状腺肿，同时肿大的甲状腺也可造成激素的合成障碍，因而加剧了因缺碘引起的碘代谢紊乱，促使甲状腺肿的发展。

多数甲状腺肿病人除颈部变粗外，并无明显症状，初为弥漫型，时间一长便发展成为巨大的甲状腺肿，垂于颈下、胸前，可压迫气管、影响呼吸，严重的可使气管移位、软化、弯曲、狭窄，造成呼吸困难，甚至可引起肺气肿、支气管扩张以至肺循环障碍等。

更严重的是，严重缺碘病区常发现地方性克汀病，又称地方性呆小病，患者会出现智力低下、身材矮小（故名“呆小病”）、聋、哑、瘫等症状，成为家庭的灾难和社会的负担。另外还有一大批因缺碘而造成的智力迟钝、体格发育落后的儿童。

实践证明，碘盐是防治地方性甲状腺肿最切实有效、简便易行的措施。碘盐就是把微量碘化物或碘酸盐与大量原盐混匀后，供居民食用的盐。

2．地方性大骨节病(www.xing528.com)

大骨节病是一种变形性、多发对称性、地方性骨关节病，主要侵害生长发育期的儿童，导致关节软骨坏死，轻者关节粗大、疼痛、活动受限，重者可致身材矮小、畸形，丧失劳动能力和生活自理能力，终生残疾，是严重危害病区人民身体健康的地方病。

大骨节病主要发生在我国农村，病区分布在从东北到青藏高原的狭长地带内，受累病区省份共计14个，受威胁人口达3000万以上。病人发病年龄越早，关节变形和侏儒越为明显，成人患者的症状一般较轻，常仅限于关节。

本病病因与病区环境缺乏硒元素有关；本病的发病区域也大致与土壤低硒地带相一致。此外，也有人认为，与谷物受镰刀菌T－2产生的毒素污染和饮水中有机物污染有关。

3．地方性氟中毒

地方性氟中毒是由于当地岩石、土壤中含氟量过高，造成饮水和食物中含氟量增高而引起。过量氟的摄入，会引起全身性慢性中毒性病变，使人体内的钙、磷代谢平衡受到破坏。儿童主要表现为牙齿出现斑釉，即氟斑牙；成人表现为四肢、脊柱关节持续性酸痛，功能障碍，即氟骨症，俗称“糠骨症”、“大黄牙”或“干勾牙”。发病人群轻者牙齿黄黑，碎裂脱落；重者背驼腰弯，丧失劳动力和生活自理能力。

世界上此病分布十分广泛，目前有50多个国家存在地方性氟中毒的流行。我国除上海市外，各省、市、自治区都有不同程度的流行，其中以黄河以北、贵州西部以及西北、东北等地区较为多见。地方性氟中毒已经成为我国最严重的地方性疾病之一。

氟是人体必需的微量元素之一，主要分布在骨骼、牙齿、指甲和毛发中。氟对机体的影响随摄入量的多少而变动。当氟缺乏时，动物和儿童龋齿发病率升高，摄入适量的氟可预防龋齿，有益于儿童生长发育，可预防老年人骨质变脆。而氟过量时则可影响细胞酶系统的功能，破坏钙磷代谢平衡，抑制酶活性。钙是骨骼、牙齿的重要组成部分，氟和钙有很大亲和力，当大量的氟进入体内后，钙与氟化合成氟化钙，沉积于骨组织中，引起血中钙离子浓度下降。血钙含量下降到6—7毫克／100毫升时，就出现缺钙症候群（腰、腿痛，手抽筋和麻木）。由于血钙下降使甲状旁腺功能活跃，骨组织分泌枸橼酸增多，使局部骨组织酸度增高，骨质溶解，骨组织中的钙向血液中转移，临床上出现骨质脱钙的变化。骨质脱钙首先累及脊椎，脊椎支持不住身体重量时，逐渐发生骨骼变形。当椎间孔下部神经根受挤压时，即出现神经根痛、肢端感觉异常、肌肉萎缩，甚至出现瘫痪。氟化钙大部分沉积于骨组织中，使骨组织硬化、密度增加；少量沉积于软组织内，使骨膜、韧带及肌腱钙化。

适量的氟可使牙齿的牙质光滑坚硬、耐酸、耐磨。但当进入体内的氟过多时，大量的氟沉积于组织中，以致牙釉质不能形成正常的梭晶结构，而形成不规则的球状结构，渐使牙釉质发生色素沉着，牙的硬度减弱，牙质遭受破坏。

氟斑牙（斑釉牙）是慢性氟中毒最常出现的体征。氟化物对发育中的牙釉质及牙本质都可因氟中毒而受损害，而釉质发育成熟后再进入病区者，尽管可能有其他方面的氟中毒表现，但不易发生斑釉。牙齿表面粗糙、失去光泽，呈粉白、浅黄、棕色甚至综黑色，有的兼有斑点，牙质脆易缺损、脱落。

氟骨症主要表现为四肢及脊背酸痛，尤以膝、肘、腰为多见，发病初期即可有关节酸痛。疼痛呈持续性，受季节影响小，无炎症表现。发病过程中，先是下肢关节痛，然后是腰和上肢。由于骨质增生或韧带钙化压迫神经，可有肢体麻木、抽搐或皮肤异常感觉。病情较重的晚期患者，因临床类型与病情程度不同，地方性氟中毒关节功能障碍与肢体变形的表现较为复杂。主要分成两类：以骨质硬化为主者，主要表现为肢体僵硬和运动受限；以骨质疏松软化为主者，主要表现为肢体变形，脊椎出现不同程度的弯曲，重症者脊椎弯曲如弓。