痛风发病三步曲，如何避免痛风

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•　你为什么会发生痛风

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痛风（gout）是一组嘌呤代谢紊乱所致的慢性代谢紊乱疾病。主要临床特点是体内尿酸产生过多或肾排泄尿酸减少，引起血中尿酸升高，形成高尿酸血症以及反复发作的急性痛风性关节炎、痛风石沉积、慢性痛风性关节炎和关节畸形等。痛风常累及肾而引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石。

痛风分为原发性痛风和继发性痛风两大类。

原发性痛风除少数由于遗传原因导致体内某些酶缺陷外，大多病因未明，并常伴有肥胖、高脂血症、高血压、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等。

继发性痛风是继发于白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全及某些先天性代谢紊乱性疾病。某些药物，如呋塞米、乙胺丁醇、水杨酸类（阿司匹林、对氨基水杨酸）及烟酸等，均可引起继发性痛风。此外，酗酒、铅中毒、铍中毒及乳酸中毒等也可并发继发性痛风。

临床诊疗工作中常习惯省略“原发性”三字，故通常所称的“痛风”，一般都指原发性痛风而言。

原发性痛风的发生和发展，基本经过无症状的高尿酸血症、急性痛风性关节炎和慢性痛风性关节炎三个时期。

1．无症状高尿酸血症　指的是病人在症状出现以前，血液中有尿酸增高的现象。正常人的血尿酸值男性为148.70～416.36µmol/L，女性为89.22～356.88µmol/L。痛风的发病率随着血尿酸值的升高而增多，血尿酸值416.36～475.83µmol/L的患者，有17%会染上痛风，上升到475.84～529.37µmol/L时，发病率为23%。如果血尿酸值达到535.32µmol/L，那么痛风的发病率会骤然上升至82%。

2．急性痛风性关节炎痛风首先出现的症状是急性痛风性关节炎。这种关节炎的特点是发作突然，疼痛剧烈，伴有寒战和发热。初次发作，症状常在数天至数周内自行消失，一般能完全恢复原状。约50%的初次发作部位在单侧大足趾，常被称为足痛风。大约90%的痛风病人都有足痛风的经历。83%的痛风病人，其急性痛风关节炎都发生在下肢关节。尤其是下肢的远端关节。引起痛风急性发作的因素很多，如饮酒、暴食、疲劳、情绪抑郁等。值得一提的是，急性痛风关节炎发作的前、中和后期，人体血液中的尿酸含量并没有大幅度的变化，这是由于身体在症状出现以后，进行了自我调节，加速了尿酸的排出。

3．慢性痛风性关节炎　急性痛风发作后又转入无症状期，该期可持续数周至数年。一般6个月至2年以后，急性痛风关节炎又在同一或另一关节上再度发作。随着时间的推移，急性痛风的发生频度有增无减，累及的关节越来越多，症状更为严重，发作的时间也更长。

如果不能有效地控制高尿酸血症，50%～60%的痛风病人将发生明显的痛风“石”和永久性的关节畸变。痛风“石”的发生与血液中的尿酸浓度、肾的损害程度以及与染病的时间长短有关。从最初发病到痛风“石”出现常常需要10多年的时间。痛风石一般出现在耳轮、对耳轮（小耳朵）、鹰嘴（肘部向后凸出的大骨）、膝关节囊和肌腱等处，有时也会出现在指端皮肤、手掌、脚底、鼻软骨、眼睑、角膜、巩膜等部位，甚至心肌主动脉瓣、二尖瓣、声带和会厌软骨（喉部的软骨）上也会出现痛风“石”。

痛风石实际上是由于人体血液中的尿酸浓度太高，以尿酸盐结晶的形式沉积于软骨、滑膜、肌腱和关节周围的软组织之中，久而久之，关节被广泛破坏而发生畸形。覆盖在痛风“石”上的皮肤常会变得紧张、发亮、变薄，一旦因摩擦而发生溃疡，无数细针状的结晶物质就会从溃疡洞里“漏”出来。

痛风的发病可受先天和后天两方面因素的影响。它是一种遗传缺陷性疾病，具有遗传倾向，因此对于家族中有痛风患者的人来说，患痛风的可能就大，可以说，先天因素（遗传因素），是患痛风的主要因素。另外一些后天的内外因素，对痛风的发生也有影响。痛风多见于男性，尤其是肥胖者，通常在中年以后发病。在一些不爱运动、进食蛋白质较多、营养过剩的人群中尤为多见。女性常在绝经后发病。有痛风家族史的人患该病的可能性更大。有些疾病可增加痛风的危险性，包括糖尿病、肾疾病以及肥胖症。在服用某些药物如利尿药（减少机体水分的药物），或在手术及较轻的关节损伤后都可能引起痛风发作。

酒与痛风有相当密切的关系，英国医师加洛德早在150年前，就曾经指出酿造酒是痛风的诱因。大家都知道，嗜酒者经常都会罹患高尿酸血症，最好的例子就是中世纪绘画中描述一只手拿着酒杯喝酒的大男人，同时出现因趾痛风而烦恼的情景。从历史上、医学上看，酒与痛风确有密切的关系。

喝酒会造成总热量增加，促进新陈代谢，但同时却会抑制肾的尿酸排泄作用。因为酒类饮料的代谢物乳酸，会抑制尿酸从肾被排泄掉，因此会造成高尿酸血症。

运动和酒一样，也会促进体内热量的消耗，以及嘌呤在体内合成，因此会使尿酸值升高。

最近在英国做了一项问卷调查，结果显示痛风患者酒精饮料当中啤酒的摄取量比一般人更多，尤其啤酒是嘌呤含量较多的酒类。

换言之，即啤酒除了酒本身的影响外，再加上嘌呤的影响，所以更容易导致高尿酸血症。

过度的运动，或承受过强的精神压力，都会暂时使尿酸值上升。

这是由于肌肉和脑细胞的代谢旺盛，消耗掉热量源所致。尿酸是热量的最终产物之一，简言之，即“尿酸是热量的灰烬”。所以不论是精神还是肉体若大量消耗热量，都容易形成高尿酸血症。

在体内消耗掉的热量，当然必须由食物来补给。

但是，剧烈运动的马拉松选手和大力士不同，食物的总热量比较少，不会肥胖，而且能够均衡地摄取饮食，所以不会出现持续性的尿酸增高，也不会罹患痛风。

饱食、过度摄取酒精以及肥胖即是造成痛风的三大因素。

以前痛风是大多数富翁或知识分子的专利，根据外国的调查显示，在高尿酸血症方面，智商与尿酸值的关系并不是太大，因此需注意的是性格的特征。

根据某个报告显示，担任管理职务的人或科学家的尿酸值较高。也就是说，展现积极的行动，富有执行力，在公司担任管理职务，属于有能力的人，比较容易罹患痛风。

而另外的报告显示，工厂倒闭之前，员工当中不但考虑再就业的问题，而且实际付出行动者的尿酸值，比没有这么做的成为失业者的人更高。

对大学教授进行调查，发现富于积极性和指导力，活动范围广泛，自我主张强烈者，尿酸值通常也较高。

据国外报道，课外活动较多的高中生亦常出现高尿酸血症。尿酸值较低群体，职业感觉较不实际，较高群体则具有一些较现实的意识。

此外，高尿酸血症者对于考试较不觉得恐惧，对于成功抱有很大的期待。高中生如果殴打父母者尿酸值较高，在外国经常出现这类的报道。

整理尿酸值与精神或智能活动的关系，会发现尿酸值较高的人比较积极，具有行动力，也就是说，自己会积极的争取自己所要的，具有丰富的行动力，而且对于这些努力较不容易产生负担或者是不快感。这些人往往喜欢考试或竞争，具有领导性，适合成为一个成功的人士。但是不了解的是与这些精神活动有关的，是不是就是尿酸的根源——嘌呤体中某种特定的物质。

那么痛风发生的机制又是怎样的呢？

痛风的发生主要是因为长期血液中尿酸增高。体内尿酸每日的生成量和排泄量大约是相等的。生成量方面，1/3是由食物而来，2/3是体内自行合成；排泄途径则是1/3由肠道排出，2/3从肾排泄。上述各种途径只要有任何一方面出现问题，就会造成尿酸升高。人体尿酸来源主要有以下两方面：①人体细胞内蛋白质分解代谢，产生的核酸和其他嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成尿酸。②食物中的蛋白质成分，所含的嘌呤类化合物及核酸，经过消化与吸收后，在体内经一些酶的作用生成尿酸。尿酸的生成是一个很复杂的过程，在尿酸生成的全过程中，需要一些酶的参与，这些酶大致可分成两类——促进尿酸合成的酶与抑制尿酸合成的酶。痛风就是由于遗传缺陷，引起这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增加、抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成的增加，或者由于遗传缺陷导致肾排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中集聚，产生高尿酸血症。如果高尿酸血症长期存在，则尿酸将沉积在关节、皮下组织、肾等部位，引起关节炎发作、皮下尿酸结石（痛风石）、肾结石或尿酸性肾病（痛风性肾病）等一系列的临床表现，这就是痛风发生的机制。

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引起痛风的因素

我们已经知道了痛风主要是由于人体血液中尿酸含量增高所引起的，也已经了解了引起血尿酸水平增高的几个方面的因素，那么究竟哪些人容易得痛风呢？各方面的研究显示，引发痛风的因素通常主要有以下几个方面：

1.年龄　美国的一项流行病学研究资料表明，痛风虽可见于各年龄层，但痛风发病率最高的年龄阶段，男性在50～59岁，而女性通常在50岁以后且绝大部分为绝经期以后，表明痛风是一种老年性疾病。然而近年来，我们在临床中发现30～40岁的年轻患者也已经比比皆是，甚至20岁左右的患者也是屡见不鲜，表明痛风的发病年龄已经出现了显著的年轻化趋势，这一点在有家族遗传背景的人群中尤为多见。

2.性别　痛风患病人群主要以男性为主，男性与女性之比为20∶1，且女性发病多数在绝经后，一般认为这与雌激素的保护作用有关。(www.xing528.com)

3.地区分布　地理位置对痛风发病率可能有一定影响。通常城乡有别，城区居民的血尿酸值高于农村居民，这可能与生活水平、饮食结构及劳动强度、能耗有一定关系。原发性痛风发病率与饮食中蛋白质含量密切相关。第一次和第二次世界大战期间，由于饮食质量下降，欧洲痛风的发病率明显降低。而当战后饮食蛋白质含量再度丰富时，其发病率又恢复到战前水平。20世纪60年代日本经济腾飞以后，其国民饮食蛋白质含量显著升高，以致痛风亦成为日本人较常见的疾病。国内痛风的临床报告也逐年增多，尤其是20世纪80年代以来，有显著增加。此外高原缺氧地区痛风的发病率也较高，主要是因为高山缺氧红细胞增多，红细胞内次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶（HGPRT）、磷酸核糖焦磷激酸合成酶（PRPP）及APRT（腺苷酸磷酸核苷酸转移酶）等功能紊乱，导致内源性嘌呤产生过多，引起血尿酸水平升高。此外，缺氧血中乳酸增多，使血液偏酸性，也促使尿酸在组织中的沉积。

4.种族　痛风见于世界各地，至今尚未发现没有痛风发病的种族。世界上大部分地区正常成人血尿酸水平基本相似，但也有一些地区血尿酸水平较高，如南太平洋的岛屿、新西兰的毛利族、移居夏威夷的菲律宾人、马里亚纳群岛的土著人、马来西亚的华人、澳洲人。有研究显示我国人群中血尿酸水平普遍要低于西方人。而美国在1986年的一项研究则发现，黑种人痛风的发病率高于白种人。痛风在各种族中发病率的差异，可能与遗传、饮食结构以及现代生活方式的影响有关。

5.遗传　各国的多数研究者认为痛风发病与家族史有关，且年龄越小的患者，有家族史的比例越高。有人报道，80%的12～19岁患者和50%的25岁痛风患者有家族史。而一般认为，痛风患者具有家族史的可达20%～50%，如果经耐心询问，有家族史者甚至可达75%。现认为家族遗传引起痛风的主要问题在于两个方面：一个是在嘌呤代谢转换成尿酸的过程中，主要的限速酶如磷酸核糖焦磷酸合成酶（PRPP）、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶（HGPRT）以及黄嘌呤氧化酶、谷胱甘肽还原酶、葡萄糖-6-磷酸酶（G-6P）等出现了功能缺失或异常，编码这些蛋白酶的基因出现突变可能是产生家族性痛风原因之一。第二个方面出现在肾排泄尿酸的过程中。在肾近曲小管壁上分布着一些参与排泄尿酸的尿酸盐转运蛋白，研究发现编码这些尿酸蛋白的基因呈现多态性或发生突变可能与高尿酸血症和痛风的发生有关。

6.饮食　高尿酸血症及痛风患者在富有人群中多见，而这主要是与过量的高蛋白饮食摄入有关。日本报道，随着饮食结构的变化，摄入动物蛋白及脂肪的增多，高尿酸血症和痛风患者也增加。另一个有趣现象可以充分说明这一问题。托克老（Tokelau）岛是位于南太平洋赤道附近的一个岛屿，由新西兰托管。起初Tokelau岛原住民的痛风发病率是比较低的。后来陆续有部分岛民移居到了新西兰，其饮食结构较移民前出现了显著变化，逐渐与西方人相近，表现在肉类摄入增加、饮含嘌呤高的啤酒、糖类和奶酪的摄入增加。结果发现这些移民痛风患病率明显高于居住原岛的居民，发病相对危险是原岛民的9倍！由此可见，痛风及高尿酸血症的发生与饮食水平和饮食结构有着十分密切的关系。

7.体重　研究显示体重与血尿酸水平明显相关，体重指数增加也与高尿酸血症有明显关系。原发性痛风患者的平均体重超过标准体重17.8%。另有报道，痛风患者中78%的病人体重超过标准体重10%，57%的病人超过标准体重30%。尽管体重增加虽然并非是痛风发生先兆，但有研究证明，青年时期体重增加是临床痛风发生的危险因素，青年时期体重增加越多，痛风发生的危险性越大。35岁时的BMI明显与痛风发病呈正向反应关系。肥胖引起高尿酸血症可能与体内内分泌系统紊乱（如雄激素和ACTH水平下降）或与睾酮生成过多，抑制尿酸排泄有关。

8.酒精摄入　酒与痛风确有密切的关系。酒类饮料的代谢物乳酸，会抑制尿酸从肾被排泄掉，因此会造成高尿酸血症。特别是啤酒，富含嘌呤类营养物质，换言之，即啤酒除了酒本身的影响外，再加上嘌呤的影响，所以更容易导致高尿酸血症。还有另一观点种认为，饮用像威士忌类含铅的酒，可使痛风的发病危险性增加3倍。

9.冠心病、高血压、糖尿病　冠心病患者中17%有高尿酸血症，并与血压及血胆固醇具有正相关关系。无症状高尿酸血症是冠心病的危险因素。近年来研究认为高尿酸血症是冠心病的先兆。高尿酸血症患者常较血尿酸正常者发生动脉粥样硬化的危险因素更多，诸如偏高的血压、血脂、血糖等。一些危险因素本身就是发生血尿酸升高的原因，如长期的高血压可使肾小球缺氧，乳酸生成增多，与尿酸竞争排泄；某些利尿药和降血压药物的使用也能使尿酸排出减少。反之，高尿酸血症又可通过尿酸结晶直接沉积于小动脉壁而损害动脉内膜，加重高血压、冠心病。而另一些危险因素则可能是高尿酸血症的直接结果，如过高的血尿酸浓度可损害胰腺B细胞，进而诱发糖尿病。

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核酸与尿酸

核酸是一类携带遗传信息和指导蛋白质生物合成的大分子化合物，各种生物都含有两种核酸，核酸是细胞的主要成分，它包括核糖核酸（RNA）和脱氧核糖核酸（DNA）两种。DNA含量较RNA多，主要存在于细胞核的染色体内；RNA含量较少，主要存在于细胞浆内。无论动物细胞或者植物细胞均有核酸成分。嘌呤则是核酸中的RNA及DNA进一步分解代谢后的产物，它主要包括腺嘌呤、鸟嘌呤、黄嘌呤等三类，这三类嘌呤在一些酶的催化下即转变为尿酸，而黄嘌呤为尿酸主要来源。由此可见，尿酸是嘌呤的代谢产物，而嘌呤则来自细胞中的核酸，所以，尿酸又可以说是细胞分解代谢的产物之一。

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尿酸是怎样生成的

尿酸是人体内嘌呤代谢的最终产物。尿酸主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解而来。人体参与尿酸合成有两条途径：①主要途径，即从非嘌呤基的前体，经过一系列步骤合成次黄苷酸，然后转换成腺苷酸。②补救途径，即直接从肝中来的嘌呤碱或嘌呤核苷合成嘌呤核苷酸。

尿酸是核酸的组成部分腺嘌呤与鸟嘌呤在人体内进行分解代谢的最终产物。次黄嘌呤和黄嘌呤是尿酸的直接前体，在黄嘌呤氧化酶作用下，次黄嘌呤氧化为黄嘌呤，黄嘌呤氧化为尿酸。在嘌呤合成和代谢过程中，首步反应是磷酸核糖焦磷酸由PRPP所催化，腺苷酸、鸟苷酸和次黄嘌呤对它有抑制作用，是负反馈调节之一。谷氨酸同系物——重氮丝氨酸对该反应也有抑制作用。次黄嘌呤苷酸经HGPRT作用转变为黄苷酸，以及次黄嘌呤苷酸经腺嘌呤琥珀酸合成酶催化转变为腺苷酸的反应，也受腺苷酸和鸟苷酸的负反馈控制。因此嘌呤合成和代谢速度是受合成嘌呤核酸所必需的基质——磷酸核糖焦磷酸和谷酰胺的量以及上述的负反馈来调节。如磷酸核糖焦磷酸及谷酰胺的量增加，或腺苷酸、鸟苷酸或次黄嘌呤苷酸不足，不能对嘌呤代谢起反馈控制；或由于遗传缺陷而致酶的缺乏或活性改变均可使嘌呤合成加速、尿酸合成增加。

由细胞代谢分解的核酸会形成尿酸，如果进食不含腺嘌呤的食物后，24h内有0.5g尿酸可排出；若进食通常含有腺嘌呤的食品时，则24h可排泄1g的尿酸。

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尿酸是怎样排泄的

人体生成的尿酸不再被分解利用，几乎全部排泄到体外，排泄的途径有两条：

1.通过肾随尿排泄　这是最主要的排泄途径，60%～70%的尿酸经这一途径排泄。当尿酸随血液循环流入肾小球时，几乎全部由肾小球滤过，其中大多被近端肾小管重吸收，然后又由远曲小管分泌而随尿排泄，所以完整的肾小球和肾小管功能状态是保证尿酸排泄的重要条件。肾有病变时，尿酸排泄减少，血中尿酸升高而引起痛风，属于继发性痛风。

2.通过肠道随粪便排泄　这一途径不是主要的。一个健康成人平均每日生成750mg左右的尿酸，排泄500～1000mg，只有1/5～l/4（150～200mg）由肠道排泄。

正常人血清尿酸浓度约为360µmol/L，肾每分钟排泄约为600µg/ml，肾排泄尿酸的能力是有限度的。当尿酸生成量过多，超过了肾排泄的最大限度时（肾每日尿酸的最大排泄量为800～1000mg），血尿酸即升高，尿酸就易在关节、肾沉积而导致痛风。除了肾小球及肾小管功能（总称为肾功能）维持正常这个先决条件外，尿量与尿液酸碱度（即尿pH）也是决定尿酸能否由肾充分排泄的重要条件。当饮水量不足而致尿量减少、尿液过于酸性时（尿pH低于5.5），尿酸就不容易溶解于尿中随尿排泄到体外，而易沉积于肾内，即使肾功能完全正常也是如此。所以，为了使尿酸充分排泄，就必须有足够的饮水，使尿量增加。并注意尿液pH的调整，勿使尿液过于偏酸性。了解这一点对痛风患者的自我保健十分重要。

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痛风患者尿中的尿酸排出量

大多数的痛风患者在血尿酸升高的同时，均伴有尿中尿酸排出量增加，在痛风急性发作时尿中尿酸排出量增加更明显。有些使用促尿酸排泄药物的痛风患者，经过严格的饮食控制和抑制尿酸合成药物的充分治疗后，血尿酸完全恢复正常，尿中尿酸排出量也相应减少或降至正常范围。当痛风患者使用促尿酸排泄药物的同时，常可表现为血尿酸正常，而尿中的尿酸排出量增多。有下列情况的痛风患者，在血尿酸升高的同时，尿中的尿酸排出量可能正常，甚至偏低。

1．遗传缺陷型痛风患者　遗传缺陷的致病环节不在于尿酸生成过多，而是肾小管对尿酸的分泌与吸收功能发生障碍，两者之间失去平衡。即由肾小球滤出的尿酸可被肾近曲小管重吸收，但不能从肾远曲小管再充分地分泌出来而随尿液排出，于是血中尿酸升高，但尿中尿酸排出并不增加，甚至低于正常。这种遗传缺陷型引起的痛风仅占很少比例。

2．痛风并发肾病变的患者　痛风已引起肾病变，甚至出现肾功能减退，尿酸排泄发生障碍，于是尿中尿酸含量不高，甚至低于正常。

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正常人血尿酸浓度

正常人血尿酸浓度（尿酸酶法，血清）男性为150～380µmol/L（2.4～6.4mg/dl），女性更年期以前为100～300µmol/L（1.6～5.2mg/dl），女性更年期后其值更接近男性。尿酸在细胞外液的浓度取决于尿酸生成速度和经肾排出之间的平衡关系。体温37℃时血浆尿酸的饱和度为420µmol/L（7mg/dl），高于此值即为超饱和，尿酸盐可在组织内沉淀而造成痛风的组织学改变。在20年前，人类血液中尿酸的正常浓度约是237µmol/L（4mg/dl）。而现在做健康检查，血尿酸浓度在420µmol/L（7mg/dl）以下时，医师会判定为合格，其实近年来人体血液中尿酸含量已较20年前提高约1倍。此现象显示，在生活中由于工作的紧张状况，导致尿酸的形成与排出方面，已经出现很大的危机。

值得注意的是，虽说尿酸值越高者，患痛风的概率越大，但有高达30%的病例，痛风急性发作时，血尿酸值为正常。值得一提的是，急性痛风关节炎发作的前、中、后期，人体血液中的尿酸含量可以没有什么大幅度的变化，这是由于机体在症状出现以后，进行了自我调节，加速了尿酸的排出。例如痛风急性发作时由于肾上腺皮质激素分泌增加可促进尿酸排泄。进水、利尿和药物应用等因素均可影响血尿酸水平。所以千万不能仅以某次血尿酸的水平作为诊断痛风的唯一标准。

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正常人尿中尿酸浓度

测量24h尿液中的尿酸含量，可以对病因的了解及药物的选择有所帮助。一般我们把痛风或高尿酸血症分为生产过剩型或排泄不良型。所谓生产过剩型，是指在一般饮食状况下24h尿中尿酸含量超过每日800mg（若采用低嘌呤饮食1周后测量，尿中尿酸含量超过600mg/24h尿液）；排泄不良型则指一般饮食状况下，24h尿液中尿酸含量低于每日800mg（若采用低嘌呤饮食一周后测量，尿中尿酸含量则少于600mg尿酸/24h尿液）。尿液尿酸测定对急性关节炎诊断意义不大，因1/2的痛风患者小便尿酸排出正常，但通过尿液检查了解尿酸排泄情况，对选择药物及鉴别尿路结石是否尿酸增高引起有所帮助。据此可将痛风或高尿酸血症大致区分为生产过剩型和排泄不良型。

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人体内哪些酶参与尿酸生成或抑制尿酸合成

人体中有多种酶参与尿酸生成的过程，其中主要有5种酶均可促进尿酸的生成，即磷酸核糖焦磷酸氨转移酶，次黄嘌呤苷磷酸脱氢酶，腺嘌呤琥珀酸合成酶，磷酸核糖焦磷酸合成酶，黄嘌呤氧化酶。当这些酶的活性增加时，尿酸生成即增加；反之，当这些酶的活性减少时，尿酸的生成就减少。这5种酶中以黄嘌呤氧化酶为最重要。另外一种酶称为“次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶”，其活性增强时可抑制尿酸生成，当它部分缺乏时，使鸟嘌呤转化为鸟嘌呤核苷酸减少和次黄嘌呤转化为次黄嘌呤核苷酸减少，以致对嘌呤代谢负反馈作用减弱则尿酸生成增加，其作用恰与上述5种酶相反。痛风患者绝大多数是由于遗传缺陷，上述促进尿酸合成酶的活性增强所致，其中多数为黄嘌呤氧化酶活性增强。某些药物具有抑制这些酶活性的作用，因此可以抑制尿酸过多的生成而被用于治疗痛风。痛风患者虽然出现上述酶的异常，但测定这些酶的方法较为复杂，只限于临床研究中应用，而不能作为常规的临床检测。到目前为止，临床上仍以测定血尿酸作为诊断痛风的主要手段。不测定上述的几种酶，并不影响痛风的正确诊断。

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血尿酸升高后主要沉积在哪些部位

血尿酸超过390µmol/L称为“高尿酸血症”，但尚未达到完全饱和的水平；当血尿酸升至420µmol/L时，即达到完全饱和；超过420µmol/L即称为“超饱和”。在超饱和的状态下，血中的尿酸就很容易在组织内沉积，尤其是易沉积在关节组织及肾内而造成损害，最后发生痛风性关节炎或痛风性肾病变。血尿酸在组织内发生沉积的因素，除了血中尿酸浓度具有决定意义外，尚有其他一些因素参与，称之为“次要因素”，但只要血尿酸值正常，即使有这些次要因素存在，也不至于引起尿酸在组织内沉积。血尿酸升高后，尤其是浓度超过390µmol/L，长期得不到纠正时，便以尿酸盐的形式在组织内沉积。人体的许多组织均可有尿酸盐沉积，只是沉积的程度不同。尿酸盐主要易沉积在关节及其附属的组织，例如关节软骨、肌腱、关节滑液膜、关节周围的软组织及关节腔内等。尿酸盐可在全身各大小关节内沉积，但以足、足跟、手指、腕等小关节及踝、膝关节为主。尿酸亦易在一些皮下的结缔组织内沉积，一般以耳郭、跖趾、手掌、手指及手腕等处的皮下软组织为常见。肾也是尿酸易沉积的器官，尿酸盐主要沉积在肾的间质及肾小管部分，有的可沉积在肾盂或输尿管内，形成尿酸性肾病及肾结石、输尿管内结石。尿酸盐亦可直接沉积在动脉血管管壁上，而直接损害血管内膜，成为动脉硬化发生的辅助因素之一。有资料证实，尿酸盐也可在心肌或心脏内膜（包括心瓣膜）中沉积而损害心脏。尿酸在肝及脑组织内沉积的情况极少。尚未见到尿酸沉积在脾、肺、胰腺、淋巴结、性腺及其他内分泌腺体而引起疾病的例子。