难产对胎儿和新生儿的影响及诊断处置方案

一、总 论

（一）概述

难产往往引起母体、胎儿和新生儿的损伤。对围生儿确切的损伤类型、程度以及分析具体原因和机制，难以从存活儿获得，而需要通过对围生儿的尸检获得资料。

尸检结果通常将围生儿损伤的病变类型分为机械性损伤（产伤）和缺氧性损伤两大类。前者是胎儿在娩出过程中受到体外力量的冲击和压迫导致的损伤，大多数发生在头颅，少数发生在骨骼、神经和内脏器官。后者是产前、产时和产后各种原因导致胎儿、新生儿缺血和（或）缺氧所引起的病理改变。

以产钳为例，难产往往既伴有产伤又伴有缺氧两种病理因素。产钳指征通常是胎儿窘迫，胎儿分娩过程中缺血、缺氧，产后可以伴随新生儿窒息，上述情况可以引起缺血缺氧性损伤。使用产钳之前产道挤压和产钳操作过程的作用，围生儿可以出现机械性损伤。

尸检过程中另外一项重要病理问题是在产伤和（或）窒息基础上发展的并发病变，最常见的是感染，如肺炎，还可以有其他多种类型。

（二）产伤的病理改变

产伤指难产因素和（或）手术助产和（或）手术产过程中引起的围生儿机械性的损伤。这些损伤系分娩过程中来自胎儿体外力量造成的，包括子宫收缩、软产道直接阻力、骨产道的间接阻力、手术器械和手术医师的手等。这些外力可以作用于围生儿身体的各个部位造成损伤，但最常见的部位是头部，也可以发生于骨骼、神经、肌肉和内脏。具体类型、产生机制、诊断、临床处理和预后见本章第一节“常见的产伤和处理”部分内容。

（三）缺氧的病理改变

1.缺血缺氧性实质细胞损伤（变性和坏死） 人体是由各个系统和器官组成的，细胞是人体器官的基本单位，不同细胞构成不同的器官和人体的功能系统。细胞损伤的原因包括缺血缺氧、机械性因素、放射性因素、化学因素、生物因素和免疫因素等，缺血和缺氧是重要的因素。各种病理因素都可以导致细胞损伤。损伤程度不同和组织细胞差异、损伤类型不同，主要表现为变性和坏死两种。

缺血缺氧导致细胞进入无氧代谢状态，线粒体消耗大量能量物质而产生微量的ATP。细胞膜和生物膜表面的钠钾泵功能异常，大量水分进入细胞内。如果缺血缺氧程度轻，持续时间短，上述损伤轻，而且可逆。但如果相反，则会出现不可逆的损伤，细胞水肿甚至破裂。由于细胞的能量代谢异常，酸中毒，溶酶体膜损伤，大量酶类释放，会加速细胞损伤。细胞水肿和裂解只是缺血缺氧伴随的细胞损伤的常见类型，特别是中枢神经系统，在其他器官还可以出现病理学上其他类型的损伤。新生儿器官中对缺血缺氧较敏感的器官包括中枢神经系统、心脏、肝脏和肾脏等。

2.缺氧性出血 由于缺血缺氧和酸中毒，血管内皮细胞损伤，血管通透性增加甚至出现断裂、扩张和纡曲的毛细血管和小静脉内的红细胞会外渗，发生继发于缺血和缺氧的病理损伤——出血。对新生儿或胎儿缺血缺氧者的尸检发现，多数器官有多发的微小出血病变，如骨膜下的多发、斑片状出血，大脑帘间分散、点状、斑片状出血，蛛网膜下、脑室膜下和脑实质内出血，胸膜、心包、胸腺表面和肺组织内的出血等。

（四）治疗

1.围生儿窒息的基础治疗

（1）接生过程中，胎头娩出后不要急于娩出胎体，特别是羊水粪染时，要尽可能清理鼻腔、口腔内的羊水。

（2）胎儿娩出后要在保温的条件下处理，包括温暖的环境、擦干全身皮肤和及时包裹。

（3）胎儿保持头低体位，继续处理口腔和呼吸道；也可以倒置新生儿，轻拍背，使下呼吸道内液体外流，然后再处理呼吸道。

（4）维持氧气的供给。

（5）新生儿出生后60s尚未出现呼吸时，需要立即进行Apgar评分，根据此时的评分，采取进一步措施进行处理：

①Apgar评分7～10分，不需要特殊处理，多能自然恢复，或只需进行足底刺激、拍打臀部，刺激呼吸。

②Apgar评分4～6分为轻度窒息，首先将新生儿置于轻度仰卧头低位，下颌向前，保证呼吸道通畅；用导管吸取喉头和口腔的黏液；仍然无自主呼吸时，则拍打臀部和刺激足底以刺激呼吸。

此时若还无呼吸，需要行口对口人工呼吸：抬高下颌，捏紧新生儿鼻孔，口对口轻柔吹气3～4次，不可像成人一样用力，以免发生肺泡破裂。如果仍然无效，改用呼吸囊和面罩给氧，维持每分钟30～40次，注意观察新生儿胸廓的运动，并注意心率。如果心率加快，胸廓可以伴随挤压呼吸囊而扩张，自然呼吸多在数分钟内恢复。在此过程中准备气管插管。

上述措施效果不理想，需要考虑气管内胎粪阻塞或为先天畸形，需要进行气管插管。在喉镜直视下插入气管导管，通过导管清理气管内黏液、血液和胎粪。气管插管是抢救新生儿窒息的重要措施，掌握此技术的产科工作人员可以自己完成，还可以请麻醉科协助。气管插管后可以通过机械通气，也可以人工通气，待自主呼吸恢复后去除气管插管。

③Apgar评分0～3分为重度窒息，抢救必须分秒必争。立即进行气管插管，在清理呼吸道内的羊水和胎粪后进行人工通气。此过程需要在1min内完成，重度窒息的新生儿一般需要人工通气3～8min才能建立自然呼吸。

窒息时间长，血压和心率下降，循环衰竭，特别是在心率＜80／min时，应立即进行胸外心脏按摩。胸外心脏按摩需要始终与呼吸急救同时进行，两者次数之比为5∶1。

（6）恰当处理脐带，维持脐静脉的开通，通过脐静脉给予葡萄糖补充能量，给予碳酸氢钠纠正酸中毒，给予晶体和胶体溶液扩充血容量，给予钠洛酮刺激呼吸，给予阿托品提高心率等。此时往往需要新生儿科和麻醉科共同参与抢救。

2.特殊器官缺血性损伤的处理 在产科，难产、新生儿窒息、产伤和缺血性损伤往往同时发生，病情复杂，涉及全身各个器官和系统，但上述处理措施是最基本的措施，无论损伤出现在哪一器官和系统，在上述问题处理的基础上，需要针对性地预防和处理不同器官的损伤，不同系统具有不同的特点，但往往由新生儿科医师执行，产科医师可以加以了解。

（1）中枢神经系统：中枢神经系统损伤常见的是新生儿颅内出血和缺血缺氧性脑病，针对性的治疗是降低中枢神经系统基础代谢率、降低颅内压、控制和预防惊厥以及促进中枢神经系统损伤后的修复。

（2）肺透明膜病、新生儿吸入性肺炎：保持呼吸道通畅、提高肺的通气和换气功能，应用控制和预防感染以及促进肺泡成熟的药物。

（3）循环系统：循环系统主要是缺血缺氧性心肌损伤、持续肺动脉循环以及心功能衰竭，主要问题是控制呼吸衰竭、降低心脏前后负荷、应用营养心肌和解毒药物、应用抗心律失常和控制心衰的药物。

（4）消化系统：消化系统最主要的临床表现是呕吐，需要注意预防呕吐物的误吸。要注意营养补充方式，增加静脉营养，降低胃肠负荷，根据胃肠道的情况逐渐开始并增加胃肠营养。严重缺血缺氧最常见的类型是坏死性小肠结肠炎，主要见于回盲部，需注意观察，早期发现，发现后及时手术治疗。

（5）急性肾功能衰竭：急性肾功能衰竭较多见，常见肾前性和肾性衰竭。诊断后需要注意临床过程分少尿期、多尿期和恢复期，主要是少尿期的治疗。少尿期主要注意控制液量、预防高血钾、纠正代谢性酸中毒，必要时进行透析治疗。

（6）新生儿硬肿：注意保温和能量供应。

（7）新生儿弥漫性血管内凝血：新生儿DIC（disseminated intravascular coagulation）是新生儿危重疾病，特别是严重新生儿窘迫并发的一种病理过程，往往是疾病的晚期状态。由于缺氧、酸中毒所致血流、血液成分改变和血管损伤，微循环中大量血栓形成，消耗大量血小板和血浆凝血因子，继发纤溶亢进，形成广泛的出血和凝血。控制要点在于恢复血容量，改善微循环，恰当应用肝素，及时补充新鲜凝血因子，有条件的可以应用换血疗法。

3.产伤的处理

（1）产伤的一般处理：产伤的处理方法根据产伤发生的类型、部位和严重程度而不同，而且多数是由损伤部位所属的科室和新生儿外科进行专科处理，产科医师只需要了解简单的处理原则，不要独断专行，以免发生不可逆伤害而影响预后。

头颅血肿一般不需要特殊处理，往往在出生后2～3d最明显，3～8周后自然消失并且不遗留痕迹。颅骨凹陷不超过0.5cm且不伴有任何症状者，不需要处理；严重者需要进行复位，而且一定要注意颅内出血的症状。小的胸锁乳突肌血肿多在生后3～6个月完全吸收，而大的有瘢痕形成需要及时进行手术矫正，以免发生斜颈。臂丛神经损伤主要是通过夹板将上肢外展、外旋固定，肘关节呈屈曲位，2周后水肿消失后进行理疗，3～6个月后恢复。轻度的面神经损伤通常需要2周时间自然恢复，膈神经损伤需要6个月时间恢复；严重的面神经和膈神经损伤需要手术恢复。锁骨、股骨和肱骨骨折需要根据骨折的程度进行绷带或夹板固定，处理得当，愈合非常快，预后好。

（2）产伤处理的特殊问题：产伤在产科非常多见，特别是在难产的情况下，处理产伤需要不同分工，产科医师和新生儿科医师主要在于发现，处理的关键在于骨科和新生儿外科医师。在处理产伤的过程中，一定要注意如下问题：①产伤一定伴随出血，只是多少的问题。由于新生儿血容量小，对出血耐受差，一定要充分考虑产伤伴随的出血可能对新生儿的影响；②产伤往往是多发的，一旦发生难产或出现产伤，一定要仔细检查并观察，尽可能及时发现所有损伤并恰当处理，特别注意一些隐性损伤，如内脏损伤和颅内损伤；③产伤往往是难产的产物，而难产还会给新生儿带来缺血性损伤，所以处理产伤的过程中不要忘记缺氧性损伤的发现和处理，往往后者的处理更迫切；④产伤的预后不但要注意近期问题，还要注意远期预后问题，注意随诊，这样才能更有效和科学地处理产伤。

4.不同医务人员的分工问题

（1）产科医师的主要任务

①妊娠期和分娩期对慢性窘迫和急性窘迫的发现，正确地处理。

②分娩时机和分娩方式的选择，避免或减少产伤和胎儿窘迫的发生。

③发现新生儿窒息和产伤的紧急抢救。

（2）新生儿科医师的任务

①积极和快速配合产科医师对新生儿窒息的抢救。

②及时和安全转移窒息儿。

③参与新生儿病房的抢救工作，降低病死率，减少并发症。

（3）麻醉科医师的任务

①进入产房或手术室，配合产科医师的工作。

②参与重度新生儿窒息的抢救，主要是气管插管以及有关的紧急抢救措施的实施。

（4）骨科和神经外科医师的任务

①配合上述工作。

②参与对产伤的诊断和治疗，降低并发症和致残率。

（罗 营 祁 珮）

二、胎儿窘迫

（一）胎儿窘迫的定义和流行病学

胎儿窘迫是胎儿在宫内因缺氧和酸中毒引起的一系列病理和生理改变的总称，临床上主要表现为胎儿心率变化和羊水粪污染，可以通过胎儿电子监护、羊膜镜检查、胎儿生物物理评分、胎盘功能生化指标检查和胎儿头皮血pH测定等方法进行诊断。

胎儿窘迫严重者可以导致死产和新生儿死亡，轻者可以无明显损伤，也可以导致近期和远期严重的神经系统损伤和并发症，具体数量和严重程度难以精确统计。胎儿窘迫的临床发生率为10%～20%，胎儿缺氧导致死亡的发生率为1‰～2‰，大脑瘫痪和智力障碍的发生率为4‰～5‰。美国每年约有12 000个婴儿患有围生期缺氧导致的并发症，以中国人口数量估计，中国每年约有至少60 000名这种病例。

（二）胎儿的血液循环特点和胎盘的气体交换

1.妊娠期子宫的血液循环及血液特点 足月妊娠时，子宫的血供约700ml／min，子宫本身需要消耗一部分血液和氧气，胎盘同样需要消耗一定的血液和氧气，最后在胎盘部位进行有效的物质交换（氧气、二氧化碳、营养物质和代谢废物等）仅相当于500ml。

正常情况下，母体血液中的血红蛋白的含量是120g／L，每克血红蛋白结合氧气的能力是1.34ml。所以，母体血液的结合氧气的能力是160ml／L。子宫动脉血经过胎盘进行气体交换后，进入子宫静脉系统，子宫动脉和静脉内血气指标见表4-1。

表4-1　子宫动脉血和静脉血的血气含量

2.胎盘的气体交换 在胎盘部位，母体血液中的氧气、二氧化碳和氮气等，通过单纯扩散的方式与胎儿血液中的气体进行交换，都按照Fick扩散公式的规律进行。氧气的交换方式是按照公式VO2＝K／PO2（A／LΔPO2）进行。VO2是交换的氧气量，K／PO2是氧气在胎盘的扩散系数，A是氧气在胎盘的扩散面积，L是氧气在胎盘中的扩散距离，ΔPO2是氧气在胎盘两侧的压力差。氧气在胎盘的扩散面积越大，压力差越大，则扩散速度越快；相反，扩散距离越长，扩散速度越慢。

对于胎儿，胎盘如同成人的肺，但成人的肺在气体交换过程中只消耗很少量的氧气，而胎盘却需要消耗约20%的氧气。

胎盘的基本功能单位是绒毛，即所谓的胎盘屏障。自母体血液到达胎儿血液的障碍包括滋养细胞、基底层、间质、胎儿毛细血管基底层和胎儿毛细血管内皮细胞。

3.胎儿的血液循环和不同位置的血气特征 胎儿的乏氧血经过两根脐动脉到达胎盘，流速为350～500ml／min，血红蛋白含量为平均150g／L，氧气的结合能力为220ml／L。脐动脉血在胎盘进行气体交换后，通过脐静脉进入胎儿体内，脐动脉和脐静脉的血液血气特点见表4-2。

表4-2　脐动脉血和脐静脉血的血气特点

胎儿脐静脉的PO2为80%；到达肝脏时，少数进入肝门静脉系统，多数直接通过静脉导管进入下腔静脉；下腔静脉接受肝静脉、脐静脉和下肢的静脉血，混合后的PO2为70%；下腔静脉的高氧血液进入右心房，多数血液直接通过卵圆孔进入左心房，与肺动脉回流的少量血液混合后进入左心室，PO2为65%；左心室收缩，血液进入主动脉弓，首先进入上肢和头面部的血管，少部分与动脉导管的血液混合进入胸主动脉和腹主动脉；上腔静脉的PO2为40%，与少量下腔静脉血液混合后进入右心室，PO2为55%，然后少量进入肺动脉，主要经过动脉导管进入主动脉弓；胸主动脉和腹主动脉的PO2为60%，然后进入内脏、下肢和脐动脉。

胎儿的血液循环有如下主要特点：①具有静脉导管、卵圆孔和动脉导管等特殊结构；②由于特殊的解剖结构，血流具有特殊性，含氧高的血液主要达到心脏和大脑等重要器官；③胎儿的血液与母体血液比较，处于低氧分压和低血氧饱和状态，所以，对氧气和二氧化碳的结合和解离效率不同，结合氧气能力强，释放氧气更容易；④胎儿血液的pH较正常人低；⑤胎儿血液中红细胞比容和血红蛋白含量较正常人高；⑥胎儿心率是成年人的2倍，每千克体重的心排出量是成人的3倍。

（三）胎儿窘迫的原因

胎儿的氧供来自母体血液，通过子宫胎盘循环，经过绒毛上皮进行气体交换，再经过胎儿循环运送到胎儿的各脏器和组织。任何一个环节出现问题，即可以出现胎儿窘迫。

1.孕妇心脏功能不全 心脏输出量不能满足全身组织的需要，表现为低血容量和低血压，常见的情况有各种原因所致的心功能衰竭（先天性心脏病、风湿性心脏病和围生期心肌病）、仰卧位低血压、硫酸镁中毒、药物性低血压以及失血性休克（产前出血、子宫破裂）。

2.贫血 血液中血红蛋白含量决定血液结合氧气的能力，轻度贫血通常无异常，如果发生严重贫血，则血液携带氧气的能力不能满足全身器官组织和胎儿的需要。

3.血液携带氧气的能力下降 血压和血容量正常，无贫血的情况下，如果发生一氧化碳中毒，则血液携带氧气的能力不足，同样可以导致胎儿窘迫。

4.母体血液氧化不良 母体血液在肺脏进行气体交换，如果有气管疾病、肺泡疾病或肺循环的病变，则不能进行有效的气体交换，出现低氧血症，造成胎儿窘迫。

5.子宫胎盘血液供应不足 由于子宫强直性收缩或收缩过频，子宫血管异常收缩，子宫和胎盘血液减少甚至中断，造成子宫和胎盘缺血，出现胎儿窘迫。这种现象在分娩过程中非常多见。

6.胎盘问题 胎盘的面积、进行气体交换的正常绒毛的数量以及胎盘屏障的距离等因素决定胎盘功能。如果胎盘体积过小、部分胎盘早剥、胎盘钙化、胎盘纤维化、胎盘血栓或微血栓形成、胎盘绒毛水肿等都可以造成胎盘功能的下降。

7.胎儿问题 胎儿血液循环异常（心脏畸形和严重心律失常）、严重贫血（先天性再生障碍性贫血、宫内感染败血症和溶血性贫血）和脐带异常（脐带真结、脐带缠绕、脐带过短、分娩时脐带牵拉和脐带脱垂），都可以导致到达胎盘的胎儿血液不足和血红蛋白不足，胎盘部位进行的气体交换不能满足胎儿的需要，发生胎儿窘迫。

（四）胎儿窘迫的病理生理

1.急性和慢性胎儿窘迫 胎儿窘迫不单纯指胎儿缺氧，伴随的还有营养物质、二氧化碳和代谢废物交换的障碍，同时胎盘还有内分泌等其他功能，胎儿窘迫同时伴有多种因素的异常。胎儿窘迫根据其紧急程度分为急性和慢性两种。慢性胎儿窘迫主要由妊娠并发症和合并症引起（孕妇先天性心脏病、哮喘、严重贫血和妊娠高血压疾病等），形成胎儿慢性缺血、缺氧和缺乏营养物质及代谢废物的积聚，其结果是胎儿生长受限和胎死宫内。慢性胎儿窘迫主要发生于妊娠晚期，临床表现不明显，有时难以诊断。

急性胎儿窘迫主要发生于分娩期，多系难产、滞产、脐带异常和异常子宫收缩，也有临产前存在慢性胎儿窘迫，临产后随子宫收缩的出现，发生急性胎儿窘迫。急性胎儿窘迫需要及时诊断和处理，否则会造成严重的近期和远期并发症。

2.胎儿窘迫的代谢变化 正常情况下，胎儿经过胎盘获得葡萄糖后，一部分直接进行有氧代谢，产生能量，分解成二氧化碳和水，能量被胎儿利用，二氧化碳和水经过胎盘进入母体并排出。另一部分葡萄糖则转化成糖原和脂肪，糖原储存于肝脏、骨骼肌和心肌内，脂肪储存于心肌周围和肩胛后。

胎儿窘迫发生后，胎儿获得的氧和葡萄糖减少，二氧化碳堆积，血pH降低，出现呼吸性酸中毒。由于氧气缺乏，机体葡萄糖发生无氧酵解，产生丙酮酸和乳酸。同时由于无氧酵解，能量利用率低（1／19），在满足相同能量需求的基础上需要19倍的葡萄糖，同时产生更多的酸性代谢废物，增加了代谢性酸中毒。产生代谢性酸中毒的原因除产生的酸性物质增多外，还有各种酸性代谢产物同样不能经过胎盘排出。时间越长，这种代谢性酸中毒越严重。缺血、缺氧和酸中毒可以造成机体各个器官系统的组织和细胞损伤，损伤的严重程度主要由组织细胞耐受缺氧的能力、器官的重要性、缺氧的持续时间等决定，短时或轻度缺氧，如临产过程子宫收缩期间的缺氧，可以不表现严重问题；长时间严重缺氧，则可发生严重后果，如难产、强直性子宫收缩；脐带真结、胎盘早剥等引起快速严重血流下降甚至中断，则胎儿可以在数分钟内死亡。

胎儿心率主要由自主神经支配，迷走神经降低心率，交感神经增加心率，正常情况下二者平衡。胎儿轻度缺氧时，交感神经兴奋，心率增加。中度和重度缺氧，则迷走神经兴奋，或交感神经抑制，胎儿心率降低。胎儿为保证心脏和大脑的血供，血液重新分配。严重缺氧，则胎动下降，骨骼肌张力下降，肛门括约肌松弛，胎粪排出。严重缺氧，胎儿会出现宫内喘息，吸入含有胎粪的羊水，产后发生胎粪吸入综合征。严重的脑组织缺血缺氧，则血管通透性增加，会发生脑水肿、新生儿颅内出血和缺血缺氧性脑病。在胎儿缺氧的条件下，心肌同样可以受到严重损伤，轻者出现收缩和心率异常，甚至可以出现胎死宫内。

胎儿有一定代偿能力，短时间缺氧若能恢复，通常不会发生任何问题。以临产后子宫收缩为例，子宫收缩时胎盘会有短时血流减少，正常情况下，子宫松弛后血液供应会恢复。临产后，特别是第二产程，子宫收缩期间会有暂时的胎儿心率下降，子宫松弛后会迅速恢复，这种情况是正常的。如果胎儿心率下降明显，持续时间长，子宫松弛后不能恢复，表明发生了胎儿窘迫。

（五）胎儿窘迫的临床表现和监测

1.产前监测

（1）病史：产前多发生慢性胎儿窘迫，患者往往合并严重心肺疾病、妊娠高血压疾病、过期妊娠、胎儿发育迟缓和严重贫血等疾病。患者最常见的主诉是近期胎动减少甚至无胎动，少数孕妇叙述胎动频繁。近些年，由于简易胎儿心音多普勒的推广使用，不少孕妇因胎动异常或胎心异常就诊。少数为急性胎儿窘迫，而且往往伴有胎死宫内。通常胎动次数每12h少于10次，或每小时少于3次，则可以考虑胎动减少。正常情况下胎心率为120～160／min，胎心规律。如果胎心持续增快超过160／min，或持续心率低于120／min，或胎心率较基础心率增加或减少超过30／min，或出现不规则心率，则考虑胎心异常，可能与胎儿窘迫有关。

产前也可以为急性胎儿窘迫，但很少。近足月妊娠时，孕妇诉近期胎动消失，检查无胎心。可能原因有脐带真结和脐带旋转等。

（2）胎心电子监护

①NST和远程胎儿电子监测：妊娠晚期，胎心监护是非常简单有效的方法，在子宫无激惹或收缩的情况下称为NST。NST主要通过基础胎儿心率、基础胎心变异、胎动次数、胎动后胎心增长幅度和持续时间等指标进行判断，具体判断标准和注意事项在其他章节阐述。

远程电子胎心监护，可以使孕妇在有电话的地方，将胎心率的水平和变化通过电话线传到中心控制计算机，医师在计算机上可以阅读胎儿胎心的连续变化。一位郊区县的高龄孕妇孕38周，电话告知值班医师其胎心慢，最慢90／min。开通中心监测计算机，监测到间断胎心减速，最慢90／min，可以持续2min以上。孕妇迅速来医院，B超显示脐带隐性脱垂，急症剖宫产，产妇和胎儿预后良好。这种方法与NST的不同点是不能监测子宫收缩和胎动情况，同时还与孕妇的掌握程度有关，容易造成人为的误差。

②CST或OCT：CST和OCT分别是临产后出现自发的规律子宫收缩或缩宫素诱发规律子宫收缩后所进行的胎心电子监测，检查子宫收缩后是否有晚期胎心减速。子宫良好收缩是产后子宫止血的重要机制，临产后，子宫收缩同样可以减少子宫和胎盘的血液供应。正常情况下胎儿有一定的储备能力，规律的子宫收缩使血液供应减少，子宫松弛后血液供应恢复，胎心无明显变化或暂时地轻微变化后迅速恢复正常。如果胎儿的储备能力不足，子宫收缩所带来的血液减少对胎儿的影响明显，会表现为典型的胎心晚期减速，此时预示胎儿窘迫，需要尽快终止妊娠。

（3）生物化学监测：常用的生物化学胎儿监测的方法是对胎盘功能的检测方法，主要有24h尿雌三醇定量、12h尿雌三醇和尿肌酐的比例，以及血胎盘泌乳素的测定。各种方法都有一定临床意义，但均缺乏特异性和敏感性。天津医科大学总医院妇产科采用24h孕妇尿雌三醇测定法检测胎盘功能。上述方法只适合慢性胎儿窘迫的预测。

（4）生物物理评分：生物物理评分是在应用胎儿电子监护的基础上，进行超声检测判断胎儿宫内状况的方法，包括NST、羊水、胎儿肌肉张力、胎动和胎儿呼吸运动等5项指标，每项满分为2分，共10分。该检查通常在NST出现异常的基础上进行。超声四项总得分＜5分（总分＜7分）者提示胎儿窘迫。2h后复查，如果仍然＜5分，需要积极终止妊娠。如果不小于6分（总分超过8分），可以在3d后复查。

（5）羊水异常：胎儿窘迫时会表现为羊水过少和羊水粪污染，超声检查可以对羊水量进行判断，上面生物物理评分中即包括羊水量。羊水中如果混有胎粪，羊水在B超下的性状会发生改变，有经验的超声医师可以作出判断。

羊水粪污染的最直接的检测方法是羊膜镜检查，可以直接观察羊水的性状，但要注意前羊水清亮后羊水粪污染的可能性。

2.产时监测

（1）病史：高危妊娠，特别是妊娠合并严重心肺疾病、妊娠高血压疾病、过期妊娠、妊娠期糖尿病、胎儿生长受限、胎动异常或胎心异常史者，需要考虑有慢性胎儿窘迫，临产后需要严密监护，避免急性胎儿窘迫的发生。

（2）胎动：对于妊娠晚期，胎动减少或者消失是胎儿窘迫的重要征象。临产后，由于子宫收缩、疼痛、精神紧张或疲乏等因素，对胎动的感觉已经不十分准确，所以，胎动已经不能作为临产后胎儿窘迫的诊断或预测指标。

（3）胎心、胎心监护和连续电子胎心监测：胎心、胎心监护（CST或OCT）和连续电子胎心监测是简单易行的临产后诊断胎儿窘迫的手段，也是最明显的临床指标。有如下胎心异常提示胎儿窘迫：

①胎儿缺氧初期，胎心率加快，心动过速超过180／min或持续在161～180／min，并伴有胎心基线变异的明显减弱或消失，说明胎儿窘迫。

②胎心率增快后继以胎心率减慢，如果胎心率＜120／min，子宫收缩时＜100／min而宫缩后30s不能恢复正常。

③不规则胎儿心律。

④正旋型胎心率。

⑤晚期减速持续存在，特别是伴有胎心率基线变异减弱、消失或心动过速。

⑥中重度胎心变异减速伴胎心率基线变异减弱、消失或心动过速。

⑦延长减速反复发生，或在严重变异减速、频发晚期减速后发生。

（4）羊水：羊水Ⅱ、Ⅲ度粪污染是胎儿窘迫的重要诊断标准，单纯Ⅰ度羊水粪污染无临床意义，但合并胎心异常时可以诊断胎儿窘迫。如果临产后胎膜自然破裂或人工破膜，可以直接观察羊水的性状；如果胎膜完整，也可以直接通过羊膜肉眼观察或通过羊膜镜检查。临床工作中，临产后通常在子宫颈口＞3cm后人工破膜，观察羊水是主要目的之一。

（5）胎儿头皮血pH测定：该方法是进行产时胎儿窘迫监测的可靠手段，准确率80%～90%。由于采血要求高、仪器昂贵、可能发生出血和感染等并发症，头皮血血气分析必须在发生胎心电子监护异常的基础上进行，该方法目前还未普及。头皮血pH7.20～7.24，为病理前期，可能存在胎儿窘迫，需要进行宫内复苏，并在15min后复查血气值；pH7.15～7.19，提示存在胎儿窘迫和酸中毒，应该立即复查，复查仍然＜7.19，应在1h内结束分娩；pH＜7.15，说明存在严重胎儿窘迫，需要立即结束妊娠。

（6）胎儿心电图：胎儿缺氧时也伴有胎儿心电图的改变，往往表现为心动过速、心动过缓、心律失常和S-T段改变，具有高度特异性。胎心监护只能对胎心速率进行记录，并不能正确反应心脏的电活动。胎儿心电图是目前正在推广并不断成熟的技术，具有较好的应用前景，但大量临床应用还需要时间。

（六）胎儿窘迫的预防

1.胎儿窘迫的预防 对胎儿窘迫重要的是预防和早期发现，而这些都有赖于发现应用上述技术进行综合检查和判断。预防的关键在于妊娠晚期的慢性胎儿窘迫。具体措施如下。

（1）对于孕妇合并严重心、肺疾病，严重贫血，妊娠高血压疾病，肾病综合征严重水肿，妊娠期糖尿病，胎儿生长受限和过期妊娠等，可能存在胎儿窘迫，需要积极预防，包括严格的产前孕妇和胎儿检查，针对病因控制上述疾病，吸氧，静脉营养，针对性地进行胎儿窘迫的综合检查。

（2）根据有无胎儿窘迫、胎儿窘迫的严重程度、胎儿的成熟度和孕妇的情况，决定分娩时机和分娩方式。

（3）对于无明确胎儿窘迫者，可以在胎儿成熟后或严密监测至足月后，择期剖宫产结束妊娠。也可以在足月妊娠后进行OCT检查，无异常时，可以阴道试产；如果存在胎儿窘迫，需要选择剖宫产。

（4）这些患者在分娩过程中需要严密监测，包括持续胎心监测、适时破水和胎儿头皮血血气分析等，以便及时发现胎儿窘迫。

2.胎儿窘迫的治疗 临产过程中发现胎儿窘迫，如果原因在于子宫收缩过强，需要采用哌替啶或沙丁胺醇等药物抑制子宫收缩，根据宫缩抑制后胎心和孕妇的综合情况决定分娩方式，多数需要剖宫产结束妊娠，少数可以在调解宫缩后于严密监视下继续阴道试产。

临产过程中发生胎儿窘迫，如果子宫颈未开全，需立即进行剖宫产；如果子宫颈口已开全，无头盆不称，可以采用产钳和胎头吸引等阴道助产术助产。

所有孕妇在准备分娩的过程中，都应作好新生儿复苏的准备，甚至联系麻醉科准备气管插管。

（罗 营 祁 珮）

三、新生儿窒息

（一）新生儿窒息的定义

正常情况下，新生儿出生后会立即开始呼吸，表现为响亮地哭。在呼吸中枢功能健全和呼吸道通畅的条件下，气体进入肺泡，进行氧气和二氧化碳的交换。如果因为某种原因，新生儿在娩出后1min仅有心跳，无呼吸或呼吸功能不全者，称为新生儿窒息（neonatal asphyxia）。由于不能进行有效的气体交换，生理上以缺氧、高碳酸血症和酸中毒为特征，治疗不及时常常导致多系统器官功能衰竭，甚至死亡。

（二）胎儿和新生儿的呼吸生理

1.胎儿的呼吸生理 胎儿生活在一个液体环境下，胎儿也需要呼吸，胎盘是胎儿在宫腔内实际的呼吸器官。胎儿娩出后，需要立即断脐，脐带的呼吸功能被迅速终断，新生儿存活必须在此期间迅速建立有效的呼吸运动，完成有效的气体交换。

广义或完整的呼吸系统应该包括位于延脑的呼吸中枢神经系统、位于大脑皮质的中枢神经系统、支配呼吸肌的脊髓和运动神经系统、支配气道平滑肌的自主神经系统、位于大血管壁的化学感受器和反馈调节反射系统、胸廓、胸腔、呼吸肌、呼吸道（上呼吸道和下呼吸道）和肺实质（肺泡和血管）。上述环节任何一个或多个环节发生问题，都可能导致出生后不能进行正常呼吸，造成新生儿窒息。

胎儿在子宫内，虽然不能通过呼吸系统进行真正的气体交换，但必须为出生后的呼吸运动作好必须的准备。首先要发育成完善的呼吸系统，如神经、肌肉、气道、肺泡和调节机制等，出生后这一系统可以迅速激活并进行正常工作。胎儿的呼吸系统于妊娠早期开始发育，不同结构的发育步骤和时间不同，肺泡成熟最晚，约在妊娠36周以后。36周甚至足月妊娠的胎肺虽然已经成熟，但只是相对的，出生后还要继续发育并不断成熟。

结构上准备完毕后，还要在子宫内有一定的功能试运转，也就是说要具有有效的呼吸运动。自孕12周开始，胎儿宫内开始有呼吸样运动，至妊娠36周逐渐完善。应用B型超声可以发现胎儿的迅速、表浅和有节奏的呼吸运动，30～70／min，与胎儿心率比为1∶3～4，与出生后和成人类似，这种呼吸运动呈阵发性发作。胎儿呼吸道内不是气体，而是液体，这是与出生后的本质区别。有人研究发现，胎儿呼吸道内液体与羊水类似，但并不是羊水。因为胎儿的呼吸运动通常只是将气道内的液体排出，并不将羊水吸入呼吸道，所以呼吸道的液体来源只有血浆经肺血屏障渗透至肺泡所致。

但临床工作中，发现胎头娩出后，挤压上呼吸道，其内液体性状，包括黏稠度、颜色和其内杂质的成分与羊水相同。所以，下呼吸道内应该有吸入的羊水成分，甚至肺泡内也存在。只是这些羊水成分可以与肺泡内血液在肺血屏障的位置形成平衡，至少是一种动态平衡。从物理学角度讲，液体间的成分是可以扩散的，本身不能将羊水和呼吸道内的液体完全区别开。另外，也有学者认为，呼吸道内的羊水主要来源于羊膜腔内的羊水，少量来自肺泡渗出，三者之间处于动态平衡，而且随着呼吸运动，羊膜腔和气管内的羊水存在交换。

2.新生儿的呼吸生理 胎儿娩出后短时间断脐，脐带血流停止。依靠体内储存的氧和自身的代偿能力，新生儿可以维持1min甚至数分钟，但之后必须依靠肺进行气体交换，这是生命开始的必要条件。如上文所述，完整的呼吸系统包括位于大脑皮质的中枢神经系统，位于延脑的呼吸和循环中枢，脊髓和周围神经系统、胸廓、胸腔、胸肌、膈肌、肺实质（肺泡和血管）、气管和支气管、呼吸运动的调节感受器和调节神经等。上述结构的发育和功能的成熟在分娩前已经完成。

呼吸运动分主动呼吸和自主呼吸两种，新生儿进行的呼吸运动是自主呼吸运动，启动因素复杂。大多数新生儿在出生后30s内发生第一次呼吸，通常在6s内，30～40s后，经过5次呼吸，基本建立了规则呼吸。由于胎儿在子宫乃至产道内均生活在液体的环境下，开放的气道内为羊水。无论阴道分娩还是剖宫产，在分娩的过程中由于产道挤压、重力作用和医师的手法以及器械的作用，位于上呼吸道内的羊水被清除，而下呼吸道内的羊水会暂时停留在呼吸道内。

产后随着呼吸运动的出现，胸廓扩张，下呼吸道被动扩张而压力下降，外界空气进入气道和肺泡。空气进入肺泡的过程中会将残留于气管内的羊水推向气管壁乃至肺泡，正常情况下由于羊水的性状和量的关系，只要呼吸系统结构和功能无异常，不会影响有效的通气和换气。在呼吸功能正常的情况下，这些羊水会通过肺泡进入大循环，或随呼吸运动排出体外。所以，新生儿出生后都存在一定程度的湿肺，正常情况对新生儿无影响，而且这种湿肺会很快消失。

胎儿娩出后，即使是正常的新生儿通常都处于一种窒息状态，称为生理性窒息或出生窒息。新生儿出生后脐动脉血氧含量0%～70%，平均22%，近25%新生儿＜10%；二氧化碳平均分压7.7kPa；pH为7.28，所以新生儿都处于一个相对缺氧、高碳酸血症和酸中毒的状态。新生儿窒息主要与分娩过程中子宫收缩，胎盘和胎儿血供减少，以及分娩过程中脐带受压有关。自然呼吸建立后，氧分压逐渐上升，二氧化碳分压下降，血pH升高，血乳酸浓度逐渐下降。通常出生后氧分压和二氧化碳分压可以迅速恢复到正常人的水平，而血pH和乳酸至少需要1～3h甚至更长时间才能正常。

（三）新生儿窒息的原因

新生儿窒息的原因很多，根据产时胎儿头皮血血气分析的结果，可以分为产前因素和非产前因素两大类。

1.产前因素 产前因素指临产前和胎儿娩出前已经存在急性或慢性胎儿窘迫，由于不能及时处理或产后处理不当，胎儿窘迫的缺血、缺氧、酸中毒和器官功能衰竭的状态，在出生后延续或进一步加重，成为新生儿窒息。

（1）胎盘功能不全引起慢性胎儿窘迫：如过期妊娠、妊娠高血压疾病、慢性肾炎、肾病综合征、持续高热和感染性疾病、严重水肿、低蛋白血症、胎儿生长受限、严重心肺疾病、严重贫血、重度肝脏疾病和肝功能异常。

（2）分娩异常：包括产程过长（滞产）、产程过短（急产、子宫收缩过强、过频）、因头盆不称颅骨过度受压、臀位后出头困难、肩难产。

（3）产前出血：主要包括胎盘早剥和前置胎盘大出血。意外事故引起的生殖系统和生殖系统以外的大出血。

（4）脐带异常：包括脐带缠绕、脐带脱垂和脐带扭转。

（5）胎儿异常：包括胎儿羊膜腔内感染、败血症、先天性贫血、先天性心血管疾病或异常。

2.非产前因素 经过胎儿头皮血检查，胎儿娩出前不存在胎儿窘迫，即胎儿在娩出前依靠胎盘和脐带可以获得足够的氧气并排出二氧化碳。胎儿娩出后，切断脐带，新生儿不能依靠自身的呼吸系统建立有效的自主呼吸，最终发生缺氧、高碳酸血症和酸中毒。此类新生儿窒息发生率低，约为20%，但预后差。

（1）呼吸中枢不成熟，不能作出正调节和反馈调节，如早产儿。

（2）母体在产时使用过量镇静药、安眠药或麻醉药，药物通过胎盘进入胎儿体内，抑制呼吸中枢、呼吸肌等。

（3）中枢神经系统病变、畸形或损伤，如颅内出血、脑天幕撕裂、脑发育异常。

（4）新生儿严重低血糖、低钙血症和其他严重电解质紊乱。

（5）胎粪和（或）羊水阻塞呼吸道。

（6）呼吸道发育异常，呼吸道闭锁。

（7）肺部疾病，肺血屏障异常，不能进行有效的通气和气体交换，如先天性肺炎（羊膜腔感染）、肺部发育异常、呼吸窘迫综合征（肺透明膜病）。

（8）严重心脏和血管畸形，肺部不能获得足够的血液进行有效的气体交换。

（9）先天性膈疝，肺脏受压，肺不张。

（四）新生儿窒息的病理生理

新生儿窒息的原因虽有多种，但无论何种原因，都归结为通气障碍、换气障碍和合并通气换气障碍等3种原因。新生儿窒息分为轻度和重度两种，轻度窒息可以迅速纠正至正常，也可以加重至重度窒息；重度窒息可以转至轻度窒息和正常，也可以继续加重至死亡。新生儿窒息的预后与窒息的原因、新生儿窒息的严重程度和抢救措施的正确与否等综合因素有关。新生儿窒息可以引起全身器官、组织和细胞的损伤，损伤程度也与胎儿窘迫的状态、新生儿窒息的原因、新生儿窒息的严重程度、新生儿窒息的持续时间以及纠正是否及时等多种因素有关。典型的新生儿窒息发生后，全身各个器官和系统都可以发生明显的病理和生理改变，损伤发生的次序、损伤程度和损伤后恢复程度都与器官特点有关。一般认为，新生儿对缺血和缺氧有超过常人的耐受能力，通常新生儿窒息超过8～10min，才会发生不可逆转的损伤。

1.缺氧、酸中毒和电解质紊乱 由于生理性窒息或病理性胎儿窘迫，新生儿出生后都会发生病理性窒息，即新生儿窒息。新生儿窒息本身处于低氧血症、高碳酸血症、高乳酸血症和酸中毒的状态。由于新生儿窒息的存在，上述问题依然存在并进一步加重。缺氧导致全身细胞线粒体、细胞膜、溶酶体等细胞结构和超微结构的损伤；缺氧导致无氧酵解的加强，产生更多的乳酸和丙酮酸，酸中毒症状加重；二氧化碳不能由肺排出，高碳酸血症加重；细胞破坏，大量钾离子释放，引起高碳酸血症。上述改变由于缺氧状态的持续存在，全身器官损伤加重，而形成恶性循环。

2.呼吸系统

（1）胎儿窘迫可导致胎儿呼吸深度增加和羊水粪污染。胎儿吸入羊水的同时将大量胎粪带入呼吸道，在子宫内可能影响不大。但在出生后，胎粪可以堵塞呼吸道或造成呼吸道狭窄，化学性刺激引起炎症和气管痉挛，发生通气和换气障碍，称为胎粪吸入综合征。另外，呼吸道内的胎粪很难从呼吸道内清理，对新生儿窒息有严重影响。

（2）轻度或短时间的胎儿窘迫可以刺激胎儿呼吸中枢，导致胎儿或新生儿呼吸运动加深、加剧。但如果胎儿窘迫进一步加重或持续时间过长，新生儿出生后会发生中枢性呼吸抑制，这是新生儿窒息最常见的现象。

（3）由于各种原因，新生儿窒息患者肺部本身存在异常，如透明膜病。如果新生儿窒息加重，则由于缺血、缺氧和细胞损伤，肺透明膜和肺水肿会进一步加重，影响气体交换。

3.循环系统和微循环的改变

（1）由于轻度缺血，胎儿心率会代偿性加快，提高心脏输出，新生儿也是如此。但对于新生儿窒息患者，往往伴有循环系统异常者都为重度窒息而且持续时间很长者，往往已经出现循环中枢的抑制和心率减慢和心律失常。

（2）和新生儿比，胎儿存在卵圆孔和动脉导管两个特殊结构，以及肺循环血流量明显少等特点。新生儿窒息患者肺动脉压升高，卵圆孔、动脉导管不能有效关闭，肺循环不能及时开放，存在右向左分流，影响换气功能，此种状态称为持续性胎儿循环。

（3）新生儿窒息患者，由于全身血管的收缩和舒张变化，血流重新分配，首先满足中枢神经系统、心脏等重要脏器的需要，以维持一定时间。但时间过长，机体失去这种代偿机制，器官都出现缺氧和功能衰竭。

（4）新生儿窒息的状态下微循环会发生严重障碍，表现为休克和DIC的特征，是全身组织和细胞损伤的最基本的特征。

4.中枢神经系统 新生儿窒息的状态下，机体血容量重新分配，首先要满足中枢神经系统的需要。但由于新生儿及胎儿的脑容量占身体比重大，对血和氧需要量大，脑组织对缺血、缺氧的耐受性差，损伤后修复能力差，很容易发生脑水肿、脑出血、脑软化和缺血缺氧性脑病。

5.消化系统

（1）消化道缺血和缺氧时可以发生胃扩张，消化道出血，坏死性小肠结肠炎。

（2）肝脏结构和功能损伤，可以发生病理性黄疸、代谢紊乱和凝血因子异常。

6.泌尿系统 由于肾脏血流减少，肾小球滤过率下降，肾小管坏死，不能排出体内多余的有机酸，不能维持机体的水、电解质和酸碱平衡，甚至出现急性肾衰竭。

7.内分泌和代谢系统

（1）在轻度窒息的状态下，交感神经系统、肾上腺皮质和髓质、甲状腺、肾素－血管紧张素－醛固酮系统、胰岛素和胰高血糖素等都应该作出相应的调整，进入应激状态。主要表现为糖原和脂肪的糖异生和无氧酵解，导致大量乳酸和丙酮酸的堆积。

（2）低体温：持续缺氧，无氧酵解占优势，能量利用率只有正常的1／19，不能有新的能量供给，体温下降。体温下降不完全对机体有害，它是机体的一种保护机制，可以降低器官、组织的氧消耗和氧需求，增加器官、组织对缺血和缺氧的耐受能力，为危重患者的抢救赢得时间。

8.皮肤 由于新生儿皮下脂肪的特点以及窒息新生儿代谢和体温的变化，容易发生新生儿硬肿。

（五）新生儿窒息的诊断

新生儿窒息属于产科急症和新生儿急症，需要即时诊断和快速处理。依据严重程度的不同，新生儿窒息可以有各种表现，但由于其特殊性，目前还主要依靠临床的主要征象，如皮肤颜色、肌肉张力、呼吸情况、心跳情况以及新生儿对各种刺激的反应来诊断。目前，临床最常采用的仍然是1953年推荐的Apgar评分，具体方法见表4-3。

表4-3　新生儿窒息诊断的Apgar评分标准

注意事项：

1.出生后即刻、1min、5min、10min评分，必要时可以延长和增加次数。

2.评分结果：0～3分为重度窒息，4～7分为轻度窒息，8～10分为正常。

3.轻度窒息又称为青紫窒息，重度窒息又称为苍白窒息。

4.新生儿窒息主要表现为无呼吸，新生儿的无呼吸可以分为原发性无呼吸和临终期无呼吸。前者是出生后的暂时无呼吸状态（第一次呼吸前），新生儿皮肤可呈青紫色，肌肉张力好，心率超过100／min，经过抢救很快自然呼吸，发绀消失。如果无呼吸状态合并心率低于100／min，而且不规则，则预示新生儿窒息严重，抢救不及时可能死亡。

（六）抢救新生儿窒息的注意事项

新生儿窒息的处理分为两种情形，一种是胎儿窘迫治疗工作的延续，新生儿娩出后已经作好综合新生儿窒息抢救的准备工作；另一种情况是产后发现胎儿窘迫进行紧急救治。新生儿窒息的治疗关键在于及时发现，快速准确施治。轻者，助产医师可以独自有条不紊地顺利完成，如为严重新生儿窒息，则需要两人以上协同工作，甚至需要麻醉科和儿科医师共同努力。

1.无论何种情况，助产士和产科医师要有熟练的判断新生儿窒息的经验，具有熟练的抢救技巧，产房或手术室要具备新生儿窒息的抢救设备、药物，随时可以使用并能够正常运转。

2.分娩过程中如果存在早产、过期妊娠、胎心异常或明显羊水异常，可能有胎儿窘迫或存在新生儿窒息的可能性大，娩出胎儿前需要作好新生儿窒息的抢救准备，甚至需儿科和麻醉科医师到场。

3.接产时，胎头娩出后不要急于娩出胎体，要尽可能清理鼻腔、口腔内的羊水，特别是羊水粪污染者。

4.胎儿娩出后在保温的条件下处理，包括温暖的环境、擦干全身皮肤和包裹。

5.头低，继续处理口腔和呼吸道；也可以倒置新生儿，轻拍背，使下呼吸道内液体外流，然后再处理呼吸道。

6.维持氧气的供给。

7.新生儿出生后60s尚未出现呼吸，需要立即进行Apgar评分，根据此时的评分，采取进一步措施进行处理：

（1）Apgar评分8～10分，不需要特殊处理，多能自然恢复，或只是进行足底刺激、拍打臀部，刺激呼吸。

（2）Apgar评分4～7分为轻度窒息，首先将新生儿置于轻度仰卧头低位，下颌向前，保证呼吸道通畅；用导管吸取喉头和口腔内的黏液；仍然无自主呼吸，可拍打臀部和刺激足底以刺激呼吸。

此时还无呼吸，需要口对口人工呼吸。抬高下颌，捏紧新生儿鼻孔，口对口轻柔吹气3～4次，不可像给成人作人工呼吸一样，以免发生肺泡破裂。如果仍然无效，改用呼吸囊和面罩给氧，30～40／min，注意观察新生儿胸廓的运动并注意心率。如果心率加快，胸廓可以伴随挤压呼吸囊而扩张，自然呼吸多在数分钟内恢复。在此过程中准备气管插管。

如上述措施效果不理想，应考虑气管内胎粪阻塞或先天畸形，需要进行气管插管。在喉镜直视下插入气管导管，通过导管清理气管内黏液、血液和胎粪。气管插管是抢救新生儿窒息的重要措施，掌握此技术的产科工作人员可以自己完成，还可以请麻醉科医师协助。气管插管后可以通过机械通气，也可以人工通气，待自主呼吸恢复后去除。

（3）Apgar评分0～3分为重度窒息，抢救必须分秒必争。立即进行气管插管，清理呼吸道内的羊水和胎粪后进行人工通气。此过程需要在1min内完成。重度窒息的新生儿一般需要人工通气3～8min，才能建立自然呼吸。

窒息时间长，血压和心率下降，循环衰竭，特别在心率低于80／min，应立即进行胸外心脏按摩。胸外心脏按摩需要始终与呼吸急救同时进行，两者次数比为5∶1。

恰当处理脐带，维持脐静脉的开通，通过脐静脉给予葡萄糖补充能量，给予碳酸氢钠纠正酸中毒，给予晶体和胶体溶液扩充血容量，给予钠洛酮刺激呼吸，给予阿托品提高心率等。此时往往需要新生儿科和麻醉科共同参与抢救。

（罗 营 祁 佩）

四、新生儿窒息的复苏

窒息是新生儿最常见的症状和死因，如果复苏抢救措施不当或不及时，缺氧时间过长，会影响初生儿各脏器的正常功能，并出现后遗症，影响将来的智力。

（一）ABCDE复苏方案

A（air way）：清理呼吸道，尽量吸净呼吸道内的黏液；B（breath）：建立呼吸，增加通气，保证供氧；C（circulation）：维持正常循环，保证足够的心搏出量；D（drug）：药物治疗；E（evaluation）：评价。前3项最为重要，其中A是根本，通气是关键。

（二）复苏过程

见图4-1。

（三）复苏要点

1.快速评估 出生后立即用几秒钟的时间快速评价4项指标：①羊水是否清亮；②是否有哭声或呼吸；③肌张力是否良好；④肤色是否红润。如以上任何一项为“否”，则进行以下初步复苏。

2.初步复苏

（1）保持体温：辐射保温台将减少新生儿体热丢失，并方便观察和接触新生儿。早产儿由于皮肤薄、皮下脂肪少、体表面积大，需适当提高室内温度，盖上塑料单。减少早产儿体热丢失，可以提高存活率。

（2）摆正体位，保证呼吸道通畅：新生儿仰卧，轻度伸仰颈部，保持“鼻吸气”体位，使咽后壁、喉和气管成直线，这样可以使空气自由进出。疑有胎粪污染者，须在吸出胎粪后再摆正体位。

（3）清洁口鼻分泌物：在肩娩出前，助产者用手挤捏新生儿的面、颏部，排出或用吸球吸出新生儿的口咽、鼻中的分泌物。娩出后，用吸球或吸管（8F或10F）先清理口咽，后清理鼻腔分泌物，必要时清理呼吸道。过度用力吸引，可能导致喉痉挛和迷走神经性的心动过缓，并使自主呼吸出现延迟。应限制吸管的深度和吸引时间（10s），吸引器的负压不超过13.3kPa。

有胎粪污染的复苏：头部一旦娩出，先吸出口、咽和鼻的分泌物，可用大吸管（12F或14F）或吸球吸胎粪，随后进行新生儿有无活力评估。①新生儿有活力是指呼吸有力，肌张力好，心率＞100／min。此时继续初步复苏。②新生儿无活力指新生儿呼吸抑制、肌张力低，且（或）心率＜100／min。其中一项不好，则需在呼吸建立前，在给氧的条件下于保暖台上采用胎粪吸引管进行气管内吸引。必要时重复操作，直至再无胎粪吸出，或新生儿的心率提示必须迅速进行复苏。

（4）擦干：用温热的毛巾迅速擦干新生儿身上的羊水，可预防体热散发，同时柔和地刺激可激发或有助于新生儿呼吸。当气管内存在胎粪时，在胎粪被吸出前最好避免擦拭给新生儿带来的刺激。

图4-1　新生儿窒息复苏流程图

（5）给予触觉刺激：一般给新生儿摆正体位或吸引分泌物足以刺激其开始呼吸。擦干动作也能提供轻微刺激。如果擦干和摆位后，新生儿仍不能产生充分的呼吸，可短暂提供额外的触觉刺激以引起呼吸。提供额外触觉刺激的安全恰当的办法包括：①拍打或轻弹足底；②轻柔地摩擦新生儿的背部。有些不恰当的动作可能造成擦伤、骨折、内部器官的裂伤、脑损伤，或其他损伤，如拍打婴儿背部、挤压胸廓、迫使大腿贴到腹部、扩张肛门括约肌、热敷、冷敷、沐浴或摇动。早产儿大脑里有一脆弱的毛细血管网，称生发层基质。新生儿复苏时，给予的刺激不要用力过度，而且新生儿不宜头朝下放，否则会使生发层基质破裂，产生颅内出血。

（6）必要时给予常压氧气：重要组织的缺氧是围生期损伤引起临床症状的主要原因。常压给氧是指将氧吹向新生儿的鼻孔，使其吸入富氧气体。若短期给氧，可使用充气式气囊和面罩、氧气管或氧气面罩，流量通常不低于5L／min。氧气从氧气管或面罩流出时与室内空气混合，空气中的氧气含量只有21%。到达新生儿鼻腔的氧浓度取决于来自氧气管或面罩的100%氧气流量和到达新生儿的室内空气量。因此，使氧气面罩或氧气管非常接近新生儿鼻腔，以输送尽可能高浓度的氧是极其重要的。为了防止体热丢失和呼吸道黏膜干燥，长时间给婴儿输氧时应先加热和湿化气体。一旦新生儿肤色变红润，生命体征正常，则逐渐减少氧量，直到只呼吸室内空气仍能保持肤色红润。高流量的给氧（＞10L／min）会造成对流性体热丢失，引起新生儿体温下降。

3.评价生命体征，决定是否需要进一步的复苏措施

（1）呼吸：正常的胸廓起伏、呼吸频率和深度（喘息是无效的）。

（2）心率：心率＞100／min（计数6s内心跳次数，然后乘以10）。

（3）肤色：嘴唇和躯干红润（中心性发绀意味着血氧不足）。

如果呼吸暂停或心率＜100／min，则考虑进行下一步复苏措施——正压人工呼吸。

4.气囊-面罩正压人工呼吸

（1）特点：正压给氧的特点是快而操作简单，给氧浓度高（90%～100%）。

（2）指征：呼吸暂停或抽泣样呼吸，心率100／min，持续的中心性青紫。

（3）方法：

①最初的几次正压呼吸需要2.94～3.92kPa，以后维持在1.96kPa。频率40～60／min（胸外按压时为30／min）。

②根据患儿出生体重选用大小合适的面罩，以刚好能密闭遮盖口鼻，但不压至眼睛者为宜。

③充分的人工呼吸应显示双肺扩张，由胸廓起伏、呼吸音、心率及肤色来评价。

④经过30s100%氧正压人工呼吸后，心率稳定在＞100／min时，则应当在刺激新生儿呼吸的同时，逐渐减少辅助通气的频率和压力。当新生儿开始产生自主呼吸和心率达到基本水平后，可以停止辅助通气。继续常压给氧以保持新生儿肤色红润。如心率＜60／min，继续正压人工呼吸，并开始胸外按压。

⑤应用气囊面罩通气（＞2min）时，挤入口咽的气体既可进入气管，也可进入食管。气体进入胃内后可以因阻碍肺的完全扩张而影响通气，并且可能造成反流而吸入胃内容物。这些问题可以通过插入胃管来解决。

5.气管插管

（1）指征

①羊水胎粪污染且新生儿无活力。(www.xing528.com)

②正压通气需要延长时间。

③气囊－面罩通气效果不佳。

④需要胸外按压。

⑤需要注入肾上腺素。

⑥特殊指征：早产儿，注入表面活性物质，膈疝。

（2）设备

①喉镜：包括备用电池及备用灯泡各1个。

②镜片：1号镜片（足月儿用）、0号（早产儿用）镜片和00号镜片（超低出生体重儿用），直镜片比弯镜片更好。

③气管导管：内径分别为2.5mm、3.0mm、3.5mm和4.0mm。见表4-4。

表4-4　不同体重婴儿用气管导管型号与插入的深度

④金属导管芯（可选）。

⑤二氧化碳监视器或检测器（可选）。

⑥吸引管系列：10F或以上型号的吸引导管，5F、6F和8F气管导管吸引管。

⑦胶布卷：1／2或3／4英寸，或气管导管定位装置（可选）。

⑧剪刀。

⑨口内气道（oral airway）。

⑩胎粪吸引管。

瑏瑡听诊器（听筒为新生儿型）。

瑏瑢配有储氧器的复苏气囊和面罩（需要时），压力表（可选）和氧气管。

（3）气管插管的方法

①喉镜的使用：左手持喉镜，夹在拇指与示指、中指或示指或中指与环指之间，镜片朝外。小指靠在新生儿颏部以保持稳定性。喉镜镜片应沿着舌面右边滑入，将舌推至口腔左边，推进镜片直至顶端达会厌软骨谷。见图4-2。

②暴露声门：采用一抬一压手法，轻轻抬起镜片，舌头即抬起，暴露声门及声带。如未完全暴露，操作者用自己小指或由助手的示指向下稍用力压环状软骨，使气管下移有助于看到声门。上抬时需将整个镜片朝镜柄方向拉升。不可上撬镜片顶端来抬起镜片，而把镜柄后拉。

③导管插入：右手持导管，沿着口腔右侧进入导管，当声门张开时，插入导管顶端，直到导管上的声带线达声门水平。其管端将会在气管中央，即声门与气管隆凸连线中点上。见图4-3。

图4-2　放置喉镜的解剖标志

图4-3　插入气管内导管的正确深度

如声门关闭，等待其开放。不可用管端触碰关闭着的声门，否则会引起声带痉挛。如果20s内声门未张开，暂停插管，行面罩气囊通气。也可采用Hemlish法，助手用右手示指、中指在心外按压的部位向脊柱方向快速按压1次，促使呼气产生，声门就会张开。

④导管位于正确位置的体征：每次呼吸时胸廓有起伏；双肺区都有呼吸音；通气时胃无扩张；呼气时，蒸汽凝结在导管内壁；CO2检测仪变色（或呼气时读数＞2%～3%）；心率、肤色和新生儿反应好转。

6.胸外按压

（1）胸外按压心脏的指征：无心率，或30s正压人工呼吸后心率持续＜60／min。配合继续正压人工呼吸。在此过程中，可做气管插管，确保有效通气。心率＜60／min的新生儿，尽管给予刺激和30s正压通气，其血氧水平可能仍会很低。结果心肌抑制，不能强有力地收缩，不足以泵血到肺获取氧。所以，需要机械地挤压心脏，同时继续以100%氧对肺部进行通气，直至心肌得到充分氧合，恢复正常功能。

（2）方法：有拇指法和双指法两种（图4-4），一般采用前者。①拇指法：复苏操作者双拇指并排或重叠于患者胸骨体中下1／3交界处，其余手指围绕胸廓托在婴儿背后，用两拇指按压胸骨向下；②双指法：右手示指和中指尖放在胸骨上，左手支撑婴儿背部。深度约为前后胸径的1／3，按压速率为120／min（每按压3次，间断加压给氧1次），按压有效时可摸到股动脉搏动。

（3）潜在并发症：进行胸外按压时，需给足够的压力，充分按压胸骨和脊柱之间的心脏，但又要避免损伤胸廓下的器官。可能发生的潜在并发症有：①肋骨脆而易骨折；②肋骨断裂端可能会刺伤下面的脏器，造成出血或气胸；③按压胸骨下端时（剑突），可能造成肝脏裂伤。

图4-4　胸外按压的两种方法

（A－拇指法 B－双指法）

（4）胸外按压与正压人工呼吸需默契配合：每3次胸外按压后，正压人工呼吸1次，共计每分钟30次呼吸和90次心脏按压。2s内完成3次心脏按压和1次正压呼吸。

（5）重新评估：经过30s正确的通气和胸外按压后重新评估心率，如心率仍＜60／min，除继续胸外按压外，考虑使用肾上腺素。如果心率＞60／min，则可以停止胸外按压，但须以较快的频率继续通气，为40～60／min。一旦心率增加到＞100／min，且新生儿开始自主呼吸，则逐渐停止正压通气，将新生儿移交给新生儿室继续护理。

7.药物治疗 如果用100%氧给予足够通气、心胸按压30s后，心率仍低于80／min，就应给予复苏药物。

（1）肾上腺素

①适应证：心搏停止或在正确使用100%浓度氧、正压通气及胸外心脏按压30s后，患儿的心率仍低于60／min。

②剂量：一旦建立静脉通路，即应立即给予1∶10 000肾上腺素0.1～0.3ml／kg；如经气管内给药，应使用较大剂量（0.3～1.0ml／kg）；必要时35min重复1次。

③用药方法：首选气管插管内注入，若效果不佳，可改用外周静脉给药。有条件的医院可经脐静脉导管给药。

（2）扩充血容量药物

①指征：有低血容量的新生儿、已怀疑失血或休克，且对其他复苏措施无反应时，可考虑扩充血容量。

②扩容药的选择：可选用等渗晶体液（如生理盐水），剂量为10ml／kg，必要时可重复给药。大量失血则需要输入与患儿交叉配血阴性的同型血或O型血红细胞悬液。

③方法：首次剂量为10ml／kg，经外周静脉或脐静脉（10min）缓慢推入。在进一步的临床评估和反应观察后，可重复注入1次。

（3）碳酸氢钠

①指征：碳酸氢钠为高渗性液体，且可产生CO2，对心脏和脑有损伤，在一般的心肺复苏过程中不宜使用碳酸氢钠。如在建立正确有效的通气，窒息时间较长，且对其他治疗无反应时，或严重代谢性酸中毒时，可考虑使用。

②剂量：5%碳酸氢钠3～5ml／kg，用等量5%～10%葡萄糖溶液稀释后，经脐静脉或外周静脉缓慢注入（＞5min）。因碳酸氢钠有腐蚀性，禁止气管内给药。

（4）纳洛酮

①指征：纳洛酮为麻醉拮抗药，目前不作为常规复苏药物，而应在下述两项指征同时具备时应用：在正压人工呼吸后心率及肤色已恢复正常后，仍有严重呼吸抑制；产妇在分娩前4h内有用麻醉药史。在注射纳洛酮前，必须建立和维持充分的人工呼吸。产妇吸毒或持续使用美沙酮时，其新生儿不能使用，因可引起新生儿严重惊厥。

②剂量：0.1mg／kg，宜经静脉或肌内注射给药，不应经气管内给药，由于麻醉药药效时间通常比纳洛酮长，可能需要重复注射纳洛酮，防止呼吸暂停复发。

（5）其他药物：患儿血压低、休克时用多巴胺及多巴酚丁胺；怀疑早产低体重儿有可能发生肺透明膜病时，可用肺表面活性物质；反复呼吸暂停可使用氨茶碱。

（6）脐静脉插管：脐静脉是静脉注射的最佳途径，可用于注射肾上腺素、纳洛酮，以及扩容药和碳酸氢钠。可插入3.5F或5F的不透射线的脐静脉导管，导管尖端应仅达皮下进入静脉，轻轻抽吸就有回血流出。插入过深，则高渗透性和影响血管的药物可能直接损伤肝脏。注意避免将空气推入脐静脉。

（四）复苏后的监护

1.复苏后的问题

（1）新生儿

①出生时受到损伤的新生儿的肺血管可能一直保持收缩状态，从而因肺动脉高压引起发绀。可用血氧饱和度仪和（或）动脉血气分析仪，监测已经复苏的新生儿血液氧合是否良好，直到不再需要提供氧。

②接受复苏的新生儿，如仍有呼吸窘迫的现象或有供氧的要求，应考虑评价新生儿是否有肺炎或细菌性败血症，并开始使用非肠道抗生素。

③围生期窒息可能导致心肌和（或）血管张力损伤。在血压和外周血灌注都正常前，应监测接受复苏的新生儿的心率和血压。

④围生期窒息可能导致肾脏功能紊乱，通常是暂时性的（急性肾小管坏死），但可能造成严重的电解质和液体变化。在出生后数天内，应经常检查尿量、体重和血清电解质水平。

⑤接受复苏的新生儿应密切监护惊厥、血糖、电解质和（或）可能需要抗惊厥治疗。葡萄糖储备（肝糖原）在围生期窒息期间很快耗尽，产生低血糖症。

⑥接受复苏的新生儿，应立即并连续检测血糖含量，直至几项检查的结果都达到正常范围，且充分的葡萄糖摄入得到保证。

⑦新生儿的胃肠道对缺氧缺血非常敏感，可能导致肠梗阻、胃肠出血，甚至坏死性小肠结肠炎。可能需要静脉营养补液，直到胃肠道损伤痊愈。

⑧复苏后需维持正常体温。高热对缺氧缺血性脑病患儿有害。

（2）早产儿

①体温管理：早产儿容易很快散失热量。

②不成熟肺：体重＜1 500g的极低出生体重早产儿，尤其体重＜1 000g的超低出生体重儿，因缺乏肺泡表面活性物质，可发生呼吸窘迫综合征，出生后需要气管插管和（或）给予肺泡表面活性物质。

③颅内出血：脆弱的生发层基质和血流量的快速变化，或粗鲁的心肺复苏方式可能会造成生发层基质出血。

④低血糖症：早产儿的葡萄糖储存量较低，其发生低血糖的风险很高。

⑤坏死性小肠结肠炎：围生期窒息可能会造成严重的小肠损伤（坏死性小肠结肠炎），应小心进行喂养。

⑥氧损伤：早产儿会有肺动脉高压。早产儿对高动脉氧分压非常敏感，复苏后氧分压应保持在正常范围内，并定时进行眼底检查。

2.复苏后护理 复苏后的新生儿可能有多器官损伤的危险，应继续监护，包括：①体温管理；②生命体征监测；③早期发现并发症。继续监测维持内环境稳定，包括氧饱和度、心率、血压、血球比容、血糖、血气分析及血电解质。

加强复苏后的护理、合理喂养、防止感染和治疗并发症，是减少新生儿病死率和伤残率的重要措施。

（韩 姹 牛秀敏）

五、新生儿缺血缺氧性脑病

（一）定义和流行病学资料

新生儿缺血缺氧性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是围生期窒息所致的中枢神经系统损伤性疾病，是对新生儿危害最大的疾病，常引起新生儿死亡和存活者的神经系统发育障碍。

我国每年出生的新生儿中有7%～10%发生围生儿窒息，其中1／3死亡，其余的出现不同程度的永久性损伤，如脑瘫、癫、智力低下、学习困难以及视听障碍等。

（二）病因

围生期窒息指围生期发生缺血和（或）缺氧，是新生儿缺血缺氧性脑病的主要原因。围生期窒息分为产前、产时和产后3个阶段，分别占20%、70%和10%。产前因素主要包括母体大出血、血压过低、孕妇贫血、孕妇严重心肺疾病、妊娠高血压疾病、胎盘功能不良、胎盘和脐带异常等。产时因素主要包括难产、脐带异常、子宫破裂和子宫收缩异常等。产后因素主要是严重的心肺发育异常，或发育不成熟。

（三）发病机制和病理

1.发病机制

（1）缺血和缺氧：人体细胞通过线粒体对葡萄糖进行有氧代谢，产生ATP进行能量供应，最后生成二氧化碳和水，每分子葡萄糖产生38个ATP分子。人体有一定的储备氧气的能力，但最多储备4～5min。缺血缺氧后，葡萄糖进入无氧代谢，每分子产生2个ATP分子和大量乳酸分子。ATP产生匮乏，维持细胞正常功能要依赖ATP的酶或蛋白质泵，如钠钾ATP酶等活性丧失，大量钠离子进入细胞，发生细胞水肿，最后发生细胞裂解。另外，ATP缺乏，细胞膜和细胞内细胞器膜稳定性丧失，细胞器功能下降，如溶酶体裂解，大量蛋白酶释放，溶解细胞。上述机制可以导致细胞变性甚至坏死。

（2）神经兴奋毒损伤：缺血缺氧状态下，神经突触前膜钠钾泵开放，谷氨酸持续释放到突触内，而且不能再次转运到细胞膜内，造成谷氨酸对突触后膜的持续刺激，结果大量钙离子内流，激活钙离子依赖的各种细胞内的生化反应，发生神经细胞损伤。

（3）自由基损伤：正常情况下，细胞内存在自由基的产生和激活过程，二者处于平衡状态。缺血缺氧发生后，细胞内产生大量的自由基，而且在局部积聚，诱发各种直接和间接损伤。

（4）局部微循环和内环境的改变：缺血缺氧情况下，微循环血管舒张和收缩功能紊乱，血管内皮细胞损伤，血管出血、通透性改变，组织水肿；血管外组织间隙水肿和细胞水肿，加重了血管外阻力，增加了微循环障碍的严重程度；微循环血管壁损伤和血流改变，激活人体多种介质系统，如凝血系统、纤溶系统、补体系统、花生四烯酸系统，最终导致DIC的发生。

正常情况下，血管内间质和实质细胞处于动态的物质和能量交换过程，这个过程处于相对平衡状态。缺血缺氧状态下，葡萄糖和氧难以到达实质细胞，细胞内产生的大量毒性物质，如酸性物质、自由基和酶类等难以清除或灭活，细胞和组织微环境严重破坏。微环境紊乱和不可逆改变既是细胞损伤的结果，又是细胞进一步损伤，甚至坏死的原因。

（5）再灌注损伤：缺血缺氧程度轻或持续时间短，机体或组织恢复正常血流灌注或氧气供应后，组织损伤很快恢复；相反，如果持续时间长，程度重，器官即使恢复灌注，组织和细胞损伤仍然存在，甚至加重。这种组织细胞损伤的加重，可以认为是原发损伤的进一步发展。目前还认为，再灌注后的继发损伤是神经系统缺血缺氧损伤的重要机制。研究发现，组织恢复再灌注后将产生大量NO和自由基等毒性物质，同时恢复再灌注后钙离子会继续向细胞内流动，激活钙离子依赖的细胞内的生物化学反应，产生大量细胞毒性物质。

（6）脑循环的生理特点以及改变：正常情况下，新生儿脑血流存在不平衡的现象，大脑前、中和后动脉的末梢是脑血流分布最少的部位。缺血缺氧发生后，体内血流要重新分配，重要脏器血流增加，而大脑血流增加2～3倍。增加的血流分配并不均匀，主要部分在代谢旺盛的神经元区域，如脑干和丘脑；脑动脉的终末供血区血流增加仍然最少，这些部位也最容易发生缺血缺氧性损伤。另外，在缺血缺氧状态下，脑血管自身存在的血流调整功能也将丧失，脑组织更容易发生缺血缺氧性损伤。

2.病理类型 新生儿缺血缺氧性脑病的主要病理类型，有选择性神经元坏死、基底神经节丘脑损伤、大脑矢状旁区损伤、局灶或多灶性脑动脉梗死和脑室周围白质软化等5种类型。

选择性神经元坏死主要发生在大脑或小脑皮质的神经元，严重者累及脑干和延髓的神经元。初期主要表现为脑水肿，后期可以形成囊腔，脑回萎缩，胶质增生。

缺氧性损伤造成基底神经节丘脑的神经元水肿、裂解、凋亡，星形胶质细胞胶样变性和髓鞘过度形成，常与皮质损伤并存。

大脑旁矢状区损伤始于大脑额中回，经旁中央区至枕后部，皮质神经元坏死并累及皮质下白质，最终形成瘢痕性脑回。

局灶性或多灶性脑动脉梗死是因大脑动脉及分支梗死造成，引起供血区缺血性坏死，大脑中动脉最容易发生，而且左侧多于右侧，最后坏死区形成空洞，称为空洞脑。

脑室周围白质软化常见于早产儿，包括局部和弥散性两种。局部白质软化主要发生于邻近侧脑室的额部、体部和三角部，常与脑室内出血并存，2～4周后病变区囊腔形成，最后囊腔吸收，脑室增大，脑萎缩。弥散性白质软化主要表现为少突胶质细胞前体的弥散性减少和肥大星形胶质细胞的增加，很少形成囊性区域。前者缺血严重，后者缺血程度相对较轻。

（四）诊断

新生儿HIE多为非特异性，需要根据病史、体格或神经系统检查、一般辅助检查、神经系统影像学检查以及神经系统功能性检查资料作出综合判断，特别是体格检查，要在治疗过程中反复进行，仔细研究，然后作出综合判断。

1.临床表现

（1）病史

①有明确的围生期缺血缺氧史。

②明确的可以导致胎儿窘迫的异常产科史以及胎儿窘迫的临床资料，包括胎心率低于100／min，持续5min以上，伴有或不伴有羊水Ⅲ度粪污染。

③新生儿重度窒息，Apgar评分出生1min时不大于3分，延续5min仍然不超过5分；出生时脐动脉血pH不超过7.0。

④出生后不久出现神经系统症状，持续24h以上，如意识改变、肌张力异常、原始反射异常、各种类型的惊厥、脑干损伤症状以及颅内压增高的症状等。

（2）体格检查

①意识状态：正常新生儿容易唤醒，唤醒后清醒状态持续很长时间，称为意识状态正常。意识障碍分为轻度和严重两种，前者包括嗜睡和意识迟钝，后者包括浅昏迷和昏迷。嗜睡指容易唤醒，但仅能维持短暂的清醒状态。意识迟钝是可以唤醒，但较慢，醒后不能保持清醒状态。患儿昏睡，仅疼痛刺激可以引起伸腿反射，但不能醒来，称为浅昏迷；而疼痛刺激无任何反应，称为昏迷。

②反应性和原始反射：反应性分为兴奋和抑制两类。兴奋性反应指患儿处于过度兴奋状态，易激惹，对各种刺激的反应过强，肢体颤抖，不断出现各种原始反射。抑制性反应状态的患儿表情淡漠，肢体无自发活动，对各种刺激反应低下或无反应，不能诱发各种原始反射或诱发不全。

③颅神经和脑干损伤：新生儿可以有稳定的瞳孔对光反射，HIE患儿可以表现为瞳孔的扩大或缩小、瞳孔对光反射迟钝或消失。脑干损伤的表现包括瞳孔改变、眼动、吸吮反射、吞咽反射消失，咳嗽反射消失，而且常常伴有呼吸节律不整或呼吸暂停。

④动作和肌肉张力：观察患儿的四肢和躯干状态，观察有无自发性动作以及动作的幅度、速率以及对称性；通过声音或抚摩，刺激患儿，观察肢体的活动情况；提起患儿的双侧上肢，检查肘关节的张力，检查头颈部的张力。

⑤惊厥：HIE患儿常常出现惊厥，通常在出生后12～24h发生。新生儿惊厥分为轻微型、强直型、多灶性阵挛型、局灶性阵挛型以及肌阵挛型5种。轻微型惊厥表现为两眼强直性偏斜或凝视、眨眼、吸吮、咂嘴，上肢拳击、游泳或划船样动作。早产儿轻微型惊厥表现为持续睁眼，口颊舌动作，踏脚动作以及作鬼脸等。肌阵挛型惊厥表现为上肢和（或）下肢同步屈曲性抽动。

（3）临床分级：根据体格检查的各项结果，将HIE分为轻度、中度和重度3个级别，对指导临床治疗和预后很有帮助，而且随着研究的进展，分类方法不断完善。

①轻度HIE：可以无明显的意识障碍，也可以表现为出生后短暂的嗜睡；患儿呈过度兴奋状态，容易激惹，轻微刺激可以诱发较强的反射，肢体自发颤抖，容易诱发原始反射，或出现自发的原始反射；瞳孔放大；肌肉张力可以正常，也可以张力增高；可以无惊厥，也可以表现为轻微型惊厥或局灶型惊厥。

②中度HIE：可以表现为嗜睡或意识迟钝等轻微意识障碍，出生后第2天和第3天最明显，然后逐渐恢复；反应性呈抑制状态，肢体对各种刺激反应差，原始反射诱发困难或不全；肢体或躯干呈松弛状态，肌肉张力通常下降，瞳孔缩小，对光反应迟钝；伴有不同程度的脑干损伤症状，如动眼、呼吸不规律等；50%可以出现多种类型的惊厥，特别是局灶性阵挛型惊厥。

③重度HIE：患儿出生后即处于昏迷状态，可以持续数周，如果病情迅速恶化，可能短期死亡；无惊厥时，患儿肢体和躯干松弛，肌肉张力低，无各种原始反射；呼吸动作微弱，呼吸节律不规则和呼吸暂停；瞳孔缩小，双眼不等大，对光反射消失；常常伴有各种类型的惊厥。

2.辅助检查

（1）一般检查：

①出生时对胎儿头皮血或新生儿脐带血进行血气分析、血常规检查和血生化指标检查，了解宫内窘迫和酸中毒情况，检查血糖、血钙水平和电解质平衡状态等。

②作血常规、尿常规、大便常规、肝功能、肾功能、心肌酶等检查，了解全身重要脏器功能状态，动态监测上述指标，了解功能恢复情况。

③动态检测血小板、凝血功能、FDP或D-dimer以及血清乳酸水平，了解微循环障碍和DIC情况。

④进行特异性中枢神经系统损伤检查，包括测定血清或脑脊液中的磷酸肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶和神经烯醇化酶等，判断脑损伤的严重程度。

（2）影像学检查：过去，新生儿颅内病变的诊断只能依靠尸检，而对于存活儿的病理类型不清楚。随着30年前B超和CT的开始应用于临床，以及近些年MRI的使用，上述问题得到顺利解决，新生儿颅内病变的诊断率明显提高，患儿存活率随之提高。

新生儿缺血缺氧性脑病的主要病理类型有脑水肿、基底神经节丘脑损伤、脑动脉梗死、脑室周围白质软化和大脑矢状旁区损伤等5种类型。不同病理类型的解剖位置、出现时间、衍变过程和病灶特征不同，不同的诊断方法具有不同的敏感性和特异性，所以临床工作中应根据需要，将上述3种影像学方法结合进行。

B超对轻度脑水肿和脑室周围白质软化有很高的敏感性和特异性，优于CT和MRI；严重脑水肿、基底神经节丘脑损伤和脑动脉梗死，3种方法都有很好的诊断率；大脑矢状旁区损伤只有MRI能明确诊断。

临床工作中在选择检查方法时，一定要根据临床需要进行，不要一味地将3种方法序贯进行。选择检测方法前还要考虑设备的价格、可否床旁进行、可否动态连续监测、是否对新生儿有损伤以及新生儿接受检查的耐受程度等。

（3）脑功能检查：影像学检查是从结构上了解中枢神经系统损伤，中枢神经系统损伤还可以从功能上进行描述，具体方法包括脑电图、诱发电位、脑血流动力学检查、磁共振波谱分析、近红外光谱测定技术和PET等，前3种检查方法最常采用。

脑电图是最常采用的脑电生理的检测方法，但新生儿有其特有的脑电活动特征，临床分析中需要特别注意。诱发电位主要有听觉和视觉诱发电位2种，可以作为临床判定脑损伤范围和程度的参考。脑血流动力学检查可以分别测定大脑前、中和后动脉的血流速率和血管阻力，通过上述测定判断颅内血管的舒缩状态、血管阻力以及颅内血管的灌注情况等。磁共振波谱分析和近红外光谱测定技术，同样为无创的脑功能检测方法，目前尚不能普及，但有很好的应用前景。PET能够精确地提供脑功能代谢的信息，但要应用放射性核素，目前不能广泛开展。

（五）治疗

1.治疗原则 新生儿缺血缺氧性脑病至今无针对性治疗措施，所以最重要的问题是处理围生期胎儿的窒息。HIE一经诊断，主要为新生儿科医师的工作，治疗工作应该遵循如下原则：①严格的HIE阶段性治疗计划的制定和实施，尽可能快速恢复神经组织的供血和供氧，减少和快速恢复神经损伤，降低并发症的发生；②围生儿缺血缺氧往往涉及全身各个系统和器官，不单纯是中枢神经系统缺血缺氧，所以在处理缺血缺氧时一定要从全身各器官系统出发，综合考虑。中枢神经系统的缺血缺氧状态，只能在其他系统，如呼吸系统和循环系统功能恢复正常的基础上才能实现。下文仅对缺血缺氧性脑病针对性的阶段性治疗计划进行描述，其他系统的处理不再赘述。

新生儿缺血缺氧性脑病的治疗方案，分为3个阶段。第1阶段：出生后3d内，强调尽可能早治疗，获得并维持内环境的稳定。主要包括支持治疗和对症治疗，支持治疗包括通气、循环和营养支持；对症治疗包括控制惊厥、控制脑水肿和控制脑干症状等。第2阶段：出生3d后至4周，机体内环境基本稳定，神经症状减轻或消失，此期间的治疗目的是促进神经细胞能量代谢的恢复，逐渐修复和改善脑组织内的缺血和缺氧损伤。第3阶段：第2阶段治疗后到2岁前的治疗，主要目的是开发围生期脑损伤患儿的潜力，改善脑功能。

2.第1阶段治疗

（1）基础治疗：缺血缺氧性脑病的第一条治疗原则，是纠正缺血，改善氧气供应。所以，治疗缺血缺氧性脑病必须以纠正伴随或导致围生儿窒息的呼吸系统和循环系统功能障碍为基础。保持呼吸道通畅，建立和维持正常的换气和通气功能，消除肺透明膜病、胎粪吸入综合征和维持胎儿持续循环。维持氧气吸入，可以通过鼻导管、面罩和头罩等给氧，必要时可以使用呼吸机。注意早产儿应用氧气的浓度，过高或高压氧可以导致早产儿视网膜病。

注意保暖并维持在适中温度环境中。适中温度是使新生儿代谢率最低、耗氧量最小，能够维持正常体温的环境温度，胎龄越小，适中温度越高。1周内足月儿适中温度为34～32℃，早产儿为35～33℃。目前，国内外有许多研究机构正在研究亚低温对缺血缺氧性脑病患儿的治疗作用，从基础理论、实验研究以及临床方面都取得了较好的结果。

注意水、电解质和酸碱平衡。维持血容量非常重要，要注意保持血容量，血容量不足难以纠正休克，血容量超负荷，可以加重脑水肿，特别是在合并急性肾功能不全的情况下。注意水、晶体和胶体溶液的科学应用。酸中毒分代谢性和呼吸性两种，对于这类新生儿往往是严重的代谢性酸中毒，其原因是持续存在的呼吸性酸中毒。纠正此类酸中毒的前提，是改善新生儿呼吸窘迫的状态、纠正休克状态、改善微循环，以及纠正肾衰竭，在这些功能改善的基础上，酌情应用碳酸氢钠溶液纠正酸中毒。

注意血钙、血镁、血钠和血糖的稳定，及时监测上述指标并给予纠正，上述因子的低水平状态，容易导致新生儿惊厥，加重缺血缺氧所导致的脑损伤。

科学地应用葡萄糖进行能量供应。新生儿最基本的能量供应，特别是脑组织的能量供应物质是葡萄糖。要按计算好的新生儿能量需求，24h持续均匀点滴，保证血糖处于一个稳定水平，既不出现高血糖，也不出现低血糖状态。血糖的波动幅度过大，会影响全身和中枢神经系统的代谢，影响损伤后神经系统的恢复。

应用高效抗生素，预防和控制感染。

（2）保证脑灌注量和恢复微循环：维持器官灌注通常需要两个条件，其一是有效地维持血容量和血压，其二是畅通的微循环。对于围生儿缺血缺氧性脑病患者合并血容量不足、心脏搏出量不足者并不多，所以维持有效血容量相对简单，但要注意胎儿持续循环的存在。

严重的缺血缺氧性脑病的发病前提是微循环障碍，原因是严重缺血缺氧导致酸中毒，微循环血管损伤，最终表现在组织和细胞的缺血缺氧性损伤状态，实际是休克状态。微循环损伤的修复包括血流灌注的恢复、血管畅通、微血栓的溶解、血管损伤的修复、血管调节功能的恢复、血管与组织间物质交换的建立、组织与细胞物质交换的建立、组织细胞损伤的修复、代谢废物和坏死物质甚至细胞的清除等。所以，可以在维持血容量的基础上，注意血液黏度，可以应用一些降低血液黏度的药物。局部代谢废物可以加重组织损伤，可以加用复方丹参、超氧化物岐化酶制剂、维生素E、维生素C等解毒和清除自由基的物质。

（3）肾上腺皮质激素的应用：微循环障碍是引起休克的原因之一。休克的发生涉及凝血系统、纤溶系统、补体系统、炎症系统、激肽和缓激肽系统、花生四烯酸系统等，还涉及血管壁的损伤和通透性的改变，实质细胞的损伤、坏死、清除和再生等，众多环节与炎症和炎症过程有关。肾上腺皮质激素可以有效地控制上述环节，减轻血管内反应、减轻血管壁损伤、减轻实质细胞的损伤并加快实质细胞的恢复。应用肾上腺皮质激素要早期、足量和短期应用，可以按照每次1mg／kg静脉应用地塞米松，6h重复，48h后减量甚至停药，以免发生感染。

（4）控制和预防惊厥：惊厥时呼吸暂停，肌肉持续痉挛，加重中枢神经系统缺氧；惊厥可以导致颅内压增高，静脉淤血。上述因素都可以加重脑组织缺血缺氧状态，加重水肿和出血，所以必须迅速有效地控制并积极预防惊厥。预防和控制惊厥的药有多种，苯巴比妥、苯妥英钠、地西泮和水合氯醛等在新生儿都可以应用，但首选苯巴比妥。

惊厥控制后和未出现惊厥的患者，应积极用药以预防惊厥的发生。应用这类药物可以降低脑组织的基本电活动，降低能量和氧的需求，减少代谢物质和毒性物质的产生，可以更加快速地纠正中枢神经系统的微循环损伤和神经细胞的休克状态，降低脑水肿，加快神经细胞的功能恢复。

控制和预防惊厥的过程中，要注意随时监测血钙、血镁、血钠和血糖水平，上述因子低水平状态容易导致新生儿惊厥，加重缺血缺氧所导致的脑损伤。

（5）减轻脑水肿、降低颅内压：脑水肿是缺血缺氧性脑病发病过程中微循环衰竭、神经间质渗出出血、神经胶质以及神经细胞水肿的结果。纠正脑水肿的关键是改善微循环和神经细胞的休克状态，基本治疗手段即为上述综合治疗措施。造成神经系统损伤除上述机制外，还有改善微循环过程中的再灌注损伤。控制血容量和控制血压，可以有效地降低脑水肿，按照上述方法应用地塞米松同样非常重要，不但可以减轻再灌注前的损伤，还可以减轻再灌注后的损伤。

成年人颅缝闭合，脑水肿发生后容易出现颅内压增高而发生脑疝。新生儿则不同，由于颅缝未闭合，所以脑水肿一般并不导致明显的颅内压增高，发生脑疝的风险低。所以，新生儿脑水肿发生时，像成年人那样控制脑水肿的方法目前存在争议，主要是甘露醇和呋塞米的应用。应用甘露醇和呋塞米可以迅速纠正脑水肿，但同时利尿后降低血容量，增加血黏度，对改善微循环可能没有好处。

3.第2阶段治疗 在第1阶段治疗的基础上开始第2阶段的治疗，第2阶段治疗又分为4～10d和10d后至4周两个时段，前时段主要目的是应用脑细胞代谢激活药和改善脑血流，后时段是对恢复不理想的继续治疗。所应用的药物有1，6-二磷酸果糖、脑活素、胞磷胆碱和施捷因等。

4.第3阶段治疗 2岁以前是脑快速发育的可塑期，恰当利用这一时期有利于开发围生期脑损伤儿的潜力，改善脑功能，减轻后遗症。具体措施包括采用科学教材进行智力发育的早期干预，早期开展体能康复和功能训练，继续应用脑代谢活性药物刺激神经组织的发育。

（六）预后

新生儿缺血缺氧性脑病的预后，与胎儿或新生儿窘迫的程度、持续时间、发现新生儿窘迫的时间、处理是否及时、复苏和抢救的水平、新生儿体重和胎龄等多种因素有关。由于医疗水平存在国家、地区、医院和个人的差异，水平越高的医院预后越好。

判断预后的标准很多，包括Apgar评分、抢救恢复时间、脑电图恢复、神经反射和一些生化指标，但最简单的预后指标如下：①低Apgar评分持续时间越长，脑损伤程度越重，病死率和后遗症发生率越高，1min评分0～3分者，病死率只5%～10%，而20min评分0～3分者，病死率达53%；②新生儿窒息的复苏过程中，呼吸和肌肉张力最后恢复，所以肌肉张力恢复越快，后遗症发生率越低，反之则越高；③脑电图恢复正常时间越短，后遗症发生率越低，持续异常者后遗症发生率高。

（七）预防

新生儿HIE重在预防，预防HIE的关键有以下几点。

围生期窒息是HIE的主要原因，所以提高产科水平和围生期保健系统，是降低围生期窒息和新生儿HIE的关键。

一旦出现新生儿窒息，快速、规范的新生儿复苏至关重要，正确和错误的复苏所产生的后果完全不同。

对严重围生期窒息儿应用苯巴比妥预防性治疗。严重围生儿窒息的新生儿，约50%在出生后6～12h内出现惊厥，一旦发生惊厥则进一步加重缺氧、加重颅内出血、加重神经组织和细胞的损伤。大量研究已经证实，大剂量应用苯巴比妥具有神经保护作用，分析原因可能与如下因素有关：①降低脑代谢率和神经活动，降低缺血缺氧的程度；②降低细胞内和细胞间质水肿，降低颅内压；③减少儿茶酚胺的释放；④增加葡萄糖的转运；⑤有助于微循环的改善和自由基的清除；⑥预防惊厥对神经系统的损伤。目前苯巴比妥的应用方案如下：对于重度窒息的足月新生儿，于出生后6h内给予20～30mg／（kg·d）的剂量，通过静脉在15min内推注；24h后5mg／（kg·d）进行维持，共5d。

（罗 营 祁 珮）

六、新生儿颅内出血

（一）流行病学

目前，新生儿颅内出血的发病率非常高，有些国家甚至超过新生儿窒息的发生率。分析原因可能有：①胎儿监护措施在产前和产时的应用，大大降低了新生儿窒息的发生；②随着医疗水平的提高，早产儿、低体重儿和极低体重儿的存活率逐渐增加；③医师对新生儿颅内出血的认识和诊断技术的提高，如B超、CT和MRI技术，MRI对宫内颅内出血都有一定诊断率。大量研究发现，颅内出血是目前活产新生儿死亡的首要原因。

轻度颅内出血可以无明显的症状和体征，出血吸收后无明显后遗症；严重颅内出血常造成新生儿早期死亡，存活者可以遗留脑性瘫痪、脑积水、癫和智力低下等严重后遗症。

（二）病因

1.缺氧 新生儿缺氧可以初发于产后，但多数是胎儿窘迫的继续。新生儿窒息造成全身组织、器官，包括中枢神经系统的缺血和缺氧，脑组织会充血、水肿，血管壁和血流发生变化，血管壁损伤，渗透性增加甚至发生破损，出血渗出、渗血甚至点状出血。这些症状胎儿窘迫者宫内即可发生，早产儿更容易发生，其原因为①早产儿由于肺成熟异常，容易合并新生儿窒息；②部分早产儿是因为各种原因合并胎儿窘迫而进行的医源性早产；③早产儿凝血功能异常，特别是肝脏合成凝血因子的功能低下，在缺氧的条件下这种缺欠更明显；④早产儿室管膜下有丰富的血管网，在缺血缺氧的条件下特别容易破裂，产生室管膜下出血，形成血肿，血肿破裂后进入脑室，形成脑室内出血。

2.产伤 正常分娩由产力、产道、胎儿和产妇精神因素等决定，上述因素的异常导致难产，难产往往伴有产伤，如臀位、头位难产、头盆不称、急产、产钳和胎儿吸引器应用等，顺产和剖宫产有时也可能发生产伤。胎头分娩过程中发生挤压变形，以适应产道，脑组织也将发生一定的形态变化，正常情况下无损伤。如果胎头娩出过程中过度或过快挤压变形，都可以导致颅骨、硬脑膜撕裂出血。脑组织很少因为颅骨变形而直接发生机械损伤，往往由于颅骨或硬脑膜出血受压而发生损伤。人体骨盆和软产道相对固定，所以胎头径线越大越容易发生这种损伤，产伤导致颅内出血往往发生于足月儿甚至巨大儿。同时，难产往往伴有胎儿窘迫或新生儿窒息，缺氧可以加重产伤导致的颅内出血。

3.其他因素 与产伤和缺氧无关的新生儿颅内出血非常少见，但随着新生儿医学和胎儿医学的发展，各种特殊病例不断发现，如原发性血小板减少、原发性凝血因子缺欠、脑血管畸形和肝脏代谢性疾病等，这些患儿在宫内通过MRI技术，往往可以发现颅内，特别是脑实质内出血。

4.综合因素 早产儿和低体重儿由于各种原因，特别是胎儿窘迫而医源性早产，新生儿颅内出血的原因以缺血缺氧为主，但如果阴道产急产或臀位产，也不能除外产伤的因素。至于足月儿往往由于难产，难产的过程中通常都伴有产伤和缺氧两种因素。所以，多数新生儿颅内出血的原因往往不是单一的，而是以产伤和缺氧为基础，伴随凝血功能障碍等其他因素。

（三）诊断

1.临床表现 对于成年人来说，各种疾病的临床表现包括症状和体征。新生儿不能将自己的不适明确表达出来，只能通过行为来说明。

新生儿颅内出血的临床表现差异非常大，决定于出血的部位、出血量、止血措施是否及时，以及是否合并缺氧和其他系统功能异常等。轻的室管膜下出血或硬脑膜下出血，只在局部形成皮下血肿，如果不合并其他类型损伤，出血很快自行停止。然后逐渐机化吸收，不产生任何临床症状和体征。如果血肿较大，不能完全吸收而留下囊肿腔，小者无临床意义，不少患者成年后进行检查，发现吸收后留下的硬脑膜下囊肿；较大的可以在出生后数周甚至数月，出现硬膜下积液的压迫，或颅内压增高的症状。

病情严重的往往在出生后不久，或1～2d即可以出现临床异常。患儿开始常常表现中枢神经系统兴奋症状，然后逐渐进入抑制状态，更严重的一开始即可以出现中枢神经系统抑制状态。中枢神经系统兴奋症状包括不安、突然尖叫以及局限性或全身性惊厥。中枢神经系统抑制症状包括昏睡、意识迟钝、嗜睡、昏迷、不吃、不哭、不动等。

体格检查可以发现呼吸不规则、呼吸暂停和阵发性皮肤青紫，但没有呼吸窘迫的表现。眼部检查可以发现两眼凝视远方呈恐惧状，也可以发现斜视、眼球上翻、震颤、瞳孔大小不等、瞳孔对光反射差或消失。患儿多有颅内压增高的表现，前囟饱满甚至隆起，颅骨骨缝增宽等。

2.辅助检查 对于围生期窒息、难产、早产、产伤的胎儿，产后需要仔细检查并严密观察神经系统症状或体征，一旦出现上述情况，早产儿应高度可疑脑室内出血，足月儿或巨大儿应该可疑硬脑膜下出血。即使无明显的上述病史，产后发现异常也要考虑上述问题，而且都要进行下述检查，以明确是否有颅内出血。

（1）B型超声：由于前囟的存在，新生儿与成人不同，可以进行颅内扫描。最好采用大于5MHz的探头进行扇形扫描，可以获得矢状和冠状两种层面。B型超声优点包括：①操作简单；②可以在病房内随时进行，减少病人搬动和离开新生儿护理的最基本的环境——暖箱；③可以多次检查，进行动态监测，对神经组织无损伤；④可以推广并作为筛查的手段。

B型超声对脑积水和室管膜下出血的诊断可以与CT媲美，对小的室管膜下出血较CT更敏感。由于超声自身特点的限制，B型超声对枕叶和额叶病灶的扫描，特别是小的出血灶的敏感性差，不能发现颅骨骨折。

（2）CT：可以准确显示颅骨、硬脑膜、脑组织和脑室内的结构，可以对病灶的部位、大小、范围以及形状进行精确描述。硬脑膜外血肿显示为脑实质外的一双凸面密度增高影。对于硬脑膜下出血，除对原发病灶进行描述外，还可以检查是否出血进入脑室和伴有脑实质损伤。硬脑膜下出血分为4级，Ⅰ级为室管膜下出血，Ⅱ级出血破入脑室，Ⅲ级伴脑室扩张，Ⅳ级伴脑实质出血。

CT检查的优点很多，但检查过程繁杂，包括新生儿的挪动、护理和制动，不能反复进行以动态观察病灶变化等，反复进行检查可能导致病情恶化。

（3）MRI：对于出血和继发损伤比B超和CT更能有效地对部位、大小、形状和范围等进行定位。由于仪器设备昂贵，不能有效推广和普及，只作为B超和CT检查的辅助手段，并且可以发现上述检查不能发现的病灶。MRI对脑组织无损伤，而且能通过信号的特征提供高能磷酸化合物的浓度和比率，对预后有一定帮助。目前，MRI可以作为胎儿颅内出血的检测手段，即使很小的出血病灶也可检测出来。

（4）眼底检查：20%～30%正常足月头位产新生儿有少量眼底出血，臀位产新生儿只有在发生颅内出血时会有眼底出血，50%的硬脑膜下出血新生儿有眼底出血。所以，检查新生儿是否有眼底出血，可以间接地判断有无颅内出血。

（5）腰穿：室管膜下出血和蛛网膜下出血时，红细胞可以进入脑脊液，脑脊液检查可以发现红细胞明显升高、皱缩红细胞、蛋白质增高和葡萄糖浓度下降等，同时还可以与脑膜炎进行鉴别。脑实质出血如果不破入脑室，则脑脊液可能是正常的。

（四）治疗

1.基本治疗 适当抬高患儿的肩部和头部，以免因头部淤血而加重出血；头偏向一侧，以免呕吐时发生误吸；新生儿应注意保温并维持氧气吸入；新生儿要处于安静的环境，减少各种刺激；检查和挪动时要轻柔，尽可能减少移位和各种刺激；注意液体入量、能量供应和电解质平衡。

2.控制并预防惊厥 惊厥时呼吸暂停，肌肉持续痉挛，可加重中枢神经系统缺氧；肌肉痉挛产热集中，可以导致患儿发热；惊厥可以导致颅内压增高，静脉淤血。上述因素都可以加重颅内出血，所以，必须迅速有效地控制并积极预防惊厥。预防和控制新生儿惊厥的药物有多种，苯巴比妥、苯妥英钠、地西泮和水合氯醛等都可以应用，但预防和控制惊厥的过程中，一定要注意有无低血糖和低血钙的症状，一定要定期检测并及时纠正。

3.控制出血 发现出血并控制出血非常重要，主要是有效地控制出血点的活动性出血，避免出血进一步增大，加重压迫症状或在脑室内扩散。控制出血首先是应用各种止血药，如巴曲酶、酚磺乙胺、氨甲环酸等都可以应用。出血可以消耗大量凝血因子，特别是早产儿肝脏产生凝血因子的功能不全，所以需要应用维生素K以刺激凝血因子的产生。应该注意维生素K刺激凝血因子的产生需要几天时间，所以不能作为应急手段，对于急性出血一定要快速应用上述止血药。

4.降低颅内压 当发现颅内压增高的表现，如瞳孔不等大、惊厥和呼吸抑制等时，需要及时静脉应用甘露醇以降低颅内压，也可以定时应用地塞米松以降低脑水肿。

5.硬脑膜下穿刺 当可疑或明确硬脑膜下出血，血肿较大或进行性增大，出现压迫症状或颅内压增高症状时，需要及时进行硬脑膜下穿刺。穿刺可以常规方法进行，也可以在B超引导下进行。穿刺成功后注意尽可能多引流血液，穿刺可以反复进行，多次穿刺后效果不显著，需要开放性手术。

6.手术治疗 手术治疗是上述治疗无效或危及生命时必须采取的手段，手术治疗的目的是清除积血、控制出血、引流脑室内血液并降低颅内压。

（罗 营 祁 佩）

七、常见的产伤和处理

（一）头部损伤

头部损伤，包括颅骨骨膜下血肿、颅骨下陷、颅骨骨折和颅内损伤性出血等几种，主要发生于胎头吸引和产钳助产的患儿。

1.眼损伤 眼损伤是在产钳助娩的过程中，产钳叶位置不当，压迫眼眶或眼球引起眼顿挫伤（眼睑水肿或擦伤，角膜损伤，球结膜或眼结膜水肿出血）、眼球破裂甚至眼球脱出。

眼球损伤常常被产科医师甚至新生儿科医师忽略，损伤的部位和程度需要眼科医师进行诊断，治疗方案需要根据损伤的程度和部位来决定。轻微和表浅损伤不需要特殊处理，不会遗留后遗症。严重损伤如果处理不当，可以导致各种视力障碍。

2.帽状筋膜下出血 常见于胎头吸引助娩时，由于胎头吸引器负压过大，牵引的胎头骨性部分未下降，头皮与其下颅骨前膜分离，造成帽状筋膜与骨膜间小血管破裂出血。由于帽状筋膜下组织疏松，出血不容易停止，可以向周围扩散。

少量出血常被认为是胎头水肿，可逐渐消失，但需要时间长。严重出血可以导致患儿血容量减少，出现休克和DIC。所以对于帽状筋膜下出血，应根据血肿的大小和是否继续出血给予针对性处理，关键是掌握胎头吸引术的指征和操作技术，预防发生并发症。

3.颅骨骨膜下血肿 颅骨骨膜下血肿发生在颅骨骨膜和颅骨外板之间，多发生于一侧顶骨，一般单发。由于其特殊位置，肿块位于一侧顶骨，位置固定，肿块不超过颅骨骨缝和囟门的界线。这些特征需要与头皮下淤血、头皮血肿和出血进行鉴别。

血肿不大时通常不会产生严重后果，不需要特殊处理，可以逐渐吸收；血肿较大，则周围逐渐发生机化和钙化，导致颅骨增厚。颅骨骨膜下出血的关键是明确是否有颅内损伤和其他损伤，如果合并其他损伤则可能导致严重后果。

4.颅骨下陷 颅骨下陷是胎儿颅骨凸出部分在经过产道时压迫局部下陷所致，本身多数不伴有骨折，但应注意有无颅内血管损伤。通常是颅骨经过骶骨岬和耻骨联合下缘时，因速度过快，超过颅骨自身弹性和颅骨骨缝的代偿能力。多数颅骨下陷发生于顶骨，若不产生严重并发症，可以自然恢复。严重者不能自行恢复，可以发生颅骨畸形，甚至压迫其下的神经组织。

5.颅骨骨折 比较少见，属于较严重的头颅损伤。主要发生于顶骨，当作用于顶骨的力过大、过快，而且外力的方向与骨纹垂直时容易发生。颅骨骨裂需注意骨裂有无延伸，并损伤其他颅骨造成骨折，而且应该注意有无颅内血管、脑组织和头颅其他器官的损伤，若合并颅内血管和神经组织损伤，则后果严重，预后极差。

6.颅内损伤性出血 是颅内血管由于产伤发生破裂所致，出血发生于硬脑膜外或脑组织内形成血肿，也可以穿透周围组织进入蛛网膜下腔或脑室；出血还可以直接发生在蛛网膜血管或脑室膜血管，直接进入蛛网膜下腔或脑室内。颅内血管损伤性出血主要包括硬脑膜外出血、硬脑膜下出血、大脑大静脉破裂和硬脑膜膈撕裂等几种。

（1）硬脑膜外出血是颅骨内板和硬脑膜之间的血管出血，由于新生儿的颅骨内板和硬脑膜连接紧密，通常出血积聚成血块。硬脑膜外血肿张力大，可以压迫相应位置的脑组织，出现症状。

（2）硬脑膜下出血，是硬脑膜和蛛网膜之间的血管出血，几乎只发生于新生儿，而且为产钳助娩者。出血来自于大脑半球后部凸面的大脑浅静脉，或在顶骨、枕骨交界部位的血管。硬脑膜下出血和血肿形成会产生相应部位的神经系统症状。如果单纯硬脑膜下出血，经过恰当处理，预后可以比较好。但由于这种损伤常常发生于足月产钳助娩的婴儿，往往合并其他产伤性损伤和缺氧性神经系统损伤或出血，所以往往预后很差。

（3）大脑的大静脉是由两侧大脑半球内左右一对大脑内静脉合并而成，起自大脑半球后联合处，注入直窦，长约1cm。这段静脉短而粗大，周围无支持组织，而且与韧壁的静脉窦连接，容易发生出血。产钳、臀位助产等都可以导致大脑大静脉撕裂出血，后果严重，新生儿几乎全部死亡。

（4）硬脑膜膈包括大脑帘和小脑幕两种结构，为硬脑膜延伸进入脑裂形成的皱襞，由两层膜状胶原纤维组织组成。正常情况下，由于头部的可塑性，不发生上述结构损伤。但如果足月产钳助娩时，胎头承受压力过大，胎头变形超过其可塑能力，常常可以发生撕裂损伤，同时伴有颅骨和其他损伤。大脑帘和小脑幕损伤多是发生表面血管损伤、周围组织损伤以及伴随难产的缺氧性损伤。

颅内损伤性出血的诊断多根据分娩史，产后新生儿的表现，体格检查，B超、CT和MRI检查结果等。轻症患儿往往漏诊，出血量少，自然止血，不产生任何远期后果。严重出血时往往在尸检时发现。颅内出血的预后主要取决于出血的部位、出血量、出血的原因以及是否合并严重的围生儿窒息和缺血缺氧性脑病等，多数治疗为对症性的基础治疗，有条件的医院可以针对部分患儿进行针对性的脑系外科治疗，但往往近期和远期效果不佳。

（二）骨骼损伤

骨骼损伤包括骨折和关节脱位，骨折容易发生于长骨，最常见的为锁骨骨折，其次是肱骨和股骨骨折。

1.锁骨骨折 常见于巨大儿肩难产，也可见于臀位剖宫产或阴道产，后者往往因为手术操作不熟练造成。

锁骨骨折分为青枝骨折和完全性骨折两种。青枝骨折属于不完全骨折，且骨折多属于不完全骨折，可以无临床表现，在2～3周后因骨痂形成而局部出现肿块时发现，也可以因为其他原因进行胸部X线检查时发现。青枝骨折可以不进行任何处理，2周后可愈合。

完全性骨折局部可以成角，可以有出血水肿，可以伴有局部神经和血管甚至肺尖的损伤，新生儿可以表现出各种局部和全身症状和体征。患儿在活动患肢时哭闹，患侧上肢主动运动减少或丧失运动能力，拥抱反射减弱或消失。局部检查有骨摩擦感，小儿哭闹。X线检查可以明确诊断。完全骨折过去用8字绷带固定，近年来采用抬高患肩，并将患肩与胸部固定的方法也可以愈合。经过处理，各种成角或重叠畸形多可以消失，功能恢复良好。

2.肱骨骨折 肱骨骨折见于臀位分娩时因双上肢上举和头位肩难产处理不当时发生。助产者通常可以听到骨折声，出生后患肢肿胀，可以表现患肢缩短或畸形，患肢不能活动，触摸或体格检查时患儿因疼痛而哭闹。X线检查可以明确骨折的部位、程度。

肱骨骨折诊断后要进行复位，然后采用小夹板固定，通常2～3周后临床愈合，成角和重叠畸形也可以经过塑形而自行纠正。肱骨骨折处理过程中应注意有无桡神经损伤和骨折周围出血对血容量的影响程度，必要时给予针对性处理。

3.股骨骨折 股骨骨折见于臀位、横位内倒转和臀位剖宫产等情况。助产者通常也可以听到骨折声，出生后患肢肿胀，可以表现为患肢缩短或畸形，骨折近端屈曲外展，远端向上内移位。患肢不能活动，触摸或体格检查时患儿因疼痛而哭闹，局部有骨摩擦音。X线检查可以明确骨折的部位、程度。

股骨骨折的治疗原则是复位和固定，主要方法有小夹板固定术、双下肢悬吊牵引法和躯干固定法固定等，处理后3～4周愈合，骨折所引起的成角或缩短畸形可以自行塑形而纠正，不会有后遗症。

（三）脊柱和脊髓损伤

新生儿或胎儿的脊柱富有伸展性，并且可以承受相当的张力，即使拉长1cm，也不至于损伤。如果脊柱过度伸展，如面先露、巨大儿肩难产或臀位牵引头部娩出困难等情况，可以导致脊柱分离或骨折。脊柱的损伤不但可以直接导致脊髓的机械性损伤，出血时还可以压迫脊髓，出现压迫性损伤。

脊柱和脊髓损伤的临床表现和预后，取决于损伤的部位和严重程度。脊椎损伤明显，最严重者可以导致脊髓离断性不可逆损伤；出血压迫性损伤初期明显，后期随着出血减少、血肿消失和水肿消退，症状会逐渐好转。脊髓损伤伴随的神经损伤和肌肉的改变，是决定预后的直接因素，如果局部病变控制及时，迅速好转，神经损伤轻，肌肉损伤和萎缩不明显，则预后良好。如果局部病变严重、时间长，则神经萎缩明显，伴随肌肉萎缩，关节僵硬，出现不可逆的损伤。

脊椎骨折通常发生于第7颈椎和第1胸椎之间，其他部位比较少见。

（四）胸锁乳突肌损伤

肌肉损伤常见于胸锁乳突肌，为胎儿娩出过程中对胎头过度向一侧牵拉所致。肌肉裂伤后由于出血和水肿，局部最初表现为肿胀，之后形成胸锁乳突肌血肿。

轻微血肿可以在出生后3～6个月完全吸收。部分血肿不能完全吸收，局部纤维化、机化，肌肉组织萎缩，代之以瘢痕组织形成，使颈部偏向一侧而出现斜颈。早期可以通过按摩和理疗进行处置，必要时通过手术进行矫形，避免发生严重的功能障碍和畸形。

（五）周围神经损伤

周围神经损伤最常见于面神经、臂丛神经损伤、膈神经损伤和桡神经损伤。

1.面神经损伤 主要见于产钳分娩，产钳对面神经的压迫所造成的周围神经损伤，随压迫和损伤程度不同而表现为不同的远期预后。面神经损伤表现为伤侧面部肌肉麻痹，出现眼睑不能闭合，口角歪斜和吸吮无力等。通常无需特殊治疗，出生后数天自行好转。

2.臂丛神经损伤 为最常见的周围神经损伤，总的发生率为1‰～2.5‰，往往因过分牵拉颈部所致，与胸锁乳突肌、颈椎损伤等原因类似，常见于肩难产、臀位后出胎头困难或操作不当等。臂丛神经由颈5～颈8和胸1～胸2脊神经组成，颈5～颈6脊神经称为上束，颈7称为中束，颈8和胸1～胸2称为下束。臂丛神经损伤的部位和程度不同，所支配的肌肉和感觉功能丧失不同，临床表现也不同。

损伤确诊后需要立即治疗，患肢取外展旋位，肘关节屈曲位，使肌肉处于放松状态，以利于局部水肿和出血的吸收。数周后水肿消退，血肿吸收，需要进行按摩、针灸等物理治疗，以免肌肉和关节萎缩。大部分患儿在2～3个月内可以治愈，如果6个月仍然不能改善或恢复，则预后不良。

3.膈神经损伤 见于臀位后出头困难，导致颈3、颈4和颈5神经的前根损伤，严重者往往伴有臂丛神经损伤。颈5损伤可以造成膈肌麻痹，影响呼吸运动和呼吸功能。患儿可以出现呼吸困难、肤色青紫、腹式呼吸减弱或消失。胸部X线检查发现患侧膈肌运动减弱或消失，与对侧膈肌发生矛盾运动。

单侧膈神经损伤通常可以在数日内自行痊愈，临床甚至难以发现。如果不能痊愈，则可以导致患侧呼吸功能异常，容易出现肺炎，合并慢性呼吸功能不全，则影响儿童的发育。双侧膈神经损伤时，婴儿通常在出生后很快死亡。

4.桡神经损伤 常因桡骨损伤而引起，治疗原则是在恰当处理桡骨损伤的基础上，促进桡神经的恢复，恰当的功能锻炼，以避免桡神经所支配的肌肉和关节的萎缩和功能消失。

（六）内脏损伤

新生儿产伤中，内脏损伤是较为严重的一种，常见的有肝、脾、肾上腺和肾脏损伤，其中以肝脏损伤最常见。新生儿内脏损伤常常被延误诊断，后果严重。

臀位分娩时，娩出胎肩和胎头的过程中需要手术者握持胎儿的躯体，在此过程中由于操作不当，可以导致胎儿的肝脏损伤，最常见的为肝脏右叶损伤。首先表现为肝脏包膜下出血和血肿，如果损伤小，血肿不破裂，不产生严重后果；但如果血肿破裂或肝脏实质破裂，就会发生明显的活动性出血，可以导致新生儿失血性休克或死亡。

当新生儿有出血或贫血的表现时，结合分娩史，如果怀疑有肝脏损伤，可以通过体格检查、腹腔穿刺和B超等检查确诊。

小的肝包膜下血肿，如果有进行性增大和破裂的征象，可以严密观察，并给予止血药物。如果诊断血肿较大或肝破裂，应该立即开腹探查，对破裂处进行修补，甚至进行肝叶切除。

（罗 营 祁 珮）