产程监护方法及感染预防

一、母体监护

（一）产力监护

产力是指将胎儿及其附属物从子宫内逼出的力量。它包括子宫收缩力（简称宫缩）、腹肌及膈肌收缩力（简称腹压）和肛提肌收缩力。其中子宫收缩力是最重要的，是临产后的主要产力，它在整个分娩过程中发挥主要作用。临产后的子宫收缩力能使子宫颈管消失、宫口扩张、胎先露部下降、胎儿和胎盘娩出。临产后的正常子宫收缩具有节律性、对称性、极性及缩复作用。无论任何原因使上述三种作用发生改变，都会导致子宫收缩的异常，如①精神紧张、内分泌失调、镇静药和镇痛药过多等全身因素；②子宫过度膨胀、子宫肌瘤等局部因素；③胎方位、胎先露异常等因素均能影响子宫收缩。临床上将子宫收缩异常分为子宫收缩乏力及子宫收缩过强两种，每种又分为协调性及不协调性子宫收缩异常。

协调性子宫收缩乏力：又称低张性子宫收缩乏力。其特点是子宫收缩具有正常的节律性、对称性及极性，但收缩力弱。宫缩高峰时用手按压宫底部肌壁仍可出现凹陷，而此时宫腔压常低于2.0kPa，致使子宫颈不能如期扩张、胎先露不能如期下降，使产程延长，甚至停滞。根据宫缩乏力发生的时期，协调性子宫收缩乏力又可分为两类。①原发性宫缩乏力：产程一开始就出现宫缩乏力，因发生在潜伏期，应首先明确是否是真正临产；②继发性宫缩乏力：产程开始子宫收缩正常，产程进展到活跃期以后宫缩强度变弱，使产程延长或停滞，多伴有胎位或骨盆等异常。

不协调性子宫收缩乏力：又称高张性子宫收缩乏力。其特点是宫底两角的起搏点不同步或起搏电信号来自多处，致使宫缩失去正常的对称性、节律性，尤其是极性，甚至宫缩强度下段强而上段弱，收缩波逆转，不能产生向下的合力，尽管宫内压随宫缩而升高，但胎先露部不下降，宫口亦不能扩张，属无效宫缩。因宫缩间歇期子宫壁不完全放松，产妇可出现持续性腹痛及静息宫内压升高。

观察宫缩包括子宫收缩的节律、收缩周期（间歇及持续时间）、收缩强度及子宫腔内的压力等。

宫缩的监测方法包括触诊法和仪器测量法。

1.触诊法 医务人员以手置于产妇的腹壁上感知子宫收缩的情况，收缩时子宫体隆起变硬，舒张时子宫放松变软，以此感知子宫收缩的情况。此方法简单实用，但因产妇子宫静息压力不同，以及每个检查者的经验的多少及带有一定的主观性，故欠准确。

2.仪器测量法 又分为内测量法和外测量法2种。外测量法，即目前最常使用的胎儿电子监护仪监测。将特制的探头固定于产妇的腹壁上，通过宫缩时腹壁压力的改变，连续描记曲线，以记录子宫收缩的情况，并可同时描记胎心率以判断胎心变化与宫缩的关系。此方法无创伤，简便易行，但因受运动、体温、呼吸及咳嗽等因素的影响，尤其在第一产程中限制产妇活动，有些产妇不易接受。在第二产程使用外监护时，产妇用力时会干扰监护。外监护虽可准确反映宫缩频率和持续时间，但不能准确反映宫缩强度。内测量法是通过羊水中置入压力传感器进行的电子内监护，能提供宫缩频率及宫内压力的准确信息。但宫内电子监护操作复杂，易发生感染及损伤胎盘等危险，在临床尚不能作为常规使用。

宫缩的评价包括以下几个方面。

（1）收缩频率：以10min内子宫收缩的次数计算，每1个周期以两次相邻的宫缩各自开始的时间的间距计算。

（2）收缩强度：以内测量法所得的宫缩内压力最准确，外测量法只能测得宫腔内压力的60%～90%。

（3）收缩持续时间：从宫缩开始至宫缩结束的时间。

（4）静息压力：宫缩间歇时，子宫处于完全放松状态下的宫腔压力。有效宫缩是实际宫腔压力与静息压力之差，正常情况下二者之差越大，子宫收缩力就越强。

（二）产妇一般情况监护

1.通过各种方法消除产妇的紧张情绪，使产妇休息好，并鼓励其进食。

2.每4h测量1次产妇体温、脉搏和血压。如果临产前胎膜已破，或者体温处于临界值，应每小时测1次体温。另外，产妇胎膜早破超过12h或有感染征兆者，建议可使用广谱抗生素，如氨苄西林、头孢类青霉素等。

3.通过肛门指检和阴道检查了解宫口扩张情况。肛门指检可以依次了解骨盆情况、先露部及位置高低、宫口扩张程度、破膜情况及胎方位、宫口周围情况等。阴道检查可以更准确地反映上述情况。在第一产程和第二产程中，至少每4h阴道检查1次。在第一产程应确认子宫颈的情况、胎先露部高低及胎位情况，但阴道检查的次数则由病情而定。

4.在产程过程中，必要时可以开通静脉通道，一方面，可以在宫缩乏力时及时给予缩宫素以加强产力；另一方面，当出现产程延长时及时补充糖盐，有效地预防脱水和酸中毒。

5.临产早期，正常产妇无需卧床，可采取自己认为舒适的位置，但尽量避免仰卧位。

6.应避免膀胱充盈，以免影响产程进展。必要时可以安置导尿管导尿。

7.在临产早期通常进行灌肠，减少分娩时造成的污染。

8.在第二产程时，应嘱产妇在下次宫缩前进行深呼吸，宫缩时屏住气向下用力。最常用的体位是膀胱截石位，但不要将腿套在脚蹬上，以免在发生肩难产时，大腿不能及时向腹部屈曲。

9.胎盘剥离前，避免用力牵拉脐带及挤压子宫，防止造成子宫内翻。

（三）感染的预防与发现

头位难产由于产程延长，或手术结束分娩，软产道损伤较多见，与顺产相比，产后感染显著增高。产后感染常见为急性子宫内膜炎及手术切口感染。感染与产程延长、胎膜早破、阴道检查次数多等综合因素有关。头位难产手术前后应预防和治疗感染。预防措施包括：围手术期预防性应用抗生素，首选青霉素及氨苄西林。要尽量减少阴道检查次数，缩短胎膜早破距分娩的时间，勿使产程过长等。一旦发生感染，产妇应取半坐位，以利于恶露排出。根据细菌培养和药物敏感试验结果，选用适当的抗生素。

（李迺珺）

二、胎儿监护

（一）胎心监护

胎心的调节和控制十分复杂，一方面，胎儿心脏内部的传导系统，如窦房结、房室结的起搏点以及各自的传导系统，使心率保持相对的稳定水平，但更重要的是心率受很多因素的影响。胎儿大脑皮质、皮质下和脑干的心脏调解中心、血中的儿茶酚胺水平、酸碱改变、血压的变化等，均可通过化学感受器和压力感受器，对直接支配心脏活动的交感神经和副交感神经起作用而影响心率。孕妇的血压变化及使用药物等也直接或间接影响胎心率，因此在判断胎心率的意义时，应分析影响因素，区分生理或病理变化，不至于过度干预。

1.胎心听诊法 用筒状听诊仪、听诊器或多普勒胎心听诊仪听取胎心，判断胎儿状况仍有现实意义，尤其是在基层医院。我国多年来规定正常足月胎心率为120～160／min。事实上，胎心率随孕周而有所下降，国际妇产科联盟（FIGO）定义，28周以后胎心率正常范围为110～150／min。此定义的缺点是不能反映胎心的动态变化。听诊时间由原来的15s、30s延至1min，有意识地听取胎动时的胎心率，用多普勒胎心听诊仪代替胎心听筒听诊，可获得宫缩时的胎心音，但胎心率细微的变化仍难以发现。直到1958年，EdwardHon首次报道了电子胎心监护技术，使胎心率的监护跨入了一个新的时代。

2.胎心电子监护 电子胎心监护是利用超声多普勒原理和胎儿心动电流变化的原理，连续动态监测胎心，显示胎心与胎动、宫缩的关系和分辨瞬时胎心变化，能较客观地反映胎儿心动情况。

电子胎心监护分为腹壁外监护及宫腔内监护2种，临床上常用胎心电子外监护。

（1）胎心率图型：通过监护仪描记的胎心率图是一条波动起伏的带状曲线，曲线中央的一条假想线是胎心率基线水平，即胎心率基线。胎心率基线是指在无胎动、无宫缩影响时，10min以上的胎心率的平均值。从每分钟心搏次数（bpm）及胎儿心率（fetal heart rafe，FHR）变异两方面对胎心率基线加以估计。FHR＞160／min或＜120／min，历时10min，称心动过速或心动过缓。

①FHR变异：是指FHR有小的周期性波动。短期变异（STV）是指上次心跳与下次心跳间的瞬间变化。短期变异只能通过内监护得到，外监护因电子干扰大，不能反映短期变异的真实情况。长期变异（LTV）是短期变异的累积，包括振幅和周期。振幅指曲线在基线上摆动的幅度高低，即从胎心率曲线摆动的最高点到最低点间的距离（胎心率数／min）。振幅的变动范围正常为10～25／min。周期（频率）指在1min内摆动的周期次数（cpm）。正常为＞6／min。

②基线变异的分类：按Hammacher分类法，基线振幅分为：寂静型（0型），0～5／min；狭小型（1型），6～10／min；波浪型（2型），11～25／min；突变型（3型），＞25／min；基线周期分为不活跃型，＜2min；中度活跃型，3～6／min；高度活跃型，＞6cpm。

③基线变异的意义：

正常的基线变异：表示胎儿的中枢神经系统、自主神经系统调节功能、胎儿心脏传导功能健全，胎儿成熟、发育良好，胎儿宫内尚无缺氧。

基线变异减少或消失：最常见于胎儿慢性缺氧及酸中毒，如过期妊娠，妊娠高血压疾病等，系中枢神经系统和心肌缺氧后功能受到抑制引起。其他原因有胎儿处于生理睡眠状态，一般持续20～40min；胎儿极不成熟；使用中枢神经抑制药，如麻醉药、哌替啶、地西泮等。而应用迷走神经阻滞药，如阿托品、东莨菪碱等，多在胎心率基线变异减少的同时伴有胎心率加速；心脏传导系统阻滞，如完全性房室传导阻滞；胎儿缺乏大脑皮质，如无脑儿。

基线变异增加：可见于频繁胎动；急性缺氧的早期等。

胎心率基线变异是判断胎儿宫内安危状况最重要的指标之一，但需结合其他胎心率图形指标进行综合判断。单纯基线变异减少或消失，常出现于极不成熟儿，或胎儿处于生理睡眠阶段。基线变异减少或消失，同时伴有晚期减速、重度变异减速或明显的心动过缓（胎心率＜100／min），则高度提示有重度宫内窘迫，胎儿处于失代偿期，须迅速终止妊娠。

胎心率一过性变化：受胎动、宫缩、触诊及声响等刺激的影响，胎心率发生暂时性加快或减慢，持续十余秒或数十秒后又恢复到基线水平，称为胎心率一过性变化，是判断胎儿安危的重要指标。

①加速：指胎动或子宫收缩后胎心率基线暂时增加15bpm以上、持续时间＞15s，是胎儿良好的表现。加速原因是胎儿躯干局部或脐静脉暂时受压。散发的、短暂的胎心率加速无害。脐静脉持续受压则发展为减速。

②减速：指随宫缩出现的暂短性胎心率减慢，分3种类型（图2-9）。

早期减速：特点是胎心率曲线下降与宫缩曲线上升同时发生。胎心率曲线最低点（波谷）与宫缩曲线顶点（波峰）相一致，子宫收缩后迅速恢复正常，下降幅度＜50／min，时间短，恢复快。早期减速是宫缩时胎头受压，脑血流量一时性减少（无伤害性）的表现，不受孕妇体位或吸氧而改变。

变异减速：特点是胎心率减速与宫缩无固定关系。一旦出现，下降迅速且下降幅度大（＞70／min），持续时间长短不一，恢复也迅速。变异减速一般认为系因子宫收缩时脐带受压，兴奋迷走神经所致。

晚期减速：特点是胎心率下降的起点常落后于宫缩曲线上升的起点，多在宫缩波峰处开始，胎心率曲线减速的波谷落后于宫缩曲线的波峰，时间差30～60s，下降幅度＜50／min，胎心率恢复水平所需时间较长。晚期减速一般认为是胎儿缺氧的表现，应予以高度注意。

（2）预测胎儿宫内储备能力

①无应激试验（NST）：是指在无宫缩、无外界负荷刺激情况下，对胎儿进行胎心率宫缩图的观察和记录。此试验是以胎动时伴有一过性胎心率加快为基础，通过此试验观察胎动时胎心率的变化，以了解胎儿的储备能力。其生理学基础是胎动后胎心率增快，胎儿的交感神经和（或）副交感神经及胎儿的压力感受器的作用影响胎心率的变化；交感神经系统兴奋使胎心率加快，而副交感神经系统不论在妊娠的任何阶段都使胎心减速。压力感受器主要负责胎心的瞬间变化，而化学感受器在急性缺氧时，由于二氧化碳分压的变化使胎心变异性增加，在慢性缺氧时则使胎心变异性减少。24～32周的胎儿，胎心率中枢调节中心还不够成熟，此时加速不够高，同时胎动时可有轻微的自然减速。

图2-9　胎心率减速的类型及发生机制

NST最好在餐后取半坐位进行。如20min内有2次或2次以上的胎动并伴胎心加速（振幅≥15／min，持续时间≥15s），则为有反应型；如40min内无胎心加速，则为无反应型。行NST监护时，除分析基线、变异性、胎心加速的情况外，还应注意胎心减速。有学者认为，如出现胎心减速，应考虑分娩。若NST为无反应型，须在24h内重复。虽然NST不是产前监护的理想方法，与其他方法相比，存在较高的假阳性率和假阴性率，但成本相对较低、耗时较少、方便、安全。NST可在门诊进行，并可作为缩宫素激惹试验前的筛选试验。

②宫缩应力试验和缩宫素激惹试验：宫缩应力试验（contraction stress test，CST）和缩宫素激惹试验（oxytocin challenge test，OCT）的主要目的是监护子宫胎盘单位的功能。通过观察或诱发宫缩，来了解胎盘于宫缩时一过性缺氧的负荷试验测定胎儿的储备能力。若多次宫缩后，连续重复出现晚期减速，胎心率基线变异减少，胎动后无FHR增快，则为OCT阳性。提示胎盘功能减退，存在缺氧。如出现变异减速，则多考虑为脐带因素或羊水过少。若胎心率基线有变异或胎动后FHR加快，无晚期减速，则为OCT阴性，提示胎盘功能良好，1周内无胎儿死亡的危险，可在1周后重复本试验。

无论NST或CST，判断图形意义时均应注意3个参数：基线率、变异度及周期变化。国际妇产科联合会（FIGO）对产前、产时胎心监护分为正常、可疑和异常三类。

［产前监护］

正常型：

基线率110～150／min。

基线变异度5～25／min。

除偶发的短时轻度减速外，无减速。

10min内有≥2次，加速。

可疑型（其中任一项）：

基线率150～170／min或110～100／min。

基线变异5～10／min，持续40min以上。

基线变异＞25／min。

≥40min，无加速。

任何类型的减速，但不严重。

异常型（其中任一项）：

基线率＜100／min或＞170／min。

基线变异＜5／min，持续40min以上。

周期性重复发生的任何类型的减速。

短暂非重复的严重可变减速，延长减速或晚期减速。

正弦曲线：＜6周期／min，幅度≥10／min，持续≥20min。

［产时监护］

正常型：

基线率110～150／min。

胎心变异度5～25／min，见图2-10。

可疑型（其中任一项）：

基线率150～170／min或110～100／min。

基线变异度5～10／min，持续40min以上。

基线变异度＞25／min。

可变减速。

图2-10　CST宫缩时胎心加速，为正常图形

异常型（其中任一项）：

基线率＜100／min或170／min。

基线变异度＜5／min，持续40min以上。

严重可变异减速，或严重、重复性早期减速。

延长减速。

晚期减速，最危险的图形表现为基线平直，每次宫缩后均有小的减速。见图2－11。

图2-11　晚期减速伴基线变异明显减弱

正弦曲线。

［产程中监护］

①入室监护：所有临产产妇入院或入产房后15～30min内，需进行20min的胎心监护，以便及早发现胎儿缺氧，便于及早处理，降低死产率。如监护结果正常，则可在以后的时间内进行间断监护，不必连续监护。

②声振刺激试验（VAS-T）：利用发音器或电子人工喉，放于孕妇腹部胎头处，刺激时间≤5s，频率20～9 000Hz不等，强度82～120dB，平均试验时间10min。刺激后立即有胎心加速，表明胎儿状态良好。在产时对可疑图形同时使用VAS和头皮血pH测定，很多报道两者结果无明显差异。目前，VAS-T国外使用较多，对围生儿病死率和胎儿窘迫率的影响还难以评估。尽管如此，已有的VAS逐步取代产程中头皮血气分析倾向。

③产程中异常图形的意义：基线率≥160／min：可能与羊膜腔感染、产妇发热、药物反应（如阿托品、地西泮、柔托巴）、产妇体位或麻醉性低血压有关。如心动过速合并基线变异性差或伴减速，则与胎儿缺氧有关。

基线率≤120／min：可能与胎头受压致迷走神经兴奋有关。轻度心动过缓（胎心率≥100～120／min）在第二产程较多见，大部分为正常，其中1／3的胎儿pH≤7.20，但无窒息；中度心动过缓（胎心率80～120／min）及重度心动过缓（胎心率≤80／min，持续3min以上）时，40%的胎儿有酸中毒。

基线变异度降低或消失：是胎儿受损的表现，特别是伴有晚期减速时，常提示胎儿有酸中毒。孕妇酸中毒也可使胎心变异度减低。

正弦图形：①胎儿基线率120～160／min；②振幅5～15／min；③长变异的频率为2～5／min；④短变异平直；⑤在基线上下，呈正弦图形表现；⑥无加速。出现这种正弦图形是一种危险信号，胎儿濒死前多出现这种波形，围生儿病死率相当高。

周期性胎心变化。①加速：胎心加速≥15／min，持续≥15s，见于胎动、子宫收缩刺激、脐带受压、盆腔检查刺激胎儿、取头皮血气标本时或VAS-T时，多见于第一产程早期，常是胎儿反应良好的表示。但产程中单纯无胎心加速，不能作为胎儿受损的指标，如合并其他异常图形（基线变异度降低或各种减速）则可能胎儿有异常；②早期减速：因胎头受压引起迷走神经反射所致。胎头受压时，监护图形还可表现为与宫缩同步的可变减速（图2－12）；③晚期减速：与胎盘血流灌注不足或胎盘功能不全有关。幅度一般不超过30／min，典型的晚期减速幅度为10～20／min，另一原因是缺氧酸中毒抑制心肌所致，此时基线变异也降低或消失。产妇低血压或缩宫素所致高张子宫收缩、慢性胎盘功能不全时也可出现晚期减缓。胎盘早剥则可引起急性严重晚期减速；④可变减速：是产程中较多见的一种减速，40%～80%的监护中均可见此种图形。大部分学者认为这是脐带受压引起的。当脐静脉受压时胎儿血容量减少，通过压力感受器调节发生胎心加速，图形表现为减速前的短暂加速，称为“前肩”，以后当脐动脉受压，则通过压力及化学感受器调节产生胎心减速，当脐带压力缓解时，脐静脉梗阻解除比脐动脉梗阻解除滞后，于是又出现了回升到基线时的另一次加速，称“后肩”。所以，胎儿血压或血氧浓度改变时，均可出现可变减速。重度可变减速最低可达≤70／min，持续≥60s（图2-13）。

延长减速：超过60～90s以上，但不足15min的减速称为延长减速，超过15min的减速称为心动过缓。延长减速常见于子宫颈检查、高张子宫收缩、脐带受压、孕妇仰卧位低血压、麻醉、胎盘早剥、脐带真结或脱垂、产妇抽搐（子痫或癫）、使用胎儿头皮电极等。在延长减速时可发生胎死宫内，特别伴有变异度减低时更应注意。

第二产程时异常图形：基线率≤90／min伴变异度消失，持续或进行性心动过缓，常与胎儿酸中毒及低Apgar评分有关。

图2-12　第二产程末期变异减速进行性加重

图2-13　变异减速前后出现心率加速呈“M”复合波型伴基线变异消失

【病例分析】 正常足月妊娠，胎盘老化、脐带因素致胎心监护出现异常

周×，29岁，孕1产0孕40＋5周，孕期产前检查正常，因过预产期无产兆要求住院待产。查体：BP16.0／10.7kPa，P 84／min，R 18／min，T36.7℃，身高168cm，体重68kg。发育正常，营养中度。心肺正常，足月妊娠腹型，脊柱四肢未见异常，双下肢无水肿。产科情况：宫高37cm，腹围100cm，LOA，胎心147／min，先露头，入盆浅，骨盆外测量25cm－28cm－20cm－8.5cm。肛指检查：子宫颈0.5cm，宫口未开，坐骨棘不突，骶骨弯度好，骶尾关节活动度好。辅助检查正常。B型超声BPD 9.4cm，LOA，羊水指数10.2cm，胎盘Ⅱ＋级。住院诊断：①孕1产0孕40＋5周；②LOA。住院后密切观察胎动、胎心、胎盘功能情况，胎动良好，4～6／h，3d复查NST仍为反应型，24h尿E316.78mg。考虑产妇足月妊娠孕41＋1周，胎儿已成熟，无合并症，骨盆测量无异常，予与引产。子宫颈Bishop评分为6分，故先给与米索前列醇25μg，置入阴道后穹隆软化子宫颈，放药后2h孕妇觉腹坠，查宫缩10～20s／7～8min，4h后症状消失，每12h给药1次，共4次，每天复查子宫颈Bishop评分，最后1次评8分。孕妇于住院后6d临产，复查B超BPD 9.5cm，胎盘Ⅲ级，羊水指数7.0cm。CST监护提示有晚期减速，考虑胎儿窘迫，立即行剖宫产，术中见羊水Ⅲ度粪染，量＜300ml，脐绕颈、绕体各一周（紧），新生儿出生体重3 400g，Apgar评分1分钟9分，5分钟10分。胎盘散在钙化、纤维化。术后给予孕妇常规抗炎补液治疗，恢复快，术后7d伤口愈合佳，母子平安出院。

讨论：该孕妇孕期检查正常，住院时查胎动、胎心、B超、NST、24h尿E3均未见异常，表明其胎盘功能良好，也可能处于代偿过渡阶段，因再次复查B超时羊水量明显减少，表明胎盘功能减退，子宫胎盘血流减少，胎儿缺氧，胎儿体内血流再分配，肾血流量减少。胎儿胎盘储备下降时，应特别注意临产后胎心监护。本例孕妇，临产后及时行OCT，发现有晚期减速，及时剖宫产终止妊娠，术中见羊水Ⅲ度粪染，量少，脐带绕颈、绕体紧，说明导致胎儿宫内缺氧原因是由胎盘功能减退及脐带两方面因素所致。由于注意了胎儿的监护，避免了胎儿的不良结局。

（二）胎动监护(www.xing528.com)

胎动（FM）在古时候就已作为胎儿生命的客观征象之一，现已广泛注意到，胎动可以表明胎儿在宫内的健康状况。观察胎动的变化规律可了解胎儿宫内安危。大多数胎动可直接由孕妇主观感觉测得，不需特殊设备，是一种简单有效的检测方法。

1.胎动的生理 胎动的协调与新生儿一样需要复杂的神经控制，不同类型的胎动反映了中枢神经系统的活动，大脑接受各种形式的刺激后，以特定的肌肉功能反映出来。

（1）与胎龄的关系：胎儿自孕7周开始有胎动，这些早期的运动是阵发性的，为“跳跃”或“痉挛”性质。

正常孕妇自18～20孕周开始感到胎动，孕28～32周胎动次数逐渐加频，其主要原因是子宫容积与胎儿大小间差别较大，以后则由于羊水减少，胎儿逐渐长大，子宫容积的增大不如胎儿增长快，故胎动次数逐渐减少。另外，也与胎儿中枢神经活动改变，使胎动逐渐协调，许多弱小动作减少有关。

（2）胎动类型：妊娠的各个阶段，胎儿均有其一定的运动类型。7～10周是扭动，11～12周为孤立的肢体活动，12～16周为肢体、头和躯干相结合的各种移位运动。孕妇感觉到的胎动主要与下肢活动的力量有关，强而有力或持续的活动是下肢及躯干共同活动的结果，即常常所指的“踢”、“伸展”、“翻滚”。除上述全身运动、上肢或下肢的单独运动外，还有肢体的阵挛性动作、四肢或颈部的颤动、呼吸运动、打嗝动作及瞬间的惊醒动作等。

（3）24h胎动变化规律：20～30周之间，胎儿的整体运动逐渐协调，开始建立睡眠→活跃周期。36周时胎儿成熟，约80%的胎儿建立行为状态。每个胎儿有自己的每日活动节律和频率。一般认为，上午8∶00～12∶00胎动均匀，此后胎动减少，下午2∶00～3∶00减少至最少，晚上8∶00～11∶00又增至最多，睡眠后又减少。

正常足月胎儿活动可有静止期和活动期，平均静止期时间为22～24min，平均活动期时间为40min，故正常足月胎儿的平均完全静止活动周期为40min。然而，有1%的胎儿休息时间可延至45～75min，但不超过75min。所以，胎儿安静无胎动不能超过75min，否则应视为病理情况。

2.影响胎动的因素

（1）母体体位及活动：母亲平卧时胎动最多，坐位次之，站立时最少，体位改变立刻伴有胎动出现。母亲活动与胎动之间无明显关系，但激烈运动（如跑步、游泳等）时胎动暂时减少，休息后即恢复。

（2）药物及吸烟：镇静药、麻醉药、安眠药及乙醇都很容易通过胎盘，抑制胎儿中枢神经系统而使胎动减少。母亲吸烟可使胎动减少，可能与尼古丁抑制胎儿中枢神经系统有关。

（3）外界刺激：1985年，Oivon报道，振动声音刺激可引起胎儿产生与新生儿相似的惊跳反射。1986年，Robort也证实在胎头所在的母腹壁施以振动声音刺激，可使胎儿呼吸变慢而不规则，继而胎动增加、胎心率变快，提示振动声音刺激可唤醒胎儿。除声音外，还有一些外界刺激能够影响胎动，电刺激胎儿头皮能引起胎动反应。羊膜穿刺时刺伤胎儿或向宫腔内注入冷盐水均可引起胎动。光刺激及超声波能使胎动增加。

（4）病理因素：有妊娠并发症者易发生胎动异常，如妊娠高血压病、过期妊娠、胎盘功能减退等。胎儿宫内缺氧可使胎动减少。胎儿生长受限、糖尿病、RH溶血、羊水过多、妊娠肝内胆汁淤积症等，均可能出现胎动减弱甚至消失。胎动减少或消失是胎儿严重受损的最早征兆。

3.胎动计数方法 虽然目前可用超声诊断仪及电子胎心监护仪等监测胎动，但凭孕妇主观感觉计数仍是简单可靠的自我监护方法，可靠性可达88%。与电子仪器监测对照，胎动检出率为87%。

胎动计数方法有多种，我国常用的1日3次，每次1h，3次相加乘4为12h的胎动数；也可借超声仪观察胎动，但至少观察半小时；或电子胎心监护中的胎动数；国外提出过10次胎动计数表，它也是十分简单可行的方法，孕妇记录10次胎动的时间，按所需时间0～15分，16～30分，31～45分，46～60分，＞60分，分A、B、C、D、F，如为F则需去医院检查。

4.胎动计数的临床意义 胎动减少的定义，国内多数以≥30次胎动／12h为正常，20～30次胎动／12h为警戒，＜20次胎动／12h为异常。也有报道，＜10次胎动／12h为异常。国外学者提出，＜2次胎动／h、≤3次胎动／h不等。正常足月胎儿，可长达75min甚至更长时间无胎动。因此，胎动计数不能以1次或1h减少作依据，动态计数如减少30%以上则更有意义。胎动减少到胎动消失，最后胎心消失，短者数小时，长者1～2d。因此胎动异常时，及时检查处理可挽救危险的胎儿。

胎动过频的临床意义目前未肯定，可能是缺氧早期，胎动过分剧烈也有可能是严重缺氧，可见于胎盘早剥或脐带受压。剧烈胎动之后继而胎动消失。

5.与其他产前试验的关系

（1）产前心率试验：胎动开始同时可有胎心率的加速，需要大脑的协调控制。皮质神经接受运动神经元的兴奋，传达到邻近的心血管神经元。早在妊娠20周开始，胎动与胎心率变化之间已有一定的关系，随着妊娠的进展而明显。正常妊娠在20～30周常可见胎心率减速。妊娠晚期胎心率减速则少见，而加速／减速类型却有所增加。

正常活动的胎儿，97%的无应激试验为有反应型（在20～40min试验期间有2次或更多的胎动，伴有胎心率的加速），或缩宫素激惹试验阴性。对预报一个不活动的胎儿该试验敏感性差。有研究表明，胎心率病理性的变化，或是在胎动减少一开始就有，或是在胎动减少4d内发生，出现最早的胎心率变化是基线短期可变性消失（每分钟5跳或少于5跳）。反复出现的晚期减速及持续严重的可变减速，强烈提示胎儿危殆，濒临死亡。

（2）雌三醇的测定：胎动类型与血或尿雌三醇测定结果无关。在预告胎死宫内时间方面，胎动计数比雌三醇更为可靠，即使雌三醇低，只要胎动正常，经过积极治疗产前合并症，仍可继续妊娠。雌三醇正常并胎动良好，则胎儿预后好。但已确定胎儿不动时，尽管雌三醇正常，胎儿常有窒息，其死亡的危险常常增加。雌三醇低伴有胎儿不动是不良的征兆，应终止妊娠。

（3）实时超声：以超声观察胎动、胎儿的呼吸、胎盘的形态和测定羊水量，对估计高危胎儿很重要。如果胎儿无活动，至少要观察20min，有1次以上的推进活动则可放心。如胎儿仍无活动，可能是生理性休息期，应让孕妇当天记录至少2h以上可感到的胎动。如仍无胎动，应当行电子胎心监测及雌三醇测定，结果异常时，应终止妊娠。

6.胎动监护的优点及限制 胎动监护既简单、安全，又不需任何设备，并能很快地得到结果，使焦急的孕妇能安下心来，可在家或在医院任何时间得到资料。记录胎动时，左侧卧位有利于胎盘循环。孕妇能很好地记录胎动的质与量，来预告胎儿的情况，可以作为初步的胎儿试验。但在预告急性胎儿窘迫或主要畸形方面尚有一定的限制。脐带意外或畸形胎盘合并症所致的急性窘迫可能预测不到。

有时难于鉴别正常而缓慢的胎动与真正处于危险中的无活动胎儿。胎动和母体本身的活动如腹胀、宫缩、主动脉搏动、肠蠕动及呼吸（咳嗽、打喷嚏、大笑、深呼吸）等有时也不易区别。

胎动为主观感觉，每个人敏感性不一样，微弱胎动或孕妇合并多量腹水时，可能感觉不到胎动。

总之，胎动是监测胎儿中枢神经系统的完整性和功能状态的间接方法之一，与神经系统结局之间相关性尚无足够的资料。强有力的胎动是胎儿健康的可信指标，胎动不活跃和减少时需全面评估，更需用客观的方法进行评估，如生物物理评分、电子胎心监护。胎动监测可提供有价值的信息，但不能作为一个独立的、有效的产前监护方法。

（三）羊水监护

羊水在保护胎儿、维持胎儿新陈代谢和水平衡、促进胎儿肺发育等方面起着重要的作用。目前，羊水量的测定已成为产前保健和产时处理中的重要组成部分。众所周知，羊水过少和围生病率升高密切相关。产时主要是羊水量和羊水性状监护。

1.羊水量

（1）羊水异常：包括羊水过多和羊水过少。羊水量≥2 000ml，为羊水过多；羊水量＜300ml，为羊水过少。

（2）羊水量异常的检查方法：

①临床症状

羊水过多：一般在数周内缓慢形成的羊水过多，临床可无明显症状；如在数天内急剧增加，则称为急性羊水过多，可出现子宫急剧增大，腹胀，气急，饮食减少，子宫大于妊娠月份，子宫和腹壁皆紧张，胎位摸不清，胎位小部分难以摸到，胎儿飘浮感，胎心音遥远或听不到。

羊水过少：检查时发现腹围、宫高均较同期妊娠者小，子宫敏感性高，胎体浮动感不明显。羊水过少发生在妊娠早期，胎膜与胎体粘连，可造成胎儿畸形，甚至肢体短缺；发生在妊娠中、晚期，子宫四周的压力直接作用于胎儿，易引起肌肉骨骼畸形，产时宫缩不协调，疼痛剧烈，易引起胎儿窘迫，人工破膜时无羊水流出或极少流出，羊膜镜检查胎头前羊水少。

②实际羊水量测量：有颜料稀释法和收集羊水法。颜料稀释法即通过羊膜腔穿刺将一定浓度的颜料注入羊膜腔，间隔一定时间后抽出羊水，判断颜料浓度的变化，以推测羊水量。收集羊水法是在孕妇生产或剖宫产时，收集羊水测量。

③超声评估羊水量：超声评估羊水量的方法主要有4种：主观评估、最大羊水池深度（MVP）、羊水指数（AFI）和单一区域二围乘积（TDP），后3种又称为半定量评估法。

MVP指标：＜1cm，为少；1～2cm偏少；2cm～8cm为正常；＞8cm为羊水过多。随孕周不同MVP也有很大的差异，例如26～30周时为5.7cm，31～32周时为5.8cm，40周以后为4.8cm。国内以＜3cm为羊水过少的标准。

AFI：1984年，Phelan等提出羊水指数这一指标。分别测量左右上下四个象限内最大深度之和，并应清除脐带和胎儿小肢体。正常范围为8～18cm，＜5cm为羊水过少，当羊水过少时，胎儿合并症明显增加，阴道分娩不能耐受。

AFI是目前单胎妊娠中广泛应用和比较确切反映实际羊水量的指标，对于多胎妊娠，AFI的测定不切实际，故仍推荐测定每个妊娠囊的MVP。

（3）正常妊娠不同孕周的MVP和AFI范围，见表2-1及表2-2。

表2-1　孕期羊水池最大垂直深度（cm）

（续 表）

表2-2　孕期羊水指数正常值（cm）

2.羊水量异常的意义

（1）胎儿畸形：魏茂华等应用彩色多普勒超声对20周以上的胎儿进行检测，回顾性分析了20 200例胎儿的羊水量，检出羊水量异常404例，其中羊水过多191例，羊水过少213例。羊水过多和过少时胎儿畸形发生率分别为41%、33%。羊水过多时新生儿畸形首先是开放性神经管缺陷，包括无脑儿、脊柱裂等，其他还有内脏外翻、胎儿水肿伴胸腹水、唇腭裂等。羊水过少时的新生儿畸形主要为胎儿泌尿系统畸形，包括肾积水，肺、肾发育不全，单肾，多囊肾等。

（2）妊娠晚期羊水过少

①原因：进入妊娠晚期后，羊水量是由母体、胎儿和羊水三者在其界面上双向交换取得动态平衡的结果。在胎盘功能正常且压力不变的情况下，羊水量减少可能是由于肾血管阻力发生改变，造成肾灌注减少，胎尿生成减少，反过来又加重肾的低灌注，此互为因果，是造成孕晚期羊水过少的最主要的原因。当胎盘功能减退或有合并症等可以导致胎儿缺氧的疾病，都易伴发羊水过少。妊娠期高血压疾病及妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）常合并羊水过少。重度妊娠期高血压疾病患者的子宫胎盘血管有急性动脉粥样硬化，子宫胎盘血流灌注低下。通过对ICP患者胎盘病理检查发现，绒毛膜板及羊膜上皱处有胆盐沉积、绒毛间质水肿、间隙狭窄等病理改变。另一方面绒毛间质血流减少、胎盘血流下降、再加上合体细胞血管膜减少，更影响氧化物质的交换和吸收。胎盘血流减少，胎儿血液重新分布，肾血流减少，胎尿随之减少，羊水减少。所以，羊水过少可以是胎儿缺氧的早期表现。

②结局：羊水过少致羊水的缓冲作用减弱，宫缩时宫内压力直接作用于胎儿，可使脐带受压，影响胎盘血液循环，使产程中胎儿窘迫发生率增加。羊水过少使宫缩不协调，子宫颈扩张延缓，胎先露下降缓慢，使产程延长，从而增加阴道助产率及剖宫产率。产程延长、阴道助产、剖宫产均为产后出血的高危因素。胎儿宫内缺氧，反射性地引起胎儿肠蠕动亢进，肛门括约肌松弛，发生羊水胎粪污染。胎儿窘迫未纠正，或胎儿吸入污染的羊水均可导致新生儿窒息，胎儿缺氧严重可使围生儿患病率、病死率增加。

晚发性羊水过少的妊娠结局较差，但并不是剖宫产的绝对指征，其早发现、早治疗很重要。

③监护时间：对于高危妊娠，在孕32周后常规了解羊水情况，应每4d进行1次B超羊水监测，若羊水指数＜8cm，应加强监护，监测胎心、胎动，了解胎儿宫内状况。Blackwell的研究表明，孕41周以上，AFI每周减少25%。Wing等对6 251例孕妇每周进行2次B超检查，统计了＞41孕周和37～40孕周者的数据。在AFI≥8cm和AFI 5～8cm两组中，分别统计以后4d中发展为羊水过少的百分率，认为孕周＞41周或AFI≤8cm者有必要每周2次进行AFI检查。

④羊水过少的监护：B超测定MVP及AFI；脐动脉血流S／D比值；S／D比值测定作为一项围生儿监护手段，可作为羊水过少孕妇不良妊娠结局的预测指标，并对临床决定有重要意义。S／D值≥4.0时，围生儿死亡占41.7%。胎儿电子监护图像：NST图像中胎儿基线变异静止型和无反应型明显增多，减速图像以延长减速多见。生物物理评分（BPS）：如在6分以下，特别是羊水量减少时，胎儿窘迫增加，围生儿病死率也急剧增加。胎心率，羊水量和胎儿呼吸样运动是最重要的指标，特别是羊水量可反应胎儿是否存在慢性缺氧。

在产前胎儿监护的众多方法中，NST和AFI检测快速、简捷、安全及准确率高，现已成为胎儿监护最常用的方法。

3.羊水的性状及意义 正常情况下，羊水透明无色，并可见胎脂。当胎粪排入羊水并使其浑浊时，称羊水胎粪污染。传统认为，羊水胎粪污染是胎儿窘迫的表现。足月妊娠羊水有胎便污染者占12%～22%。

羊水中胎粪形成的机制尚未能完全阐明。目前认为与胎儿消化道功能的完善、胃泌素的分泌水平及胎儿宫内缺氧有关。胎儿宫内缺氧时反射性地引起肠蠕动亢进，肛门括约肌松弛，致使胎粪排入羊水中。但产时发现15%～25%的羊水胎粪污染不能用胎儿宫内缺氧解释。

（1）羊水污染的程度：羊水污染的程度可分为3度：

Ⅰ度——羊水淡绿色或淡黄色、稀薄。表示胎儿有慢性缺氧，处于代偿期。

Ⅱ度——羊水呈深绿色、浑浊、质厚，有粪块。表明胎儿处于急性缺氧期。

Ⅲ度——深褐色，黏稠呈糊状，胎儿的皮肤、脐带、胎膜、胎盘均可黄染。胎儿可能为缺氧的亚急性期，缺氧至少6h以上。

（2）羊水污染的意义：胎粪污染的程度和新生儿预后密切相关。Ⅲ度胎粪污染、产时异常胎心率、胎儿头皮血管末梢血pH低，及新生儿低Apgar评分发生率均增高，是慢性或亚急性宫内缺氧的表现，常见于胎盘功能减退者。

羊水胎粪污染，尤其黏稠者出现于产程早期，或原来羊水清亮，经过一段产程再出现胎粪污染者，则胎儿窘迫、新生儿窒息、新生儿胎粪吸入综合征及围生儿病死率均增高。如出现于产程后期接近胎儿娩出时，多由宫缩对胎儿压力而出现的应激反应，不能完全预示胎儿窘迫，需结合临床过程，特别是严密监测胎儿情况，才能作出综合判断。

（3）羊水胎粪污染的监测：首次发现羊水胎粪污染（自然破膜、人工破膜或羊膜镜检查）时，不论其胎粪污染程度如何，均应作电子监护。若CST结果阳性，或NST呈反应型而OCT又是阳性时，提示胎儿宫内缺氧。若胎儿头皮血pH＜7.2，提示胎儿处于失代偿阶段，需要立即结束分娩。如CST为阴性，pH正常，可暂不过早干预分娩，但必须在电子胎心监护下严密观察产程进展，一旦出现CST结果阳性，则应尽快结束分娩。

（四）胎盘功能监护

胎盘是位于胎儿和母体之间的重要器官，起着物质交换、新陈代谢、屏障等作用。临床上许多胎儿异常与胎盘的功能改变有关，故监测胎盘功能，可推知胎儿宫内情况，如胎儿生长受限、胎儿窘迫、围生儿死亡等，对指导孕妇用药、医务人员进行胎儿监护以及产科处理有重要意义。

评价胎盘功能的方法，包括超声技术和内分泌功能检查等。

1.超声技术监测胎盘功能

（1）B超显像评价胎盘成熟度：胎盘的发生、发展、成熟到老化的形态变化，是超声评价胎盘的声学基础，形态学的变化决定其功能的变化。临床上，多按Grannum分级法，将胎盘成熟度分为4级：0级——超声切面图显示绒毛膜板光滑，胎盘实质均匀，基底板无回声；Ⅰ级——绒毛膜板有微小波浪状起伏，胎盘实质内出现现行回声，基底板无回声，平均厚度3.8cm；Ⅱ级——绒毛膜板起伏更明显，并可深入到胎盘实质中，胎盘实质回声明显，基底板可见，平均厚度3.6cm；Ⅲ级——绒毛膜板显著波浪状，可穿过胎盘实质进入基底板，把胎盘分为绒毛叶，胎盘实质可出现“透声区”，基底板可见，平均厚度3.4cm。Ⅲ级胎盘为成熟胎盘。在高危妊娠和低体重儿中胎盘会出现早熟现象，即在孕37周以前出现Ⅲ级胎盘。胎盘的形态学变化与胎儿的成熟度有密切关系。

①胎盘成熟度与胎盘功能的关系：随着胎盘成熟及老化，绒毛变性坏死及钙化、绒毛纤维素样坏死、绒毛间隙纤维蛋白沉积钙化等现象日趋严重。组织学的变化，在B超检查同一个胎盘时，可显示出不同的回声强度，B超下强光团、光环越多，上述改变越明显，胎盘功能就越差。刘赛欧等对10 852例孕周≥37周的Ⅲ级胎盘进行产前超声分级，分为ⅢA级及ⅢB级。ⅢA级胎盘指所有的强回声总面积占胎盘显示面40%以下；ⅢB级胎盘则指所有的强回声总面积占胎盘显示面的40%以上。结果显示，ⅢA级胎盘的胎盘功能良好，而ⅢB级胎盘则由于胎盘绒毛血管减少和管腔狭窄，使绒毛的灌血量减少，血液交换能力下降，绒毛间隙纤维素样坏死增多，绒毛间隙变窄。这均不利于胎盘氧潴留，使其胎盘功能降低，胎儿预后差。

②羊水量：羊水量受诸多因素影响，其中一个重要因素是胎盘功能状态。羊水量是衡量胎盘功能的一项可靠指标。随着孕周的增加，胎盘绒毛的梗死、钙化，绒毛之间血栓形成，绒毛周围纤维素增加以致变性老化，从而出现羊水过少。

（2）彩色多普勒超声评价胎盘功能：临床上多普勒用于胎儿胎盘的常用参数有多种，最常用的是脐动脉及子宫动脉收缩期血流速度峰值与舒张期血流速度峰值之比（S／D）、阻力指数（RI）和搏动指数（PI）。

彩色多普勒超声诊断胎盘功能的机制：子宫胎盘、脐带胎盘循环是高流低阻型，流量减少与阻力增高有关，与压力改变关系不大。随着妊娠进展，胎盘Ⅲ级绒毛微小动脉数目增加，可导致胎盘血流循环阻力下降。如出现S／D值异常升高，则反映胎盘阻力升高。

彩色多普勒血流参数异常时胎盘已出现病理变化。这些变化与胎盘血流受损、胎盘生长障碍，如基底面积减少及绒毛成熟异常有关。常才等分别取脐动脉的胎儿端和胎盘端，利用彩色多普勒超声获得脐动脉多普勒信号，再转化为声音信号后输入计算机，经计算得到胎盘的阻力（RL）和搏动指数（PI）、阻力指数（RI），发现脐动脉传输线模型测定胎盘血流阻抗值，较临床上常规指标更为敏感。

（3）B超生物物理评分：生物物理评分包括5项内容：胎动、胎儿呼吸运动、肌张力、羊水指数和胎儿反应。每项评2分，总分10分。9～10分为正常胎儿，8分为疑有急性胎儿缺氧，4～6分疑有慢性胎儿缺氧，0～2分时胎儿缺氧可能性极大。

高分辨率超声能监测胎儿活动，间接反映胎盘功能，准确预测胎儿宫内情况。该方法简便、安全，假阳性率低，与超声多普勒、内分泌检查相结合能更准确地预测胎盘功能。详细内容见第3章第五节胎儿宫内状况评估。

2.内分泌学检查诊断胎盘功能 胎盘是重要的内分泌器官，能产生多种非孕时母体没有或含量很低的激素、蛋白和酶等，这些产物可反映胎盘的功能。

（1）甾体激素的测定：包括雌三醇（E3）、雌二醇（E2）、孕酮（P）等。

随着妊娠的进展，母体中雌激素的水平逐渐增加，而且以E3为主，至妊娠晚期E3占雌激素总量的90%以上。胎盘是一个不完全的内分泌器官。胎盘中缺乏16α－羟化酶和17α－羟化酶，而这些酶却富含于胎儿的肝脏和肾上腺中。在胎盘中合成E3需依赖胎儿提供其前体物质硫酸去氢表雄酮（DHAS）。可以把胎儿和胎盘视为一个功能单位，即胎儿－胎盘单位，胎儿－胎盘单位测定就是指E3的测定。妊娠期E3的测定与其他胎盘功能测定不同，可以直接地反映胎儿在子宫内的状况。而一般的胎盘功能检测，则是通过胎盘的功能间接地推测胎儿在宫内的情况。因此，妊娠期E3的测定是目前最常用，而且是最有意义的监测胎儿在宫内安危的方法。

标本选择：可供E3测定的标本有血、尿、羊水和唾液等，目前常用的为血、尿E3的测定。

①尿E3测定：正常妊娠29周尿雌激素迅速增加，正常足月妊娠E3排出量平均为88.7nmol／24h尿。妊娠36周后尿中E3排出量连续多次均少于37nmol／24h或骤减30%～40%以上，提示胎盘功能减退，E3少于22.2nmol／24h，或骤减50%以上，提示胎盘功能显著减退。

尿E3含量日夜波动大，且受食物、饮水量影响，必须收集24h尿液测定E3总量，加之E3正常值限域很宽，必须对同一孕妇定期连续测定，才能对胎儿、胎盘功能做出正确的判断。

②血浆E3测定：放射免疫法（RIA）测定E3分为总E3和游离E3的测定，目前多测定游离E3。用此法仅需采集血浆1ml，经7～12h即可出报告，比尿E3测定受干扰因素较少，且不受孕妇尿量及肾功能改变的影响。妊娠32周后血浆E3值经多次测定均在13.9 pmol／ml（4mg／ml）以下，或急剧减少达35%以上时，提示胎盘功能减退。

血E3测定结果代表瞬时的E3水平变化，由于每日血浆E3水平波动幅度较大，其临床应用受到一定限制。

孕妇血E3、尿E3受多种因素影响。引起E3低值的因素有胎儿肾上腺皮质功能减退、孕妇因内分泌或代谢性疾病，不能提供足够的固醇类物质，使E3合成减少；孕妇肾功能不全，影响E3排泄，使血E3增高而尿E3减少；胎盘缺乏硫酸酯酶而使E3合成障碍；孕妇肝功能不全，使血中结合型E3含量下降，游离型E3含量上升，尿E3呈现低值。

引起E3含量增高的因素有胎儿先天性肾上腺皮质功能亢进；多胎妊娠或巨大儿。

③尿雌激素／肌苷（E／C）值：由于收集24h尿液有许多不便，许多作者采用了E／C值法替代24h尿E3总量测定。多数学者认为，E／C值和24h尿E3值有良好相关，且能校正尿液收集的误差及由于肾廓清率改变引起的尿E3值波动。可以用单次随意尿或部分尿代替24h尿。临床上多以12h夜尿或随意尿E／C值进行初筛，由于E／C测定的尿标本留取方便，实验相对稳定，已在我国临床广泛应用。

E／C正常值：32孕周后急剧上升，至38孕周达高峰，此后稍有下降并维持在同一水平。孕晚期尿E／C值＞15，表示胎儿功能良好；10～15为警戒值；10为危险值上界。

（2）胎盘泌乳素的测定：胎盘泌乳素（HPL）由合体细胞分泌，其分泌量与胎盘的大小成正相关。

正常妊娠时HPL的变化：用敏感的放射免疫法（RIA），自妊娠第4周即可在孕妇血中测出HPL，并随妊娠的进展而逐渐增加，至38～40周时达到高峰，以后逐渐下降。正常妊娠晚期血中HPL应≥6mg／L，如＜4mg／L应视为危险。

（3）妊娠特异蛋白1（SP1）的测定：妊娠特异蛋白1由合体细胞产生，又称妊娠相关蛋白C（PAPP-C）。血中SP1的浓度较高，可用单项琼脂扩散或RIA法测定。

正常妊娠时SP1的变化：SP1在妊娠早期即可测出，并可作为早期妊娠诊断的方法。随着妊娠的进展，SP1逐渐增加，至足月妊娠达到高峰。SP1在母血中的含量较高，测定方法也比较简单，而且其日间变异较小，比E3低3倍，故被认为是继E3后，最有前途的胎盘功能标志物。

SP1正常值：正常妊娠晚期血中SP1应＞100mg／L；80～100mg／L为警戒值；＜80mg／L为危险值，表示胎盘功能不良。

（4）酶学检查：可作为胎盘功能标志物的酶很多，常用的有耐热性碱性磷酸酶（HSAP），胱氨酸氨基肽酶（又称缩宫素酶，CAP）、高氨酸氨基肽酶（LAP）、二胺氧化酶（DAO）等。这些酶多是由胎盘滋养叶细胞产生，其在妊娠期间变化的趋势大致相同，即在妊娠中期以后随着妊娠的进展逐渐增加，至妊娠38～40周达到高峰，然后逐渐下降。

酶学测定方法简便易行，但由于胎盘有很大的代偿能力，故结果不够敏感，而且个体差异也较大。对于判断胎儿的安危，由于是间接的预测，故不如E3准确，但可作为重要的辅助手段。

（5）其他：加兰素是一种神经肽，最近的研究认为，加兰素与生殖功能有关，认为它可能是胎盘功能的一个新的重要的调节因子，有望成为检测胎盘功能的一个有用指标。

3.多指标联合监测 对胎儿胎盘系统功能的检测，单项测定判断高危妊娠的阳性率低，不能满足临床早期诊断的需要，除应采取连续动态观察外，还可采用多项联合监测的方法，可明显提高诊断的准确率。

陈悦等研究妊娠晚期β-HCG、SP1、HPL与妊娠并发症和妊娠不良结局的关系，认为β-HCG可以作为衡量胎盘功能的一个指标。β-HCG＞345 000mU／ml时，要警惕胎盘功能低下，且发生妊娠并发症的机会大。但单一因素异常时胎儿窘迫发生的概率低，而二者或三者联合用于判断窘迫发生的概率明显升高。

彭杨水等将血清FE3和HPL联合测定胎儿胎盘功能，结果显示，单项测定阳性率低，联合测定时胎儿发育迟缓阳性率达85.7%；妊娠合并高血压达81.2%。

4.综合评分法 将生物化学的检测方法与生物物理检测法联合监测，可得到更好的效果。韩万凤等将孕周、胎盘分级、S／D值、羊水指数、NST、胎动、血E3及HPL水平等多项指标进行综合评分，对640例妊娠37～44周的孕妇进行胎盘功能评定。结果发现，≥6分时诊断胎盘功能减退的特异性为98.62%，准确性为96.5%，提示胎盘功能减退应及时终止妊娠，认为综合评分法是一种较准确、适用的判断胎盘功能的方法。评分标准见表2－3。

表2-3　判断胎盘功能的综合评分法评分标准

【病例分析】 妊娠合并糖尿病、并发重度子痫前期监测胎盘功能

李×，28岁，孕2产1孕33＋4周，发现血压高1周，于2006年12月13日入院。孕3个月时当地医院查BP 17.3／11.3kPa，尿蛋白3＋。孕6个月50g糖筛查异常，再行简易OGTT：空腹血糖8.1mmol／L，服糖后2h10.4mmol／L，未诊治。1周前测BP 22.7／14.7kPa，无自觉症状。转本院门诊查：BP 25.3／14.7kPa，尿蛋白＋，尿糖4＋，酮体1＋。慢性高血压史15年，无正规治疗，否认糖尿病、肾炎等病史。两年前孕32周时因“胎儿窘迫”，行剖宫产娩一男活婴（新生儿体重不详），因新生儿吸入性肺炎，1周后死亡。父亲患糖尿病、高血压。查体：BP 25.3／14.7kPa，P 109／min，R 19／min，T 36.9℃。神清合作。心肺听诊未见异常，妊娠8个月腹型，水肿（＋）。产科情况：宫高33cm，腹围112cm，头位，LOA，先露头浮，胎心率148／min。骨盆外测量24cm－28cm－19cm－8.5cm。肛指检查：子宫颈长0.5cm，宫口未开，先露头浮，双侧坐骨棘不突，骶骨下段弯曲度可，骶尾关节活动。B超检查：双顶径8.4cm，胎盘Ⅱ级，单脐动脉，羊水指数20.3cm。入院诊断：①孕2产1孕33＋4周；②LOA；③妊娠期糖尿病；④慢性高血压并发重度子痫前期；⑤糖尿病酮症；⑥羊水过多。住院后解痉，降压，静脉滴注胰岛素、补液及纠正酸中毒，尿酮体转阴后给予诺和灵R三餐前皮下注射，并根据三餐前后血糖监测情况调整用量。经治疗孕妇症状好转，血压维持在20.0～21.3／12.0～13.3kPa，诺和灵R三餐前用量分别为14U、14U、12U，睡前诺和灵N 6U，空腹血糖控制在4.4～5.9mmol／L，餐后2h血糖5.4～7.2mmol／L。同时，每周动态监测24h尿蛋白定量，分别为0.96g、0.31g、0.48g。3～7d查24h尿E3，监测胎盘功能，分别为12.45mg、12.21mg、17.29mg、10.71mg、7.13mg。每周B超检查：BPD逐渐增大，分别为8.8cm、9.3cm、9.4cm，最后一次检查为38＋2周，AFI 17.5cm，胎盘Ⅱ＋级，相当于孕38＋周。此前5d行生物物理评分为10分。考虑孕妇为重度子痫前期，胎儿已成熟，胎盘功能减退，瘢痕子宫，不宜继续妊娠，于2007年1月16日剖宫产分娩一女活婴，出生体重3 400g，Apgar评分9分，羊水清，约800ml，胎盘可见散在钙化，脐带长72cm，直径1.5cm，术前母亲血糖4.9mmol／L，新生儿娩出后脐血血糖5.9mmol／L，术后继续解痉降压、按糖∶诺和灵R＝4∶1静脉补液。排气进食后，控制饮食，监测三餐前后血糖，空腹血糖4.7～6.0mmol，餐后2h血糖5.2～7.3mmol／L，术后7d腹部伤口I期愈合，母子平安出院。嘱出院后继续门诊随诊监测血压、血糖情况。最后诊断：①孕2产2孕38＋3周已娩；②LOA；③妊娠期糖尿病；④慢性高血压合并重度子痫前期；⑤糖尿病酮症酸中毒；⑥胎盘功能减退；⑦脐带绕颈一周；⑧单脐动脉。

讨论：

1.此孕妇妊娠合并症及并发症多——慢性高血压合并重度子痫前期、妊娠期糖尿病、糖尿病酮症酸中毒、单脐动脉等。①妊娠期高血压疾病最基本的变化是全身小动脉痉挛，当先兆子痫有明显临床症状时，常已伴有子宫螺旋动脉的急性粥样硬化，胎盘床与子宫肌层的螺旋动脉、基底小动脉、蜕膜螺旋动脉末端受累。其病理变化主要为内膜细胞脂肪变，可见富含脂肪的泡沫细胞，血管壁坏死，肌源性细胞增生。由于子宫胎盘血流减少，可使胎儿胎盘功能减退，导致胎儿生长受限，并引发一系列的全身病理变化。②糖尿病患者多有小血管内皮细胞增厚及管腔变窄，易并发妊娠高血压综合征，其患病率可为正常孕妇的3～5倍，尤其是糖尿病并发肾血管病变，如糖尿病肾病时，妊娠期高血压疾病发生率可达50%以上。此孕妇慢性高血压病史15年，从未正规治疗，有过一次不良生产史，未明确病因，有高血压糖尿病家族史，本次妊娠后，仍未认真做产前检查和治疗，住院时病情严重，已出现糖尿病酮症酸中毒，而酮症可使孕妇脱水导致低血容量、酸中毒及电解质紊乱，如低钾，严重时诱发肾功能衰竭、昏迷甚至死亡。酮症酸中毒发生在孕早期，具有致畸作用，中、晚期将加重胎儿慢性缺氧及酸中毒、水电解质平衡紊乱，严重者可危及胎儿神经系统发育，甚至胎死宫内。此孕妇虽有轻度酸中毒，但无明显电解质紊乱，肾功能正常，对胎儿影响程度小，经积极治疗后症状很快缓解。③单脐动脉：人类正常脐带中有两根动脉和一根静脉，脐带中仅有一根脐动脉者，称为单脐动脉。单脐动脉对胎儿有一定影响，常伴发胎儿畸形及胎儿生长受限，围生儿病死率较高。

2.重度子痫前期孕妇经积极治疗48～72h不见好转，或治疗好转，怀孕已达36周，考虑终止妊娠，此类孕妇胎盘往往早熟。而妊娠合并糖尿病的孕妇，由于母体高血糖刺激，胎儿胰岛β细胞分泌胰岛素过多，拮抗了糖皮质激素的作用，直接妨碍肺泡Ⅱ型细胞表面活性物质的合成和诱导释放的作用，导致胎儿肺成熟推迟，容易发生新生儿呼吸窘迫综合征，其发生率可高于正常新生儿的5～6倍，故在加强监测的同时，将终止妊娠的孕周尽量延长。此孕妇住院后进行了解痉、降压、控制血糖治疗，同时密切监护母体合并症进展情况、胎儿宫内情况，动态监测24h尿蛋白、尿E3、NST、生物物理评分，显示病情稳定，胎儿生长尚良好。当妊娠38＋3周时，24h尿E3下降，胎盘功能减退，胎儿已成熟，及时剖宫产终止妊娠，母婴均获良好结局。

（黄建华）