什么是骨质疏松症
骨质疏松症是以骨量减少，骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。骨质疏松症可分为原发性和继发性两类，其中原发性骨质疏松症占骨质疏松症的90%。它又可分为两种亚型，即Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型又称绝经后骨质疏松症，Ⅱ型为老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症可继发于其他疾病或由药物引起。骨的强度和完整，取决于来自造血组织的破骨细胞对骨的吸收及来自骨髓基质的成骨细胞对骨的重建之间的平衡。随着年龄老化或由于疾病原因，骨吸收超过了骨形成，出现骨量丢失。由于骨质疏松常无早期症状，被医学界称为“沉默的杀手”。其特点是骨质变得更轻、更弱、更脆，失去原有强度，脆性增加，易发生骨折。
骨是由钙、磷（主要是羟磷酸钙）等无机盐沉着于胶原蛋白、黏多糖蛋白组成的基质上而形成，两者按一定的比例非常好地结合起来，使骨坚硬而又富有韧性。骨无机质和骨基质随年龄的增加等比例地减少，骨组织的显微结构发生改变而致其骨组织的正常负载功能发生变化。
骨质疏松症首先表现为骨骼中基质含量的明显减少，而骨骼中钙、磷等无机盐成分还基本正常。在骨质疏松症初期，骨骼中蛋白质等有机类物质水分的含量减少，而钙、磷等无机盐的含量相对保持在正常水平。由于骨基质在钙、磷等无机盐之间起连接和支持作用，所以，骨基质减少使无机盐之间的间隙增大，导致骨骼中钙、磷等无机盐也不断丢失和减少，骨骼发生变脆、易折现象。骨质疏松症在临床上表现为腰背痛、病理性骨折、锥体变形、体态变形致“龟背”出现，伴有周身骨骼的疼痛等症状，是一种全身性的骨骼疾病。骨质疏松症患者的骨有机质和骨矿质呈等比例减少，骨的结构在X线检查时可见骨皮质变薄、骨小梁减少、骨髓腔扩大，结构疏松，骨变脆，其强度和韧度降低，易发生骨折。因为骨的代谢非常复杂，随着年龄增加，很容易发生病变，所以骨质疏松症是一种代谢性疾病，也是常见的老年性疾病。
骨质疏松症是一种表现为骨组织的质量及结构退化的疾病，骨钙的损失常导致骨骼脆弱及骨折。这种情况引起骨骼多孔，并逐渐不能支撑肢体。如果对此不加预防或采取必要措施，这个无声的疾病会无痛发展，直至骨折。摄入的钙质不足将会使人处于持续骨质损失而患骨质疏松症的危险之中。低骨质是骨质疏松症的首要因素，其他因素包括处于绝经期（正进行激素替代治疗的妇女）、绝经期提前（45岁之前）、绝经期燥热症或有骨质疏松症的家族史。骨质疏松症不仅仅是一种老年病，事实上，无论各个年龄层的男女都有可能患病。骨组织的退化导致骨骼脆弱并使腕关节、脊椎骨折的可能性增加。这些骨质疏松症的影响使骨骼变得异常脆弱，甚至连突然的扭动、摔倒或撞击都会引起骨折或脊椎的损伤。脊椎损伤的最初症状往往是多处的背痛及身高变矮。
个别骨质疏松症患者常常会有无痛的脊椎骨折而导致驼背（脊椎弯曲及胸椎突出）。研究发现，这种脊椎的畸变在多年后可引起持续的机械性疼痛，老年妇女的剧烈背痛通常都是骨质疏松症引起的脊椎损害所致。这种骨骼的畸变、持续的背痛及其所引起的灵活性降低，是相关疾病（例如肺炎）高病死率及发病率的罪魁祸首。
我国有1.3亿老年人，9 000万骨质疏松患者。50岁以上人群的骨质疏松发病率50%。骨质疏松是全身骨骼系统的疾病，特点为骨密度减低和骨脆性增加，脊柱、股骨骨折是骨质疏松最严重的灾难，其中髋关节骨折后6个月内的病死率为20%～24%。尽管大多数原发性骨质疏松疾病发生在绝经后的妇女，但继发性骨质疏松的病变累及所有年龄段的男性和女性。
骨质疏松症的临床表现
骨质疏松症的原因较为复杂，仍存在着很多疑问，至今尚未完全明了。多数学者认为，年老体弱、机体各功能衰退、妇女更年期后卵巢功能衰退及雌激素的丧失等都是原发性骨质疏松症的主要原因。有研究资料显示：妇女绝经后5～8年内，骨无机盐丢失较快，有65%的妇女每年骨无机盐丢失小于3%，35%的妇女每年骨无机盐丢失大于3%。钙是构成骨无机盐的主要成分，它在维持机体循环、呼吸、消化、泌尿、肌肉、神经、内分泌、免疫等系统的正常生理功能方面，都起着极其重要的作用。血液中的钙离子水平始终保持着动态平衡的状态，并受到由多种激素和细胞因子组成的自稳系统的精密调节。当机体摄入钙增加时，一部分钙被肠道吸收进入血液，未被吸收的多余钙随粪便排出；一部分钙通过骨形成作用进入骨骼，但骨钙的储存是有限度的，可饱和的多余部分能通过肾随小便排出体外。当钙摄入不足、机体缺钙时，除钙排泄减少时，还可将骨骼中钙释放到血液中，以维持正常的血钙水平。在人体骨代谢的过程中，如果骨重建循环不够平衡，即骨破坏的过程多于骨形成的过程，就会导致骨量减少而发生骨质疏松症。骨质疏松症不仅有单位体积骨量减少，而且骨结构异常，骨皮质变薄，骨松质中骨小梁变细，髓腔增宽，骨的脆性变大，脊柱畸形甚至骨折，因而是一种骨胶原和骨无机盐均减少的多因素疾病。其他原因诸如随年龄增高而激素代谢水平改变，营养摄入不足或吸收不良，肝肾疾病，缺乏体育锻炼，阳光照射不足，维生素D的缺乏，乙醇中毒及应用糖皮质激素药物治疗等多种因素，也能妨碍正常的骨代谢。
青年期和成年前期骨量的峰值高低是决定骨储存的关键时期。骨的生长发育、骨峰值的高低（一般指30岁之前骨总量的绝对值），均与钙的摄入量有关，钙摄入量高的人群，骨峰值也相对较高，骨骼相应地粗壮结实。而骨量的峰值又与骨质疏松和骨折的发生密切相关，骨峰值越高，发生骨质疏松和骨折相对越少；骨峰值越低，中老年时期发生骨质疏松症和骨折的机会则越多。年轻时体钙的储存、成年时期骨峰值与老年骨质疏松症的发生有密切关系。
易患骨质疏松的人群
1．年龄在65岁以上的人群。
2．遗传，有骨质疏松家族史者。
3．饮食，长期低钙饮食，缺乏营养。
4．消瘦，体重指数低者骨质疏松症发生率高。
5．绝经后的女性或者过早闭经及因卵巢切除雌激素下降的女性。
8．疾病，内分泌疾病、营养代谢性疾病、肾功能不全、类风湿关节炎、严重肝病等。
9．缺乏运动，如长期卧床的人。
骨质疏松症如何选择药物治疗
一旦确定罹患骨质疏松症，一定要找出病因，并对症下药，才能防止病情继续发展。原发性Ⅰ型骨质疏松症属高代谢型，是由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引起骨量丢失，因此，应选用骨吸收抑制药如雌激素、降钙素、钙制剂。原发性Ⅱ型骨质疏松症，其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进药，如活性维生素D、蛋白同化激素（苯丙酸诺龙）、钙制剂、氟化剂和维生素K2等。通常医生会就致病原因，指导病患服用钙片、降钙素、活性维生素D、氟华钠等有利钙吸收及抑制骨质分解的药剂，绝经期及卵巢切除的妇女，则尚须适量补充雌激素。
骨质疏松常用治疗药物介绍如下。
1．雌激素 绝经期后，雌激素水平下降，造成骨质丢失，使骨骼开始变脆，雌激素替代疗法能防治骨质疏松，降低骨折发生率；减少绝经期的症状，如潮红、阴道分泌减少、脾气暴躁、失眠和多汗等；降低血中胆固醇水平，从而减少心脏病的发生。雌激素替代方法可以口服、注射或皮下埋植法。雌激素替代法可引起乳房触痛和体液潴留；一些妇女可再次来月经，但不会怀孕。有人担心雌激素致癌，如在治疗中同时使用孕激素，可以减少癌的危险性，对已有典型骨质疏松者，选用降钙素、双磷酸盐、氟化钠等能迅速减轻疼痛，缓解病情，但需在医师指导下使用。对已发生骨折的患者，加强外科治疗，防止并发症。常用的雌激素制剂包括：①雌二醇1～2毫克/日；②己烯雌酚每晚0.25毫克；③复方雌激素0.625毫克/日；④尼尔雌醇半月2毫克；⑤替勃龙。
2．降钙素 由于老年人吸收钙的能力下降，开始表现为血钙降低。为了维持血钙的恒定，甲状旁腺激素分泌增加，目的是调动骨钙中的钙来补充血液中钙的不足。甲状旁腺素使破骨细胞活跃，骨骼中的钙游离到血液中，使得骨骼脱钙。其结果，一方面骨骼内的钙逐渐流失，骨质疏松加剧；另一方面血钙含量则增高。在骨代谢调节激素中，与甲状旁腺素对抗的是降钙素。人体甲状腺分泌的降钙素能抑制破骨细胞对骨骼的破坏，把已经从骨骼中游离出来的钙，重新还回骨骼，降低血钙，增加骨钙。减轻由于骨骼长期缺钙造成的骨质疏松，以及由血钙增高带来的其他危害。但是，随着年龄的增加，体内各器官功能衰退，老年人自身分泌的降钙素减少，靠自身的降钙素很难制止骨钙丢失。因此，利用人工合成的降钙素来补充老年人自身降钙素的不足，为临床医生提供了一个治疗骨质疏松的有效方法。常用的降钙素制剂包括：①降钙素；②益钙宁；③密钙息。
3．维生素D 维生素D在防治骨质疏松中必不可少。无维生素D，人体便不能吸收和利用钙，正常人每日约需400单位的维生素D（相当于100毫升牛奶或每周30～60分钟的日光浴），过量的维生素D对人体有害。维生素D进入肝后，经过一系列羟化酶促反应，生成1，25（OH）2D等活性代谢产物参与骨代谢。常用的维生素D制剂包括：①骨化三醇，也称钙三醇、罗钙全，是维生素D活性代谢产物之一，不仅能促进肠道钙离子吸收，增加远曲肾小管对尿钙的重吸收，而且活化破骨细胞使骨吸收和活化成骨细胞促进骨形成；②阿法骨化醇。
4．钙制剂 钙是骨骼的重要成分，主要来源于食物。如不能从食物中摄入足量的钙质，可补充钙质。摄入的钙量略多于需要量并无害。市场上有大量的钙剂出售，如碳酸钙、枸橼酸钙等。钙尔奇D每天1～2片，能充分补充每日所需钙质，而因含有维生素D，可使钙吸收更完全。常用的钙制剂包括：①无机钙，如氯化钙、碳酸钙；②有机钙，如葡萄糖酸钙、乳酸钙、门冬氨酸钙；③活性钙；④钙尔奇D。(www.xing528.com)
5．双磷酸盐类 该类药物已成为目前用于防治以破骨细胞性骨吸收为主的各种代谢性骨病及高转化型（以骨吸收为主）骨质疏松症的主要药物之一。常用的双磷酸盐类制剂有：① 氯甲双磷酸二钠；②羟乙基二磷酸钠。
6．氟化物 氟化物作为治疗骨质疏松症的药物已有30年历史，是促进新骨形成的药物之一，氟化物刻显著增加骨密度，在一定条件下使骨质疏松症患者的骨密度恢复到正常人的水平。
7．雄激素 雄激素类药物能刺激骨形成。
8．依普拉芬 依普拉芬为一种合成的异黄酮衍生物，因其轻微的胃肠道反应和患者对长期用药的良好耐受性和安全性被临床接受。
9．维生素K 维生素K主要通过增加骨钙素（BGP）合成及分泌而起作用，为骨形成促进药。研究证明，维生素K促进钙代谢，对防治骨质疏松的作用是肯定的。研究确认，维生素K可作用于成骨细胞，促进骨组织钙化，同时还能抑制破骨细胞，引起骨吸收，从而增加骨密度，不仅可防还可治骨质疏松。一项关于维生素K对骨质疏松症患者骨组织量改善的权威研究如下：将研究对象分为两组，一组每日使用维生素K45毫克，另一组用活性型维生素D3作为对照。12周时，两组患者的骨组织量改善情况大体相同；但12周后，维生素D组几乎不再改善，而维生素K组在24～48周改善程度仍在上升，48周时两组已有统计学上的显著差异。目前，一些国家已批准将维生素K作为治疗骨质疏松药物正式在临床使用。人对维生素K的正常需要量一般是每千克体重约1微克，由于维生素K是脂溶性的，可以在体内蓄积，过量摄入，特别是通过药物补充，有可能引起维生素K过剩症，出现呼吸困难、胸闷、皮肤水疱，甚至出现溶血性贫血等不良反应。对治疗严重骨质疏松需要剂量较高时，用药要在医生的指导与密切观察下进行。
10．甲状旁腺素（PHT） 甲状旁腺素加强骨细胞溶解骨钙的作用和破骨细胞吸收骨基质的作用，同时促进成骨细胞形成及矿化骨的作用。这样，骨钙可以不断地释出以维持血钙水平，旧骨也得以不断地被新骨替换。
骨质疏松症患者的自我保健方法
1．多吃含钙及蛋白质的食物，多喝牛奶及奶制品，多食深绿色蔬菜。牛奶及豆制品含钙较多，鱼、鸡、牛肉蛋白质含量丰富。
2．豆类及豆制品含有大量的钙质可多食用。
3．炖排骨汤时，可加适量醋，让大骨中的钙释出。
4．避免过量的浓茶、咖啡、烟等刺激性的物质，忌烟、忌酒。
5．多晒太阳，每日至少有15～60分钟的户外活动，晒太阳以增进体内维生素D，可帮助身体中钙的吸收，强化骨质。
6．适量运动，可以改善骨骼的血液供应，增加骨密度。
7．保持正确姿势，不要弯腰驼背，以免增加骨骼的负担。
8．不要经常采取跪坐的姿势。
9．40岁以上者，应避免从事太激烈、负重力太大的运动。
10．老年人应慎用药物，如利尿药、四环素、异烟肼、抗癌药、泼尼松等均可影响骨质的代谢。
11．防止各种意外伤害，尤其是跌倒容易造成手腕、股骨等处的骨折。
12．定期做X线摄片及骨质密度检查。
骨质疏松症的预防
骨质疏松症至今尚无一种特效的治疗方法。对骨质疏松症的治疗，必须坚持预防为主、防治结合的原则，未雨绸缪，防患未然，早预防、早发现、早治疗。由于各种防止骨质疏松的保健品、钙制剂的广泛宣传和使用，人们进入了一个误区，认为只要服用这些物品就可以补钙，就可以防止骨质疏松症的发生，从而忽略了最基本而且最有效的方法，那就是饮食与锻炼。
防治骨质疏松症是一个十分复杂的问题，一旦出现骨质疏松再纠正就极为困难。因此，预防显得更为重要。补充钙制剂只是一个方面，更重要的是注意日常的饮食和加强运动。预防骨质疏松症应从饮食抓起，学会从饮食中摄取必要的钙质。第一，要注意饮食的多样化。生活水平的提高往往使饮食品种单一化和过于精细，应该经常调剂自己的饮食品种，摄入一些含钙量较多的食物，如虾、鱼、贝壳类水产品、牛肉或带骨骼的肉制品等。第二，应坚持喝牛奶，注重鱼、肉类的摄入，尤其是牛奶，含丰富的钙，且容易吸收。每次饮250～500亳升牛奶就基本可满足人体对钙的需要。第三，要调整吸收功能。中医认为“脾胃为后天生化之源”，也就是说脾胃功能的强弱直接影响营养物质的吸收。因此，对于消化功能差的人更应适当服用一些健脾胃的药物。个别人喝牛奶可出现腹痛或腹胀等症状，可用以下办法克服：第1周每天饮奶一口，第2周每天饮奶两口……这样慢慢加量，逐渐适应，可取得良好的效果。第四，目前尚有一部分肥胖儿童或青少年，为了减肥而采取少食或只吃单一食品来追求减肥效果，这是错误的。研究发现，骨质疏松症的发生，与年轻时骨骼含钙量少有直接关系，年轻时骨钙的积累多就会推迟骨质疏松的发生，相反则不然。因此，不必要的饮食限制对青少年的骨骼健康是不利的。
生命在于运动。运动可促进血液循环，增进肌肉力量，同样可促进钙质在骨骼中的沉积，提高骨骼的硬度。生活在大城市里的人，工作紧张而运动相对较少，加上接触阳光的时间很少，这些都可以加速骨质疏松的发生和发展。研究表明，日常工作相关的体位和工作量对峰值骨量的形成有影响。这些人常可出现全身酸软乏力，重者腰背疼痛，夜间肢体短暂性痉挛。因此，应提倡注意自身体的主动锻炼，并且应持之以恒。应提倡做工间操，在工作1～2小时后进行四肢及躯干的活动，最好在阳光下进行，这样有利于钙质的吸收和沉积。具体的运动除了一些专门运动如跑步、游泳、打球等之外，工作间隙还可做些类似广播体操的肢体运动，坚持下去，必有益处。
骨质疏松症的一级预防是指应从儿童、青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含钙、磷高的食品，如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、杂粮、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜等。尽量摆脱“危险因子”，坚持科学的生活方式，如坚持体育锻炼，多接受日光浴，不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多吃，晚婚、少育，哺乳期不宜过长，尽可能保存体内钙质，丰富钙库，将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。加强骨质疏松的基础研究，对有遗传基因的高危人群，重点随访，早期防治。
骨质疏松症的二级预防是针对中年人的，尤其是妇女绝经后，骨丢失量加速进行。此时期应每年进行1次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙，以安全、有效地预防骨质疏松。日本则多主张用活性维生素D及钙预防骨质疏松症，注意积极治疗与骨质疏松症有关的疾病，如糖尿病、类风湿关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲状腺功能亢进、骨转移癌、慢性肝炎、肝硬化等。
骨质疏松症的三级预防是针对退行性骨质疏松症患者，强调应积极进行抑制骨吸收、促进骨形成的药物治疗，还应加强防摔、防碰、防绊等措施。对中老年骨折患者应积极手术，实行坚强内固定，早期活动，体疗、理疗、营养、补钙、止痛、促进骨生长、遏制骨丢失，提高免疫功能及整体素质等综合治疗。退行性骨质疏松症是骨骼发育、成长、衰老的基本规律，但受着激素调控（主要有甲状旁腺激素破骨；雌激素、降钙素成骨；维生素D3双向调节）、营养状态、物理因素（日照、体重）、免疫状况（全身体质、疾病）、遗传基因、生活方式（吸烟、饮酒、咖啡、饮食习惯、运动、精神情绪）、经济文化水平、医疗保障等方面的影响，若能及早加强自我保健意识，提高自我保健水平，积极进行科学干预，退行性骨质疏松症是可以延缓和预防的，这将对提高我国亿万中老年人的身心健康及生活质量，具有重要而现实的社会和经济效益。
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