小儿心力衰竭常见原因及症状

心力衰竭是一种病理生理状态，由于心肌原发病变（炎症、缺血、代谢紊乱、中毒等）或继发原因（如血容量过多、血压过高），使心脏输出的血量不能满足正常生理活动的需要，引起一系列的临床表现，称为心力衰竭。

小儿期心力衰竭以1岁以内者发生率最高，先天性心脏病为常见病因，其次为心肌炎、心内膜弹力纤维增生症、心糖原累积病等，其诱因多为支气管肺炎。儿童期则以风湿性心脏病、急性肾炎并发心力衰竭常见，此外重度贫血、甲状腺功能亢进、电解质紊乱、维生素B1缺乏，缺氧等也可引起心力衰竭。

一、病理生理

心力衰竭病因根据其病理生理分为五类。①容量负荷过量：心脏舒张时回心血量过多，如左向右分流的先心病、二尖瓣或主动脉瓣关闭不全、输液过量等；②压力负荷过量：心脏收缩时射血阻抗过大，如主动脉或肺动脉狭窄、高血压病；③心肌病变：如感染性心肌炎、风湿性心肌炎，扩张型心肌病；④心律失常：心动过速或过缓；⑤心肌舒张功能障碍：如肥厚性心肌病、心脏压塞、缩窄性心包炎等。

心脏有很大的储备能力，心排血量可随机体代谢需要而增加。心脏病患者早期可通过代偿维持心功能，代偿机制如下：

1．神经内分泌的代偿反应　当心脏负荷过量，舒张期心室内压增高时，可反射性引起交感神经－肾上腺素能活性增高，使心率加快，β受体兴奋激活cAMP酶，增强心肌收缩力，增加心排血量。但心率快使心肌耗氧量增加又对心脏不利。交感神经兴奋使周围血管收缩，血液重新分配，虽保证了心、脑等重要器官的供血，但皮肤血管收缩使末梢循环不良，皮肤苍白、体温升高。血管收缩使血压升高，周围血管阻力增加，反过来又增加了心脏的后负荷，当心室充盈压＞2～2．4kPa（15～18mmHg）时，心搏出量不再增加甚至下降，出现循环淤血和周围水肿，最后导致心力衰竭加重。

2．心脏自身代偿反应　心脏由于容量和压力负荷过量，首先出现心肌肥厚，当心肌肥厚不足以代偿负荷过重时，便发生心脏扩大，但代偿有一定限度。成人心脏＞500g或左心室＞200g时转为代偿失调。此时肥大心肌肌质网对钙运转功能发生障碍，心肌线粒体不随心肌细胞体积成比例增加，微血管及交感神经轴突亦不随心肌肥大而增加，使心肌收缩功能减弱，心功能降低。

心衰时水、电解质代谢紊乱机制如下。

（1）继发醛固酮增多：心衰时心排血量减少，血量重新分布，重点保持心、脑供血。肾血流减少，刺激肾小球旁器使醛固酮分泌增加。心衰时肝功能减退、醛固酮在肝内灭活减少，形成继发性醛固酮增多。醛固酮能增强远曲肾小管对钠重吸收、使水钠潴留。

（2）心钠素增多：急性心衰时心钠素分泌增多，心钠素可降低入球小动脉阻力（通过血管扩张），对出球小动脉则影响不大，故能提高肾小球内毛细血管静压及肾小球滤过率，促进利尿，但慢性心力衰竭病人心钠素反而降低，使水钠潴留。

（3）抗利尿激素分泌增加：心排血量不足刺激位于主动脉弓、颈动脉窦及左心房的压力感受器，反射引起下丘脑－垂体系统抗利尿激素分泌增加，使水潴留。

二、体液紊乱特点

1．水和钠潴留　心衰时肾血流量减少，被滤过的肾血流量百分比增多，使血液浓缩。肾小管周围毛细血管渗透性升高，促使近球小管的水重吸收增加，钠吸收随之增加，水、钠潴留使细胞内、外液均增多，而以细胞外液增多为主，其中细胞间液增多更突出，表现为水肿，明显水肿的病人细胞外液可为正常人的2～3倍。血容量也增加，血浆量的增加大于血球量的增加。细胞外液增加使水渗透入细胞内，故细胞内液也增加。心衰时钠排泄减少，故患者饮食含钠盐较多即可使水肿加重，体内可交换的钠增加可达56．7～65．3mmol/kg，正常人为40mmol/kg（相当总钠量的45%）。

2．低钠血症　心衰患者因过分限制钠摄入或使用利尿药使钠损失，可发生低钠血症。有3种类型：①缺钠性低钠血症，失钠多于失水，体内总钠量及血钠均降低，属真性缺钠。细胞外钠浓度降低使水向细胞内转移，细胞外液减少，血容量减少，血压下降，易发生直立性低血压，有脱水、尿少比重高、尿素氮潴留的特点。②稀释性低钠血症，有效动脉血容量减低导致ADH分泌过量或饮水过多，水潴留多于钠潴留，细胞外液被稀释，总体钠正常或偏高，但钠浓度降低。多见于心力衰竭严重者，表现有明显水肿、顽固性心衰。③无症状性低钠血，多见于慢性心力衰竭病人，由于长期限制钠摄入、进食少、身体消耗、细胞内、外蛋白质均低，通常细胞内蛋白质占31%，细胞内蛋白质低使细胞内渗透压下降，导致细胞内水分外移，而细胞外钠则移入细胞内，造成低钠血症，因细胞内外液渗透压平衡，故无低钠症状。

3．低钾血症　进食少、应用利尿药、呕吐、腹泻可发生缺钾。洋地黄有抑制细胞膜上Na＋－K＋－ATP酶的作用，抑制Na＋－K＋交换，使细胞内失钾，故应用洋地黄及利尿剂患者血钾浓度虽正常，仍可有总体钾缺乏。急性失钾可诱发心律失常、心肌收缩力减弱、血管紧张度降低，心音低钝，心脏扩大及心力衰竭。

慢性低钾血症细胞内钾低使渗透压降低，细胞外液渗透压高，可促使抗利尿激素分泌，引起稀释性低钠血症。如及时纠正低钾，抗利尿激素分泌受抑制，水排出增加，血钠可恢复正常。

4．低镁血症　心衰时因肠道黏膜水肿使食欲减退及消化吸收功能下降，镁摄入少；此外继发醛固酮增多，促进镁的排泄；应用利尿药亦增加镁的排泄。应用洋地黄可使肾小球滤过率增加、抑制肾小管对正离子的吸收，也可增加镁的排泄。镁是心肌许多酶的激活物，镁影响心肌膜Na＋－K＋－ATP酶活性，能激活腺苷环化酶，使ATP转化为cAMP。镁不足可造成cAMP减少，心肌收缩性减弱，Na＋－K＋－ATP酶功能受损，加重心肌内低钾，还易发生心律失常、室性心动过速、室性早搏。故补镁可以预防洋地黄中毒，洋地黄中毒也可用镁治疗。缺镁时细胞不能保留钾，如不补充镁，低钾血症也难纠正。

5．代谢性碱中毒　应用利尿药如氢氯噻嗪、利尿酸钠、呋塞米等，氯排出相对多于钠，可发生低氯性或低钾性碱中毒，持续碱中毒可导致肾功能不全，使心衰顽固难治。对利尿药的反应不良或无反应。

6．酸中毒　肺水肿换气障碍可发生呼吸性酸中毒。心衰时心脏负荷过重，耗氧量增加，由于缺氧加重了无氧代谢，可产生大量丙酮酸和乳酸，又可发生代谢性酸中毒。酸中毒使心功能进一步受损，导致①兴奋－收缩偶联过程障碍，心肌收缩力减弱；②ATP生成和利用障碍，心肌收缩无力；③受体对药物反应性降低，使血管活性药物疗效减弱。

7．脱水　心衰时限制水摄入、应用利尿药使水损失增多，呼吸加快、高热、出汗、呕吐、腹泻等也增加水的损失，可发生各种类型脱水。

三、临床表现

分为左心衰竭和右心衰竭，两者可单独出现或合并存在，临床症状可分三个方面。

1．心功能减退　表现有心动过速。婴儿＞160次，幼儿＞140次，儿童＞120次，重者可出现奔马律。心脏扩大或肥大，可出现收缩期杂音。周围循环不良，血压低，脉快而弱。皮肤苍白、手足发凉、多汗。患儿精神紧张、疲乏、烦躁等。

2．肺循环淤血　表现有呼吸急促，端坐呼吸或夜间阵发性呼吸困难，小气道阻力增加产生喘鸣音，肺泡及小支气管有液体渗出产生湿性啰音，咳嗽，有泡沫样白痰，肺换气障碍可产生发绀，长期缺氧可发生杵状指（趾）。

3．体循环淤血　最早出现肝大，颈静脉怒张、水肿，以下肢较为明显，重者可发生腹水。

四、液体治疗

（一）输液原则

1．严密观察生命体征和心衰体征（如肝脏大小、水肿等），详细记录体重、出入量等，监测血电解质和血气指标，为治疗提供参考。

2．每日入液量应不超过患儿基础需要量，一般婴幼儿60～80ml/（kg·d），年长儿40～60ml/（kg·d）。如完全由静脉输入，需酌情减量。呼吸急促和体温升高者（一般体温每升高1℃，24h多消耗水分13ml/kg）可适当增加。(www.xing528.com)

3．对心衰患儿，某种程度上讲输液速度比总液量更为重要，一般以不超过4～5ml/（kg·h）为宜。

4．液体张力需适当控制，如无额外丢失，1/5～1/4张即可，每日摄入钠盐限制在0．5～1g。但也不能为限制钠盐而只给患儿输无张液体，这样会造成稀释性低钠血症。

5．用洋地黄时应尽量避免静滴钙剂，有明显低钙血症时仍可酌情用。

（二）常见的水电及酸碱平衡紊乱的处理

1．水、钠潴留的治疗　首先要注意低钠饮食，限制饮水量，并应用强心药和利尿药。小儿每日钠的摄入不应超过1g，在利尿药起作用尿量增多后，饮水量可适当增加。水肿消失后仍应保持低钠饮食，以预防心衰复发。对不能进食者可供给维持液50～60ml/（kg·d），输液速度宜慢至4ml/（kg·h）。

2．低钠血症　一般心衰患儿即使血钠降低，体内总钠量可并不减少，因此血钠＞120mmol/L时不需处理。另外低钠需逐渐纠正，不能在短时间内给大量高张液，以免加重心脏负担。一般补充1/2～2/3张液体即可，严重低钠可用生理盐水，高张盐水应用。

3．低钾血症　心衰时低血钾大多由使用利尿药引起，故出现此情况需酌情减停或同时应用保钾利尿药。细胞失钾是洋地黄引起心脏毒性特别是异位节律紊乱的主要机制，故用洋地黄者可常规口服氯化钾以减轻洋地黄毒性反应，同时可避免利尿剂引起低钾血症。能口服者尽量口服，一般用10%KCl1～2ml/（kg·d），分2～3次。

重者需静脉补充，注意浓度一般不超过0．3%，输液速度需控制，全天量不少于6h输入，少尿及传导阻滞者禁用。近年推出的门冬氨酸钾镁（潘南金）临床也较常用，该药有两种剂型，注射剂每支10ml，含0．4g门冬氨酸镁（33．7mgMg2＋）和0．425g门冬氨酸钾（103．3mgK＋），每日10～20ml稀释于葡萄糖50～100ml中静滴。片剂每片含0．14g门冬氨酸镁和0．158g门冬氨酸钾，每次2～3片，1日3次，同时合并低镁血症者更适用。

4．低镁血症　心衰时镁的缺乏可影响心肌能量的产生，使心肌收缩力减弱，心排血量减少而加重心衰，及时补充镁有助于改善心功能。纠正低镁可用25%硫酸镁每次0．1～0．15ml/kg，稀释于5%葡萄糖30～50ml中静滴，每日1次，也可用门冬氨酸钾镁治疗。

5．代谢性酸中毒　此为儿科心衰最常见的酸碱平衡紊乱，小儿特别是婴儿可无呼吸深快，口唇发红等典型临床表现，而仅表现为面色灰白等，故应注意查血气，以免漏诊，纠正代酸可根据CO2结合力来计算补碱量：

5%碳酸氢钠mmol数＝

根据5%碳酸氢钠溶液1ml＝0．6mmol可计算出ml数。然后稀释成等渗液静滴。计算出的量可先给一半，以免矫枉过正。也可根据BE值计算碱性液量：5%碳酸氢钠mmol数＝（－BE）×03×体重。若无条件查血气，临床高度怀疑代谢性酸中毒时，可给予5%碳酸氢钠每次3～5ml/kg稀释静滴。注意同时合并呼吸性酸中毒时补碱量酌减，以防CO2蓄积，加重呼酸。

6．呼吸性酸中毒　治疗以通畅气道为主，若一般治疗不易纠正，则需机械通气。

7．呼吸性碱中毒　以治疗原发病为主，发生手足搐搦者给钙剂，如病情延续数日，体内缺钾者可补K＋治疗。

五、其他治疗

1．一般护理　患儿应卧床休息。重者应采取半卧位，经常翻身，保持皮肤和床褥的清洁，预防压疮，对有呼吸困难和发绀者给氧吸入，烦躁不安者适当应用镇静剂。饮食应低盐，适当限制饮水量，给富含营养而易于消化的食物，多吃含钾丰富的水果、蔬菜，保持大便畅通。

2．强心药　洋地黄能作用于心肌细胞膜，抑制Na＋－K＋－ATP酶，使细胞内Na＋增加，促进Na＋Ca2＋跨膜交换，使Ca2＋流入细胞内增加，从而增强心肌收缩力，还可抑制交感神经及兴奋迷走神经减慢心率，延长心脏传导系统的不应期，增加心排血量。地高辛是小儿期最常用的制剂，剂量为0．03～0．05mg/kg，如需迅速洋地黄化，可用毛花甘C（西地兰）0．02～0．03mg/kg或毒毛旋花素K0．005～0．01mg/kg。给药有两种方法：①负荷量法，首次用总量的1/2，余量分两次，相隔6～8h一次；②维持量法，每日维持量为负荷量的1/4，分两次服，6～8d可达有效血药浓度。对起病迅速、病情重者用负荷量法，对慢性心衰者用维持量法。对病因可短期消除者，可不用维持量，病因不易消除或慢性心衰，可持续用维持量。

3．利尿药　有三类①袢性利尿药如呋塞米1～2mg/kg、利尿酸0．4～1mg/kg，作用于髓袢升支粗段，抑制该处Na＋和Cl－的重吸收，尿含钠高，大量钠与水排泄，利尿作用最强；②噻嗪类如氢氯噻嗪2～4mg/（kg·d）作用于远曲小管近端和袢升支远端，抑制钠重吸收，利尿效果较差；③保钾利尿药如螺内酯1～3mg/（kg·d）、氨苯蝶啶2～4mg/（kg·d），作用于远曲小管，对抗醛固酮的Na＋－Κ＋交换，增加Na＋的排出，减少K＋、H＋的分泌和排出，利尿作用最弱。

4．血管扩张药　作用使容量血管和阻力血管扩张。由于静脉血管扩张，减少回心血量，减轻心脏前负荷，更重要的是使周围动脉扩张，左室射血阻抗降低，减轻心脏的后负荷。使心室壁张力下降，心肌耗氧量减少，改善心肌代谢。故适于有心室舒张末期压力增高的心力衰竭。

（1）硝普钠：用于难治性心衰、有大量左向右分流的先天性心脏病。可扩张动脉及静脉平滑肌，作用强、起效快，但持续时间短，在肝内迅速转化为氰化物，由肾脏排泄。长期大量应用或原有肝、肾功能障碍者，可发生硫氰酸盐中毒，出现恶心、呕吐、厌食、乏力及神经精神症状。剂量为1～8μg/（kg·min），硝普钠遇光能降解，故保存或使用时应避光。

（2）酚要拉明：除扩张小动脉外，尚可增加去甲肾上腺素的释放，增加心率和心肌收缩力。药效发生迅速，持续时间短，剂量为0．1～0．8mg/kg，停药15min作用消失。

（3）哌唑嗪：其作用与硝普钠相似，可用于急性心力衰竭对硝普钠有效者，以此药代替可持久应用，剂量0．5～1．5mg/（kg·d），分3～4次口服，经肝脏代谢，由胆道排泄。

（4）巯甲丙脯酸（卡托普利）：剂量为0．5～5mg/（kg·d），为血管紧张素转换酶抑制剂，能抑制血管紧张素I转换酶的活性，使血管紧张素Ⅱ生成减少，小动脉扩张，体循环阻力下降，减轻后负荷，还能使醛固酮生成减少，水、钠潴留减轻，减少前负荷，此外尚有使缓激肽水平增高、前列腺素合成增多、抑制去甲肾上腺素分泌和交感神经兴奋、抑制血管加压素作用，有利于血管扩张。与地高辛合用，可使地高辛血浓度提高10%，并使体内血清钾浓度增高，可减少补钾量。

5．辅助治疗　如应用极化液（10%葡萄糖100ml加10%氯化钾3ml、胰岛素4U）及能量合剂（辅酶A100U、ATP40mg、肌苷0．2g和细胞色素C30mg）可改善心肌代谢。而升血糖素有增强心肌收缩力及增加心搏出量作用，可用于治疗对洋地黄无效的心力衰竭及洋地黄中毒产生的心律失常。对洋地黄疗效不佳的心衰可改用异构体β甲基地高辛治疗，或用非糖苷、非交感胺类正性肌力药，包括磷酸二酯酶抑制剂、腺苷环化酶激活剂和钙促效剂，常用药有咖啡因、氨茶碱等，有正性肌力和血管扩张作用，短期治疗能改善血流动力学参数。

1，6二磷酸果糖：可促进细胞内高能基因的重建．加速葡萄糖无氧酵解，改进心肌能量供应，促进细胞代谢，小儿用量为150～250mg/（kg·d）。

辅酶Q10是心肌能量转换酶，在人体内呼吸链中质子移位及电子传递中起作用，是细胞代谢和细胞呼吸激活剂，可促进氧化磷酸化反应，可改善心肌供能。

6．病因治疗　对先天性心脏病可行手术治疗，对感染性心肌炎及心内膜炎可用抗生素，肺部疾病可用辅助呼吸机改善肺功能，急性风湿病用肾上腺皮质素及阿司匹林，严重贫血可输红细胞。

（袁雄伟）