儿科液体治疗：水、电解质和酸碱平衡调节

一、水的平衡

（一）水的需要量大，交换率快

正常人体内水的出入量与体液保持动态平衡。水的需要量与新陈代谢、消耗热量、食物性质、经肾排出溶质量、不显性失水量和活动量有关。小儿生长发育快，细胞组织增长时需积蓄水分；机体新陈代谢旺盛，消耗热量、蛋白质和经肾排出的溶质量均较高；体表面积大、呼吸频率快，不显性失水多（约为成人2倍）；加之活动量大，故按体重计算，年龄愈小，每日需水量愈多。早期新生儿及不同年龄小儿每日需水量见表1－2和1－3。

表1－2　不同体重新生儿液体需要量（ml/kg）

初生婴儿液体需要量与其体重和日龄有关。足月儿每日钠需要量1～2mmol/kg，32周早产儿3～4mmol/kg；新生儿生后10d内血钾水平较高，一般不需补充，以后日需要量1～2mmol/kg。早产儿皮质醇和降钙素分泌较高，且终末器官对甲状旁腺素反应低下，故常有低钙血症。

表1－3　不同年龄小儿每日水的需要量

（二）人体水与电解质出入量平衡

正常人体不断通过皮肤、呼吸蒸发水分，出汗及排尿和粪丢失一定量的水和电解质，为了维持体液水与电解质平衡，丢失必须及时予以补充。正常水的来源有二：①饮食中所含水；②代谢食物或机体自身的糖、脂肪、蛋白质所产生的水（每代谢100kcal，即418．4kJ约可产生水20ml）。食物中含有丰富的钠、钾等电解质，机体较易通过进食得到补充。

机体排出水分途径有四个，即消化道（粪）、皮肤（显性汗和非显性汗）、肺（呼吸蒸发）和肾（尿）。

机体每日丢失水及电解质量与其代谢热量有关，正常情况下人体每代谢100 kcal所消耗的水约为150ml、钠3mmol、钾2mmol，需通过饮食补充，见表1－4。

表1－4　人体代谢100kcal（418．4kJ）所消耗的水、钠及钾

由皮肤和肺蒸发所失水分称为不显性失水，是调节人体体温的一项重要措施。不显性失水不含电解质，对体液平衡的调节不起作用，但却是新陈代谢不可缺少的一部分，失水量与体表面积成正比，早产儿体表面积较大，故不显性失水比婴儿及儿童多，同理儿童失水要比成人多。每天人体产生热量的1/4左右是通过皮肤和肺蒸发水分而丧失，不显性失水量一般比较恒定，但易受外界多种因素影响。体温、呼吸频率、环境温度、湿度及空气对流情况均可影响不显性失水量，这些因素在计算液体疗法时，均应估计在内。婴儿尤其是新生儿要特别重视不显性失水量，新生儿成熟度愈低，呼吸频率愈快，体温及环境温度愈高，活动量愈大，不显性失水需要量就愈多。其量不受体内水分多少的影响，即使长期不进水，也要用身体组织氧化产生的和组织中含有的水分来抵偿。故在供给水分时应把它放在首要地位。不同年龄的不显性失水量见表1－5。在凉爽气候下，人体可无汗，气温较高或运动时身体产热过多，为了维持正常体温，皮肤出汗丢失水分；患儿发热或发生休克，低血糖等交感神经兴奋时可出现多汗。汗液中含有氯化钠，大量出汗时需额外补充水和盐。在高渗脱水时机体虽可使出汗减少，但出汗在调节体液平衡方面并无多大作用。

正常粪便量失水很少，不会起调节体液平衡作用。但在腹泻时粪便大量丢失水和电解质，可引起脱水和电解质紊乱。

表1－5　不同年龄不显性失水量

肾是调节体液平衡的重要器官，为了排泄每日体内所产生的废弃物，主要是蛋白质终末代谢产物尿素及矿物盐，后者以来自饮食的钠盐为主，机体必须每日排出一定量的尿液。但尿量及其成分可有很大伸缩性，当机体缺水或渗透压增高时，肾可通过减少尿量及浓缩尿液来纠正体液失衡，尿浓缩最多可达含溶质1400mOsm/L，尿比重可达1．035，新生儿及婴儿尿浓缩能力差，尿液浓度最高可达800mOsm/L；当血浆渗透压过低时，肾可将尿液稀释至含溶质100mOsm/L，尿比重降至1．003，婴儿肾稀释功能相对较成熟。小儿年龄愈小，肾脏的浓缩和稀释功能愈不成熟，新生儿和幼婴由于肾小管重吸收功能发育尚不完善，故其最大浓缩能力只能使尿液渗透压浓缩到约700mmol/L（比重1．020），在排出1mmol溶质时需带出1．0～2．0ml水。而成人的浓缩力可使渗透压达到1400mmol/L（比重1．035），只需0．7ml水即可排出1mmol溶质，因此小儿在排泄同量溶质时所需水量较成人为多，尿量相对较多。表1－4所列尿量80ml/100kcal是指基础代谢时肾既不浓缩也不稀释时的尿量，此时尿液渗透压正好与血浆相等，为300mOsm/L。而必要时排出同量溶质，尿量可减少至20ml/100kcal或增加到240ml/100kcal，所以每日摄水量在一定范围内增减，机体仍能维持其体液平衡。需从肾排泄的溶质负荷随饮食不同而各不相同，但每日排尿量不应＜400ml/m2体表面积（约相当于新生儿25ml/kg，婴儿20ml/kg，儿童15ml/kg左右）。但在水与电解质出入量超过肾调节能力时，可引起机体的水与电解质紊乱。由于肾对调节体液平衡具有重要作用，因此在进行液体疗法时，恢复肾循环应作为优先考虑的任务。

机体主要通过肾（尿）途径排出水分，其次为皮肤和肺的不显性失水，消化道（粪）排水，另有极少量的水贮存体内供新生组织增长。小儿排泄水的速度较成人快，年龄愈少，出入量相对愈多，婴儿每日水的交换量为细胞外液量的1/2，而成人仅为1/7，故婴儿体内水的交换率比成人快3～4倍，加上婴儿对缺水的耐受力差，因此在病理情况下如果进水不足，同时有水分继续丢失时，将比成人更易脱水。

二、电解质的平衡

（一）钠离子的平衡

细胞内外液的容量主要取决于其所含溶质量，细胞内液所含溶质相对稳定，其容量改变主要受细胞外液渗透压影响，即细胞外液渗透浓度降低时，外液水流向细胞内，使细胞内液容量增加，反之减少，因此内液容量改变的调节，主要通过对体液渗透压的调整而细胞外液容量改变主要取决于其钠及其相应的阴离子含量，即钠（伴一定量的水）从体内丢失，如发生脱水或失血时细胞外液容量减少；摄钠过多，如静脉输入较多生理盐水或进食食盐过多（由于体液渗透压增高，引起渴感中枢兴奋及ADH释放，促使饮水、减少排尿），最终均引起细胞外液容量增高。当体液容量发生改变时，机体主要通过肾保留或排出更多钠盐来进行调节，以恢复细胞外液的正常容量，因人体对钠的摄入主要根据个人习惯，除个别情况，如肾上腺皮质增生症失盐型、Addison病等患儿有一定嗜盐倾向外，机体对钠的需求不如对水的需求那样敏感，故不能通过主动增减摄入钠盐量来调整细胞外液容量，实际人体每天摄盐量均明显超过生理需要量。正常情况下血清Na＋浓度维持在130～150mmol/L。低于130mmol/L为低钠血症，高于150mmol/L为高钠血症。

当细胞外液容量发生改变时，机体通过以下机制进行调节。肾是调节钠及细胞外液容量平衡的主要器官。肾小球每日滤出大量钠盐（约相当于摄入量的100倍），99%被肾小管回吸，仅不足1%由尿排出。在正常情况下，2/3钠盐从近端肾小管，约1/5从亨氏袢按等渗状态与水一起被回吸，因此进入远端肾小管的尿液是等渗的，余下的约12%钠盐由远端肾小管和集合管吸收，但这两部分小管吸收钠蓝的多少受到内分泌的调节，是肾调节钠由尿排出多少的主要部位。控制肾钠排出的内分泌因素有二。

1．肾素－血管紧张素－醛固酮系统　肾素由位于肾脏入球小动脉近球旁致密斑细胞合成、贮存，当细胞外液降低，有效血容量减少，肾灌注不良时，肾交感神经兴奋，可促使肾素释放至血循环，它使血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ，后者在血管紧张素转换酶作用下，转变为血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，抑制肾素产生（反馈作用），并兴奋渴感中枢及直接促使近端肾小管回吸钠盐；醛固酮作用于远端肾小管及集合管，具有保留钠、排钾的作用，使钠回吸增加，尿钠减少，血钠增多、血浆渗透浓度增加。后者与血浆中血管紧张素Ⅱ一起刺激渴感中枢，通过饮水，使细胞外液容量恢复正常。

反之，当细胞外液容量超过正常时，位于颈动脉窦、主动脉弓、入球小动脉的压力感受器兴奋，反射性地使入、出肾小球小动脉扩张，肾小球滤过率增加，进入肾小管钠增多；肾血液灌注增加，肾素分泌受抑制，血浆醛固酮下降，使远端肾小管及集合管回吸钠减少，尿排钠增加，血钠及血渗透浓度降低，后者抑制渴感中枢及ADH释放，使饮水减少，尿排水增多，这样通过肾排出更多的钠与水，使细胞外液容量恢复正常，这一过程常需数小时，甚至1～2d，不像单纯饮水过多，引起的体液渗透压降低，只需1～2h即可被纠正。

2．心钠素　由心房肌细胞所产生、贮存及释放，当血容量增加，心房肌纤维被牵拉，心钠素即被释放进入血循环，除其本身对肾脏具有较强的利钠及利尿作用，更可抑制肾素－血管紧张素－醛固酮系统及ADH释放，消除醛固酮的回吸钠及ADH的回吸水作用，引起肾排钠及水增加，细胞外液过多可被纠正。

近年来还发现心房肽（atriopeptin）和水通道蛋白（aquaporins，AQP）也是影响水钠代谢的重要体液因素。

（二）钾离子的平衡

体内的钾98%以上存在于细胞内，细胞内液钾浓度为150mEq/L，比外液高35～40倍，细胞内钾与其相应阴离子（主要是磷酸根及蛋白质）是保持细胞内液容量的溶质。随着儿童生长，发育，体重增加，细胞内钾含量也随之增加（其浓度不变），当发生营养不良时，肌肉等组织消减，细胞内钾随之减少。细胞外液钾含量只占体内钾的2%，其浓度也很低，但机体能通过调节始终使其保持在3．5～5mmol/L这一狭窄生理范围内，这一浓度对维持神经、肌肉正常兴奋性，保持心肌、骨骼肌、各脏器平滑肌的正常收缩十分重要，血钾过高或过低可引起神经麻痹及各类肌肉瘫痪，严重时可危及生命。细胞外液钾浓度不总能精确反应细胞内液中的钾水平。

细胞内、外液间之所以能保持钾浓度这样大的梯度，主要依靠细胞膜上的Na＋－K＋－ATP酶，即钠－钾－泵，它可通过消耗热量不断将细胞内Na＋转运至细胞外液，并将K＋由细胞外液转运入细胞内。

小儿每日钾需要量为1～2mmol/kg，食物成分中的植物及动物细胞，均含有丰富的钾，上消化道能较充分将这些钾吸收，因此，只要摄入饮食的热量达基础热量，钾的摄入就可达到甚至超过人体需要。但人体经较长时日饥饿或禁食，可发生钾的负平衡。摄入的钾只有一小部分从粪便或出汗排泄，在正常情况下，对体内钾的平衡不能起重要作用；80%～90%的钾是从肾排出，并可根据机体需要减少或增加排出，因此肾是调节体液钾平衡的主要器官。为了保持细胞外液，即血钾浓度稳定及体内钾出入量平衡，机体需进行两方面的调节。

1．细胞内、外液间钾分布的平衡　人体每日通过饮食所吸收的钾，要比细胞外液所含的钾总量还要多，而肾需经6～8h才能将摄入量的50%排出体外，如果没有细胞内、外间钾的调节，每餐所吸收的钾会使血钾浓度升高达危险程度，实际进食后，所吸收的钾能迅速进入如肌肉、肝、红细胞及骨髓等细胞内暂时贮存，以使血钾维持在正常水平，然后逐渐再由肾将过多的钾从尿中排出。

维持细胞内、外液钾浓度平衡的Na＋－K＋－ATP酶，也受内分泌等多种因素的影响，具体包括①胰岛素对调节细胞内外钾平衡起重要作用，它可促进Na＋－K＋－ATP酶将细胞外液钾泵入细胞内，此作用与钾伴随葡萄糖进入细胞内无关；另外，血钾增高可促使胰岛素释放，血钾降低则抑制其释放，形成调节的反馈机制。②β受体抑制剂也有促进Na＋－K＋－ATP酶的作用，而α受体兴奋药则可抑制Na＋－K＋－ATP酶，使血钾增高。③酸碱平衡的影响：代谢性酸中毒时，H＋进入细胞内以缓冲酸中毒时，需与细胞内K＋进行交换，以维持细胞内液电中性，使细胞内钾进入细胞外液。相反，代谢性碱中毒时，H＋自细胞内外出，K＋进入细胞内。但由于体内有机酸（如乳酸、酮酸）堆积所致的酸中毒，上述K＋转移情况并不明显，因为有机酸根可与H＋一起进入细胞内，无需K＋外移以维持电中性。呼吸性酸中毒及碱中毒也不引起血钾改变。④组织损伤时，细胞内钾外出至细胞外液，组织修复时则正相反。此时葡萄糖进入细胞内合成糖原，氨基酸合成蛋白质以及糖转变为能量时，均需钾的渗入，可促使细胞外液钾进入细胞内。⑤细胞外液渗透压急性升高时，如高血糖，可使细胞内钾外出，血钾增高；低渗形成多较缓慢，一般不影响钾的流动。⑥肌肉运动可使钾从细胞内流向细胞外，运动停止时钾又重新回到细胞内。(www.xing528.com)

2．肾的调节　从尿排出钾的多少，并不总与钾的肾小球滤过率相一致，但当肾衰竭出现少尿时，钾离子不能从肾排出，可引起高钾血症。正常情况下，由肾小球滤过的钾，约60%被近端肾小管所吸收，30%由亨氏袢吸收，仅不足10%进入远端肾小管、集合管这部分钾可继续被吸收，甚至可使尿钾几乎为零；当摄入钾过多时，钾不但不再被吸收，过多的钾更可从远端肾小管及集合管分泌至尿液中，尿钾排出甚至可超过肾小球所过滤钾量的20%～100%。尿排钾多少受以下因素影响：①血钾增高时，尿排钾增加，血钾低下时，尿钾减少。②醛固酮使远端肾小管及集合管分泌钾、回收钠，使尿钾增加。血钾增高可促使肾上腺皮质分泌醛固酮，反之，血钾降低的则抑制其分泌，这对醛固酮分泌具有反馈作用。另外，血容量减少时，血管紧张素Ⅱ增高可使醛固酮分泌增加，心钠素作用正相反。③酸碱平衡可影响尿钾的排出，这与肾皮质集合管具有K＋－H＋－ATP酶，可进行K＋－H＋交换相关，当酸中毒时，H＋被排入尿中，以与K＋交换，使尿钾排出；碱中毒时，H＋进入血循环以与钾交换，使尿钾增加。另外，血钾高低也影响体液的酸碱平衡，低血钾时集合管回收K＋，排出H＋，可致代谢性碱中毒，反之，高血钾可引起酸中毒。④流经远端肾小管的尿量增加时，如使用利尿药、细胞外液容量增加或水肿患儿处于利尿期，从尿失钾均增加。

三、酸碱平衡

溶液中能提供氢离子（H＋），使氢离子浓度增高的溶质为酸，如盐酸、硫酸、碳酸及磷酸等，其中游离度高的酸，如HCl在溶液中全部离解为H＋和Cl－为强酸；而游离度低，只部分被离解的酸为弱酸。溶液中能与H＋结合，使溶液中H＋浓度降低的溶质为碱，如OH－、氨、等；同样根据其在溶液中是全部离解或部分离解可区分为强碱或弱碱。

1916年Hasselbalch进一步归纳为著名的Henderson－Hasselbaleh方程式：pH＝pKa＋log［］/［H2CO3］。该方程式至今仍作为传统模式的公式而被广泛应用。其中pKa为碳酸电离常数的负对数，为6．1，血浆中的［H2CO3］可由血中PaCO2及CO2溶解系数（a）之积求得，故上式亦可写为：pH＝pKa＋log［］/（a×PaCO2），方程中的［］被认为是代谢性的，PaCO2被认为是呼吸性的。血浆中［］由肾调节，而PaCO2则由肺调节。一般认为，肾是通过代谢作用调节排酸保碱过程，即通过调节排出H＋和回收多少来调节血液中的［］，以维持血浆中［］/［H2CO3］比值，从而维持血浆中pH的正常范围。

正常人体维持着比较恒定的酸碱度，即pH。正常范围是7．35～7．45，平均为7．4，微偏碱性。体内的酸性物质和碱性物质主要来源于机体代谢，其次，也有一部分来源于食物、饮料和药物。

（一）酸性物质

进入机体的糖、蛋白质、脂肪在代谢过程中，不断产生酸性物质。这些酸性物质分为两大类，一类为挥发性酸（如碳酸），另一类为非挥发性酸。后者又可分为继续代谢的非挥发性酸（如乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸和酮体等）和不可继续代谢的非挥发性酸（如磷酸和硫酸等）。另外，服用的药物，如氯化铵在体内也可产生酸。所以，机体每日必须排出较大量的酸性物质，以维持酸碱平衡。

（二）碱性物质

机体代谢产生的碱性物质较少，主要是来自食物，特别是蔬菜、瓜果，所含的有机酸盐，如乳酸钠（或乳酸钾），柠檬酸钠（或柠檬酸钾）等。这些盐类的有机酸根在体内可氧化成二氧化碳和水，剩余的钠、钾等阳离子则与血中碳酸氢根（）结合，使血中碳酸氢钠（NaHCO3）或碳酸氢钾（KHCO3）含量增高。因而体液偏向碱性。

四、缓冲系统的调节

人体正常的生理功能需要有一个恒定的pH环境（正常人血浆的pH为7．35～7．45），以保持内环境稳定。缓冲系统即是保持这一恒定状态的物质。缓冲系统由弱酸及其酸根组成，具有能迅速中和酸及碱的双重作用，当强酸或碱进入体内时，可将其中和，使体液pH不发生显著升高或下降。人体缓冲系统主要可归为三类：①碳酸氢盐－碳酸系统（/H2CO3）；②蛋白质－H蛋白质（包括血红蛋白）系统；③磷酸盐系统（）。其中以细胞外液的/H2CO3系统最重要，因其作用迅速，缓冲容量大，且可由肺及肾随时调节，不断补充被消耗的缓冲成分，清除过多的成分，以恢复其正常缓冲功能。正常情况下肾的代偿调节能力是最强的，随着酸中毒越来越重，其代偿调节能力则越来越弱。迄今所有数学模型都是针对体液中的酸碱化学反应来进行定量描述。尚没有任何对肺、肾的代偿调节作用进行量化的数学模型，毫无疑问，肺、肾调节作用是更为复杂多变的生理过程。因此更为困难。例如：在急性呼吸性酸碱平衡紊乱时，引用顺应性这一概念，并对肾代偿调节的顺应性变化进行量化处理，在阐述急性呼吸性酸碱平衡紊乱时，肾的代偿调节能力方面，可以弥补传统模式的某些不足。

（一）碳酸氢盐－碳酸系统

是由碳酸氢钠（NaHCO3）与碳酸（H2CO3）所组成。是血液中最主要的一个缓冲系统，承担着机体缓冲能力的50%～55%。在血浆中，与Na＋的结合量，平均约27mEq/L（27mmol/L）。溶入血浆中的NaHCO3约1．35mEq/L。这两种物质浓度的正常比是20∶1。即NaHCO3/H2CO3＝27/1．35＝20∶1。当体内H＋增加时（即酸度增加）。则NaHCO3与之结合，放出CO2，由肺排出，使酸得到缓冲；当体内碱增多时，则H2CO3与之中和，形成NaHCO3，由肾脏排出，使碱中毒得到缓冲。体液的pH得以维持在正常范围。

（1）内源性或外源性固定酸进入人体时，缓冲系的与之反应

H＋＋←→H2CO3←→H2O＋CO2

其效应是：使强酸变为弱酸H2CO3，避免pH急剧下降（仍略有下降），H2CO3增加使血中PaCO2上升，碱储备被消耗而下降。为了恢复PCO2及，使pH完全恢复正常，尚需肺及肾进行调节。

（2）当碱性物质进入体液后，缓冲系中的H2CO3与之反应

OH－＋H2CO3→H2O＋

其效应是：使强碱变为弱碱，避免pH大幅上升，然而所引起的H2CO3被消耗及碱储备增加，最终也需肺及肾予以恢复。

（二）磷酸盐系统

是由弱碱磷酸氢二钠（Na2HPO4）与弱酸磷酸二氢钠（NaH2PO4）所组成。Na2HPO4遇到强酸HCl时，生成NaH2PO4和一分子氯化钠；而NaH2PO4遇强碱时，即生成Na2HPO4和水，可分别对强酸及强碱起到缓冲作用。此对缓冲系统的作用主要在细胞内，在细胞外液中作用较少。有报道此对缓冲剂亦有增加细胞外液NaHCO3的作用。磷酸缓冲系统遇过多H＋的，即与肾小管细胞Na2HPO4结合，形成磷酸二氢钠。反应式如下

H＋＋Na2HPO4→Na＋＋NaH2PO4

Na＋被重吸收与结合形成NaHCO3，而原来的H＋以NaH2PO4的形式排泄到尿中。

（三）蛋白质－H蛋白质（包括血红蛋白）系统

由还原血红蛋白（弱碱）与氧合血红蛋白（弱酸）组成。此缓冲系统的作用约占体液缓冲系统作用的20%。当组织中的CO2进入静脉血中时，由CO2形成的碳酸浓度比动脉血高，血液的pH可稍下降0．02～0．03，但仍保持在正常范围。这是因为红细胞中的氧合血红蛋白有接收某些阴离子的功能，这些阴离子即静脉血中的过多的。机体代谢产生的CO2，约92%是由血红蛋白系统携带和缓冲的。

血红蛋白缓冲系统是碱性蛋白钠（Na＋protein－）与酸蛋白（H＋protein－）组成的一个缓冲系统。即蛋白质有两种存在形式。一为酸形式，一为碱形式。在人体中，所起的生理性调节氢离子浓度的作用是通过运输CO2和水，当与血红蛋白缓冲系统相遇时，即发生如下反应：

Na＋protein－＋HCO→NaHCO＋H＋protein－233

产生的酸蛋白（H＋protein）的解离度还差，所以起到了缓冲作用。但此缓冲作用较少，除当其他缓冲系统全部动用后，本系统的缓冲作用才有所增加。