若机体已被某种抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答增强，或长期受染，早期过去后的机体反应相似于二次免疫应答反应。因免疫应答过强而导致组织损伤（免疫病理变化），即称为变态反应，或超敏反应。1963年起Gell与Coombs按变态反应发生发展的近代知识，首先提出四型分型法，即Ⅰ型——速发型，Ⅱ型——细胞毒型，Ⅲ型——免疫复合物型），以上3型均由抗体所介导；而Ⅳ型——迟发型或细胞介导型，由细胞因子所介导。
变态反应的发生需要具备两个主要条件：一是容易发生变态反应的特应性体质，这是先天遗传决定的，并可传给下代，其概率遵循遗传法则；二是与抗原的接触，有特应性体质的人与抗原首次接触时即可被致敏，但不产生临床反应，被致敏的机体再次接触同一抗原时，就可发生反应，其时间不定，快者可在再次接触后数秒钟内发生，慢者需数天甚至数月的时间。
在西方国家，过敏性鼻炎和哮喘的患病率近40年内迅速增加，欧洲普通人群过敏性疾病的流行病调查开始于20世纪初，其患病率在20年代低于1%，工业革命以后从50年代至80年代逐渐上升，80年代以后戏剧性上升。瑞士过敏性鼻炎的发病率1926年为0．82%，1958年为4．8%，1985年9．6%，1995年跃升为14．2%。美国一项依据皮肤试验的调查显示：4000万～5000万人有过敏问题，其中3950万人患有季节性过敏性鼻炎。据世界卫生组织（WHO）估计，全球约有1亿5千万人患有哮喘，其中50%以上的成人及至少80%的儿童患者均由过敏因素诱发，每年有180 000多人死于哮喘。
食物过敏、湿疹和药物过敏的患病率近年也明显升高，美国有300万人对花生和坚果过敏，6岁以下儿童食物过敏的患病率为4%，成人为1%～2%。食物过敏已成为严重过敏反应和过敏性休克的主要原因。特应性皮炎在欧美国家和亚太发达地区的婴幼儿和儿童中很常见，其发病率已从60年代的3%上升为90年代的10%。急性荨麻疹影响10%～20%美国人的生活，其中50%的症状持续6个月以上。美国药物过敏占全部药物不良反应的10%，青霉素是最常见的致敏原因，每年有400人因青霉素过敏性休克而死亡。
过敏性疾病患病率的迅速增高，已达到某种流行病的程度。这与长期的、持续的环境因素和生活方式的改变有关。西方学者发现，过敏性疾病的发病在发达国家和地区高于发展中国家，城市高于乡村，污染地区高于非污染地区；在发展中国家，则与采用城市化的“西方”生活方式相关，农民的孩子较其他孩子较少患过敏性疾病；在城市，父母是高薪阶层或专业人士的子女较低薪阶层的子女更容易罹患过敏性疾病。东西德统一之前，西德过敏性疾病的发病率明显高于东德，但在统一多年后的今天，过敏性疾病的发病情况已没有区别。
（一）Ⅰ型变态反应
与免疫有关的急性湿疹主要是由Ⅰ型变态反应引起。其抗体通常是IgE，吸附于肥大细胞，当再次接触抗原后便在这些细胞表面发生抗原抗体反应，从而有组胺及其他药理活性物质自肥大细胞释出，毛细血管通透性增加而形成风团，肥大细胞是湿疹反应的主要效应细胞。通过对慢性湿疹组织病理学风团部位有活化的CD4＋T细胞，Baram认为这与肥大细胞脱颗粒有关，正如在体外实验中发现的一样。与有关发现输血引起的湿疹为Ⅱ型变态反应，IgE不参加，为IgG或IgM与抗原在红细胞上起反应。当全部补体被激活导致血管内溶血时，C3和C5的活性碎片C3a和C5a可使肥大细胞释放组胺，从而诱发风团。血清病型湿疹则可能为第Ⅲ型变态反应，往往抗原偏多，使形成的抗原抗体复合物沉积于血管壁，在补体参与下，这些沉淀物可损伤肥大细胞而释放出组胺及多种药理活性物质，同时中性粒细胞释出溶酶体酶也起着重要作用。
除组胺及补体外，其他物质也可以引起血管扩张和毛细血管通透性增加，因此可能成为湿疹的介质。这些生物活性物质如缓激肽、白细胞三烯C4、D4、E4、P物质、前列腺素、纤维蛋白溶酶、5－羟色胺也在某些湿疹的发病机制中起一定作用。
（二）Ⅱ型变态反应
即细胞毒型（Ⅱ型变态反应）。
抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。
1．抗体和补体介导的细胞溶解 IgG／IgM类抗体同靶细胞上的抗原特异性结合后，经过经典途径激活补体系统，最后形成膜攻击单位，引起膜损伤，从而靶细胞溶解死亡。
2．炎症细胞的募集和活化 补体活化产生的过敏毒素C3a、C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用。这两类细胞的表面有IgGFc受体，故IgG与之结合并激活它们，活化的中性粒细胞和单核细胞产生水解酶和细胞因子等从而引起细胞或组织损伤。
3．免疫调理作用 与靶细胞表面抗原结合的IgG抗体Fc片段同巨噬细胞表面的Fc受体结合，以及C3b促进巨噬细胞对靶细胞的吞噬作用。
4．抗体依赖细胞介导的细胞毒作用 靶细胞表面所结合的抗体的Fc段与NK细胞、中性粒细胞、单核—巨噬细胞上的Fc受体结合，使它们活化，发挥细胞外非吞噬杀伤作用，使靶细胞破坏。(www.xing528.com)
（三）Ⅲ型变态反应
即免疫复合物型（Ⅲ型变态反应）。
在免疫应答过程中，抗原抗体复合物的形成是一种常见现象，但大多数可被机体的免疫系统清除。如果因为某些因素造成大量复合物沉积在组织中，则引起组织损伤和出现相关的免疫复合物病。
免疫复合物沉积的影响因素有如下几个。
1．循环免疫复合物的大小 这是一个主要因素，一般来讲分子量为约1000kD、沉降系数为8．5～19S的中等大小的可溶性免疫复合物易沉积在组织中。
2．机体清除免疫复合物的能力 它同免疫复合物在组织中的沉积程度成反比。
3．抗原和抗体的理化性质 复合物中的抗原如带正电荷，那么这种复合物就很容易与肾小球基底膜上带负电荷的成分相结合，因而沉积在基底膜上。
4．解剖和血流动力学因素 对于决定复合物的沉积位置是重要的。肾小球和滑膜中的毛细血管是在高流体静压下通过毛细血管壁而超过滤的，因此它们成为复合物最常沉积的部位之一。
5．炎症介质的作用 活性介质使血管通透性增加，增加了复合物在血管壁的沉积。
6．抗原抗体的相对比例 抗体过剩或轻度抗原过剩的复合物迅速沉积在抗原进入的局部。
常见的Ⅲ型变态反应疾病有：Arthus反应、一次血清病、链球菌感染后肾小球肾炎等。
（四）Ⅳ型变态反应
即迟发型（Ⅳ型变态反应）。
与上述由特异性抗体介导的三型变态反应不同，Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24～48小时后才出现高峰反应，故称迟发型变态反应。机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死。常见Ⅳ型变态反应有：接触性皮炎、移植排斥反应、多种细菌、病毒等。
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